Što je šok u medicini? Vrste šokova, uzroci i hitna pomoć. Traumatični šok: klasifikacija, stupnjevi, algoritam prve pomoći Šok se razlikuje ovisno o uzroku
šok) - reakcija tijela na učinke ekstremnih podražaja, karakterizirana razvojem teških poremećaja cirkulacije krvi, disanja, metabolizma kod osobe (ur.). Krvni tlak naglo opada, pacijentova koža se prekriva hladnim znojem i blijedi, puls slabi i postaje sve češći, javljaju se suha usta, proširene zjenice i značajno smanjeno mokrenje. Šok se može razviti kao rezultat značajnog smanjenja volumena krvi kao rezultat jakih unutarnjih ili vanjskih krvarenja, opeklina, dehidracije i jakog povraćanja ili proljeva. Može biti uzrokovano kršenjem srca, na primjer, s koronarnom trombozom, infarktom miokarda ili plućnom embolijom. Šok može nastati zbog velikog broja proširenih vena, što rezultira nedovoljnim punjenjem krvi. Razlog za razvoj šoka može biti i prisutnost bakterija u krvotoku (bakterijski ili toksični šok), jaka alergijska reakcija (anafilaktički šok; vidi Anafilaksija), predoziranje opojnim drogama ili barbituratima ili snažna emocionalna šok (neurogeni šok). U nekim se slučajevima (na primjer s peritonitisom) može razviti šok kao rezultat kombinacije nekoliko gore navedenih čimbenika. Liječenje šoka ovisi o osnovnom uzroku.
ŠOK
1. Klinički sindrom istodobno s oštećenom opskrbom tkiva kisikom, posebno moždanim tkivima. Šok donekle prati svaku traumu, iako se obično nalazi samo kad postoji velika trauma, poput ozbiljne ozljede, kirurškog zahvata, predoziranja određenim lijekovima, ekstremnog emocionalnog stresa itd. 2. Rezultat prolaska električne struje kroz tijelo. Snažni šok (2) može izazvati šok (1). Pogledajte šok terapiju.
ŠOK
od fr. choc - udarac, guranje) - po život opasno stanje koje nastaje u vezi s odgovorom tijela na ozljede, opekline, operativne zahvate (traumatične, opekline, operativni Sh.), s transfuzijom nekompatibilne krvi (hemolitički Sh.), poremećajem rada srca tijekom infarkta miokarda (kardiogeni Sh.), itd. Karakterizira progresivna slabost, nagli pad krvnog tlaka, depresija središnjeg živčanog sustava, metabolički poremećaji itd. Potrebna je hitna medicinska pomoć. Sh. Također se opaža kod životinja. Psihogeni Sh. (Emocionalna paraliza) vrsta je reaktivne psihoze.
Šok (šok)
fr. choc "udarac") - utrnulost uslijed teškog mentalnog šoka. Šok može biti rezultat grubosti, nepravde, bestidnosti, cinizma. Može se kombinirati s iznenađenjem, ogorčenjem. oženiti se izraz je neugodan za udaranje.
Zaustavio se mrtav nasred ulice. U njemu se probudila užasna sumnja: "Je li mogla stvarno ..." Dakle, i svi ostali dragulji također su darovi [njezinih ljubavnika]! Činilo mu se da se zemlja trese ... Mahnuo je rukama i pao u nesvijest (G. Maupassant, Jewels).
Henry je vidio Doris kako prestravljeno zuri u njega. Očito je bila šokirana i šokirana (A. Wolfert, Thackerova banda).
ŠOK
uočava se u različitim patološkim stanjima, a karakterizira je nedovoljna opskrba tkivima krvlju (smanjenje perfuzije tkiva) s oštećenom funkcijom vitalnih organa. Kršenje opskrbe krvlju tkiva i organa i njihove funkcije događa se kao rezultat kolapsa - akutna vaskularna insuficijencija s padom vaskularnog tonusa, smanjenjem kontraktilne funkcije srca i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi; određeni broj istraživača uopće ne razlikuje pojmove "šok" i "kolaps". Ovisno o uzroku koji je izazvao šok, razlikuju se: bolni šok, hemoragični (nakon gubitka krvi), hemolitički (s transfuzijom druge krvi), kardiogeni (zbog oštećenja miokarda), traumatični (nakon teških ozljeda), opekline (nakon opsežnih opeklina), zarazni toksični, anafilaktički šok itd.
Klinička slika šoka posljedica je kritičnog smanjenja kapilarnog protoka krvi u zahvaćenim organima. Na pregledu je karakteristično lice pacijenta u stanju šoka. Opisao ga je Hipokrat (Hipokratova maska): "... Nos je oštar, oči su utonule, sljepoočnice su utučene, uši su hladne i svezane, ušne školjke su sklopljene, koža na čelu je tvrda, zategnuta i suha, boja cijelog lica je zelena, crna ili blijeda ili olovna" ... Uz zapažene znakove (utonulo, zemljano lice, upale oči, bljedilo ili cijanoza) skreće pozornost na nizak položaj pacijenta u krevetu, nepokretnost i ravnodušnost prema okolini, jedva čujni, „nevoljki“ odgovori na pitanja. Svijest se može sačuvati, ali primjećuju se zbunjenost, apatija i pospanost. Pacijenti se žale na jaku slabost, vrtoglavicu, hladnoću, oslabljen vid, zujanje u ušima, ponekad osjećaj melankolije i straha. Često se na koži pojave kapljice hladnog znoja, udovi su hladni na dodir, s cijanotičnim tonom kože (tzv. Periferni znakovi šoka). Disanje je obično ubrzano, plitko, uz inhibiciju funkcije respiratornog centra zbog povećane hipoksije mozga, moguća je apneja. Primjećuje se oligurija (manje od 20 ml urina na sat) ili anurija.
Najveće promjene uočavaju se na kardiovaskularnom sustavu: puls je vrlo čest, slabo punjenje i napetost ("navoj"). U težim slučajevima ne može se osjetiti. Najvažniji dijagnostički znak i najtočniji pokazatelj ozbiljnosti bolesnikova stanja je pad krvnog tlaka. Smanjuje se maksimalni, minimalni i pulsni tlak. Šok se može reći kada sistolički tlak padne ispod 90 mm Hg. Umjetnost. (u budućnosti se smanjuje na 50 - 40 mm Hg. čl. ili čak nije ni utvrđen); dijastolički krvni tlak pada na 40 mm Hg. Umjetnost. i ispod. U osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom slika šoka može se primijetiti i kod povišenog krvnog tlaka. Stalno povišenje krvnog tlaka ponovljenim mjerenjima ukazuje na učinkovitost terapije.
Kod hipovolemičnog i kardiogenog šoka svi opisani znakovi su prilično izraženi. U hipovolemičnom šoku, za razliku od kardiogenog šoka, nema natečenih, pulsirajućih vena na vratu. Naprotiv, vene su prazne, srušene, teško je dobiti krv tijekom punkcije ulnarne vene, a ponekad je i nemoguće. Ako podignete ruku pacijenta, možete vidjeti kako safene vene odmah otpadaju. Ako zatim spustite ruku tako da visi s kreveta, vene se pune vrlo sporo. Kardiogenim šokom vratne su vene ispunjene krvlju i otkrivaju se znakovi plućne zagušenja. U infektivno-toksičnom šoku kliniku karakterizira vrućica s ogromnom zimicom, topla, suha koža, a u naprednim slučajevima - strogo ocrtana nekroza kože s njezinim odbacivanjem u obliku mjehura, petehijalnih krvarenja i izraženog mramoriranja kože. Uz anafilaktički šok, uz cirkulacijske simptome, postoje i druge manifestacije anafilaksije, posebno kožni i respiratorni simptomi (svrbež, eritem, osip kod urtikarije, Quinckeov edem, bronhospazam, stridor), bolovi u trbuhu.
Diferencijalna dijagnoza je s akutnim zatajenjem srca. Kao prepoznatljive značajke mogu se istaknuti položaj pacijenta u krevetu (nisko šokiran i napola sjedio kod zatajenja srca), njegov izgled (u šoku, hipokratska maska, bljedilo, mramoriranje kože ili siva cijanoza, kod zatajenja srca - češće plavkasto podbuhlo lice, natečene pulsirajuće vene , akrocijanoza), disanje (u šoku je ubrzano, površno, kod zatajenja srca - brzo i pojačano, često otežano), širenje granica srčane tuposti i znakova zastoja srca (vlažno piskanje u plućima, povećanje i bolnost jetre) sa zatajenjem srca i oštrim padom BP u šoku.
Liječenje šoka mora biti u skladu sa zahtjevima hitne terapije, odnosno potrebno je odmah primijeniti lijekove koji daju učinak odmah nakon njihovog uvođenja. Kašnjenje u liječenju takvog pacijenta može dovesti do razvoja grubih poremećaja mikrocirkulacije, pojave nepovratnih promjena u tkivima i biti neposredni uzrok smrti. Budući da smanjenje vaskularnog tonusa i smanjenje protoka krvi u srcu igraju važnu ulogu u mehanizmu razvoja šoka, terapijske mjere prvenstveno bi trebale biti usmjerene na povećanje venskog i arterijskog tonusa i povećanje volumena tekućine u krvotoku.
Prije svega, pacijent se postavlja vodoravno, odnosno bez visokog jastuka (ponekad s podignutim nogama) i pruža se terapija kisikom. Glava treba biti okrenuta na bok kako bi se izbjegla aspiracija povraćanja u slučaju povraćanja; uzimanje lijekova na usta prirodno je kontraindicirano. U šoku, samo intravenska infuzija lijekova može biti korisna, jer poremećaj cirkulacije tkiva ometa apsorpciju lijekova koji se daju supkutano ili intramuskularno, kao i oralno. Prikazana je brza infuzija tekućina koje povećavaju volumen cirkulirajuće krvi: koloidne (na primjer, poliglucin) i fiziološke otopine kako bi se krvni tlak povećao na 100 mm Hg. Umjetnost. Izotonična otopina natrijevog klorida vrlo je prikladna kao početna hitna terapija, ali transfuzijom vrlo velikih količina može razviti plućni edem. U nedostatku znakova zatajenja srca, prvi dio otopine (400 ml) ubrizgava se u mlazu. Ako je šok zbog akutnog gubitka krvi, ako je moguće, daju se transfuzije krvi ili zamjenske tekućine.
U kardiogenom šoku, zbog opasnosti od plućnog edema, prednost se daje kardiotonskim i vazopresorskim lijekovima - presornim aminima i lijekovima digitalisa. Za anafilaktički šok i šok otporan na uvođenje tekućina također je indicirana terapija presornim aminima.
Norepinefrin djeluje ne samo na krvne žile, već i na srce - pojačava i ubrzava otkucaje srca. Norepinefrin se ubrizgava intravenozno brzinom od 1 do 8 μg / kg / min. U nedostatku dozatora postupite na sljedeći način: 150-200 ml 5% -tne otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida s 1 - 2 ml 0,2% -tne otopine noradrenalina ulije se u kapaljku i stezaljka postavi tako da brzina ubrizgavanja bude 16 - 20 kapi u minuti. Kontrola krvnog tlaka svakih 10 - 15 minuta, ako je potrebno, udvostručite brzinu uvođenja. Ako prestanak primjene lijeka tijekom 2 do 3 minute (pomoću stezaljke) ne uzrokuje ponovljeni pad tlaka, infuzija se može prekinuti, a da se nastavi kontrolirati tlak.
Dopamin ima selektivni vaskularni učinak. Uzrokuje vazokonstrikciju kože i mišića, ali proširuje žile bubrega i unutarnje organe. Dopamin se injektira intravenozno početnom brzinom od 200 μg / min. U nedostatku dozatora, može se koristiti sljedeća shema: 200 mg dopamina razrijedi se u 400 ml fiziološke otopine, početna brzina primjene je 10 kapi u minuti, u nedostatku učinka, brzina primjene postupno se povećava na 30 kapi u minuti pod kontrolom krvnog tlaka i urina.
Budući da šok mogu uzrokovati razni razlozi, zajedno s unošenjem tekućina i vazokonstriktora, potrebne su mjere protiv daljnjeg utjecaja ovih uzročnih čimbenika i razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa. Kod tahiaritmija, sredstvo izbora je elektropulsna terapija, kod bradikardije - električna stimulacija srca. U hemoragičnom šoku do izražaja dolaze mjere usmjerene na zaustavljanje krvarenja (turnir, čvrsti zavoj, tamponada itd.). U slučaju opstruktivnog šoka, patogenetsko liječenje je tromboliza za tromboemboliju plućnih arterija, drenaža pleuralne šupljine s tenzijskim pneumotoraksom, perikardiocenteza s tamponadom srca. Punkcija perikarda može se zakomplicirati oštećenjem miokarda s razvojem hemoperikarda i smrtonosnim poremećajima ritma, stoga, uz prisutnost apsolutnih indikacija, ovaj postupak može izvesti samo kvalificirani stručnjak u bolničkim uvjetima.
Kod traumatičnog šoka indicirana je lokalna anestezija (novokainska blokada mjesta ozljede). U traumatičnom, opeklinom šoku, kada se adrenalna insuficijencija dogodi zbog stresa, potrebno je koristiti prednizolon, hidrokortizon. Uz zarazni toksični šok, propisani su antibiotici. Uz anafilaktički šok, volumen cirkulirajuće krvi također se nadopunjava fiziološkim otopinama ili koloidnim otopinama (500 - 1000 ml), ali glavni tretman je adrenalin u dozi od 0,3 - 0,5 mg supkutano uz ponovljene injekcije svakih 20 minuta, dodatno se koriste antihistaminici, glukokortikoidi (hidrokortizon 125 mg intravenski svakih 6 sati).
Sve terapijske mjere provode se u pozadini apsolutnog odmora za pacijenta. Pacijent nije prenosiv. Hospitalizacija je moguća samo nakon uklanjanja pacijenta od šoka ili (ako je terapija započeta na mjestu neučinkovita) u specijaliziranom automobilu hitne pomoći u kojem se nastavljaju sve potrebne medicinske mjere. U slučaju ozbiljnog šoka, trebali biste odmah započeti aktivnu terapiju i istovremeno pozvati tim za intenzivnu njegu "na sebe". Pacijent podliježe hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice ili specijaliziranog odjela.
Šok je oblik kritičnog stanja tijela, koji se očituje višestrukom disfunkcijom organa, kaskadno na temelju generalizirane krize cirkulacije i u pravilu smrtonosan bez liječenja.
Faktor šoka je svaki učinak na tijelo koji premašuje snagu prilagodljivih mehanizama. U šoku se mijenjaju funkcije disanja, kardiovaskularnog sustava, bubrega, mikrocirkulacija organa i tkiva te metabolički procesi.
Etiologija i patogeneza
Šok je bolest polietiološke prirode. Ovisno o etiologiji pojave, vrste šoka mogu biti različite.
1. Traumatični šok:
1) s mehaničkim ozljedama - prijelomi kostiju, rane, kompresija mekih tkiva itd .;
2) s ozljedama opeklina (toplinske i kemijske opekline);
3) kada je izložen niskim temperaturama - hladni udar;
4) u slučaju električnih ozljeda - električni udar.
2. Hemoragični ili hipovolemični šok:
1) razvija se kao rezultat krvarenja, akutnog gubitka krvi;
2) kao rezultat akutnog poremećaja vodne ravnoteže dolazi do dehidracije tijela.
3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (generalizirani gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).
4. Anafilaktički šok.
5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca). U odjeljku razmatrano hitna stanja u kardiologiji.
U svim vrstama šoka glavni mehanizam razvoja je vazodilatacija, a kao rezultat toga povećava se kapacitet vaskularnog korita, hipovolemija - smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi (BCC), budući da postoje različiti čimbenici: gubitak krvi, preraspodjela tekućine između krvi i tkiva ili neusklađenost normalnog volumena krvi povećanje kapaciteta vaskularnog korita. Rezultirajući nesklad između BCC i kapaciteta vaskularnog korita temelji se na smanjenju minutnog volumena i poremećajima mikrocirkulacije. Potonje dovodi do ozbiljnih promjena u tijelu, jer se ovdje provodi glavna funkcija cirkulacije krvi - razmjena tvari i kisika između stanice i krvi. Dolazi do zadebljanja krvi, povećanja viskoznosti i intrakapilarne mikrotromboze. Poslije toga, funkcije stanica su poremećene sve do njihove smrti. U tkivima anaerobni procesi počinju prevladavati nad aerobnim, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze. Akumulacija metaboličkih proizvoda, uglavnom mliječne kiseline, povećava acidozu.
Značajka patogeneze septičkog šoka je poremećena cirkulacija krvi pod utjecajem bakterijskih toksina, što pridonosi otvaranju arteriovenskih šantova, a krv počinje zaobilaziti kapilarno korito i juri iz arteriola u venule. Zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina na stanicu, poremećena je prehrana stanica, što dovodi do smanjenja opskrbe stanica kisikom.
U anafilaktičkom šoku pod utjecajem histamina i drugih biološki aktivnih tvari kapilare i vene gube tonus, dok se periferno krvožilno korito širi, povećava se njegov kapacitet, što dovodi do patološke preraspodjele krvi. Krv se počinje nakupljati u kapilarama i venama, uzrokujući srčanu disfunkciju. Rezultirajući BCC ne odgovara kapacitetu krvožilnog korita, a srčani volumen (srčani volumen) se u skladu s tim smanjuje. Nastala stagnacija krvi u mikrocirkulacijskom koritu dovodi do poremećaja metabolizma i kisika između stanice i krvi na razini kapilarnog korita.
Navedeni procesi dovode do ishemije jetrenog tkiva i oštećenja njegovih funkcija, što dodatno pogoršava hipoksiju u teškim fazama razvoja šoka. Detoksikacija, tvorba proteina, glikogen i druge funkcije jetre su oštećene. Poremećaj glavnog, regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije u bubrežnom tkivu doprinosi kršenju i filtracijske i koncentracijske funkcije bubrega smanjenjem izlaza urina iz oligurije u anuriju, što dovodi do nakupljanja dušičnih toksina u tijelu pacijenta, poput ureje, kreatinina i drugih toksičnih metaboličkih proizvoda tvari. Funkcije kore nadbubrežne žlijezde su oslabljene, smanjuje se sinteza kortikosteroida (glukokortikoidi, mineralokortikoidi, androgeni hormoni), što pogoršava tekuće procese. Poremećaj cirkulacije krvi u plućima objašnjava kršenje vanjskog disanja, smanjuje alveolarnu izmjenu plinova, javlja se šantovanje krvi, formira se mikrotromboza i kao rezultat - razvoj respiratornog zatajenja, što pogoršava hipoksiju tkiva.
Klinika
Hemoragijski šok reakcija je tijela na nastali gubitak krvi (gubitak 25-30% BCC dovodi do ozbiljnog šoka).
Faktor boli i masivni gubitak plazme igraju vodeću ulogu u nastanku opekotinskog šoka. Oligurija i anurija koji se brzo razvijaju. Razvoj šoka i njegova težina karakteriziraju volumen i brzina gubitka krvi. Na temelju potonjeg razlikuju se kompenzirani hemoragični šok, dekompenzirani reverzibilni šok i dekompenzirani ireverzibilni šok.
Kod kompenziranog šoka dolazi do bljedilo kože, hladan, ljepljiv znoj, puls postaje malen i čest, krvni tlak ostaje u granicama normale ili je malo smanjen, ali lagano mokrenje opada.
S nekompenziranim reverzibilnim šokom, koža i sluznice dobivaju cijanotičnu boju, pacijent postaje inhibiran, puls je malen i čest, dolazi do značajnog smanjenja arterijskog i središnjeg venskog tlaka, razvija se oligurija, povećava se indeks Algovera, EKG pokazuje kršenje opskrbe miokarda kisikom. S nepovratnim tijekom šoka, svijest izostaje, krvni tlak pada na kritične brojke i možda se neće otkriti, koža je mramorirana, razvija se anurija - prestanak mokrenja. Algoverov indeks je visok.
Za procjenu ozbiljnosti hemoragičnog šoka, određivanje BCC-a, volumen gubitka krvi je od velike važnosti.
Karta analize ozbiljnosti šoka i procjena dobivenih rezultata prikazani su u tablicama 4 i 5.
Tablica 4
Grafikon analize ozbiljnosti šoka
Tablica 5
Vrednovanje rezultata zbrojem bodova
Indeks šoka ili Algoverov indeks predstavlja omjer otkucaja srca i sistoličkog tlaka. U slučaju šoka prvog stupnja, Algoverov indeks ne prelazi 1. U drugom stupnju, najviše 2; s indeksom većim od 2, stanje je okarakterizirano kao nespojivo sa životom.
Vrste šokova
Anafilaktički šokJe kompleks različitih alergijskih reakcija neposrednog tipa, koji dosežu ekstremni stupanj ozbiljnosti.
Postoje sljedeći oblici anafilaktičkog šoka:
1) kardiovaskularni oblik, u kojem se razvija akutno zatajenje cirkulacije, što se očituje tahikardijom, često s kršenjem ritma srčanih kontrakcija, ventrikularne i atrijalne fibrilacije i smanjenjem krvnog tlaka;
2) respiratorni oblik, popraćen akutnim respiratornim zatajenjem: otežano disanje, cijanoza, stridoroid, bubrežno disanje, vlažno piskanje u plućima. To je zbog poremećene kapilarne cirkulacije, edema plućnog tkiva, grkljana, epiglotisa;
3) cerebralni oblik zbog hipoksije, poremećaja mikrocirkulacije i cerebralnog edema.
Prema težini tečaja razlikuju se 4 stupnja anafilaktičkog šoka.
I stupanj (blagi) karakterizira svrbež kože, pojava osipa, glavobolja, vrtoglavica, osjećaj crvenila u glavi.
II stupanj (umjereno) - Quinckeov edem, tahikardija, pad krvnog tlaka, porast Algoverovog indeksa pridružuju se prethodno naznačenim simptomima.
III. Stupanj (ozbiljan) očituje se gubitkom svijesti, akutnom respiratornom i kardiovaskularnom insuficijencijom (otežano disanje, cijanoza, stridorsko disanje, nizak ubrzani puls, naglo smanjenje krvnog tlaka, visok Algoverov indeks).
IV stupanj (izuzetno težak) popraćen je gubitkom svijesti, ozbiljnom kardiovaskularnom insuficijencijom: puls se ne otkriva, krvni tlak je nizak.
Liječenje... Liječenje se provodi prema općim načelima liječenja šoka: obnavljanje hemodinamike, kapilarni protok krvi, upotreba vazokonstriktora, normalizacija BCC i mikrocirkulacija.
Specifične mjere usmjerene su na inaktivaciju antigena u ljudskom tijelu (na primjer, penicilinaza ili b-laktamaza u šoku uzrokovanom antibioticima) ili na sprečavanje učinka antigena na tijelo - antihistaminike i membranske stabilizatore.
1. Intravenska infuzija adrenalina do hemodinamske stabilizacije. Možete koristiti dopmin 10-15 mcg / kg / min, a za simptome bronhospazma i b-adrenergičnih agonista: alupent, bricanil intravenozno.
2. Infuzijska terapija u količini od 2500-3000 ml s uključenim poliglucinom i reopoliglucinom, osim ako reakciju uzrokuju ovi lijekovi. Natrijev bikarbonat 4% 400 ml, otopine glukoze za obnavljanje BCC i hemodinamika.
3. Membranski stabilizatori intravenski: prednizolon do 600 mg, askorbinska kiselina 500 mg, troksevazin 5 ml, natrijev etamzilat 750 mg, citokrom-C 30 mg (naznačene su dnevne doze).
4. Bronhodilatatori: aminofilin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg kapanje.
5. Antihistaminici: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidin 200-400 mg intravenozno (naznačene su dnevne doze).
6. Inhibitori proteaze: trasilol 400 tisuća jedinica, kontrikal 100 tisuća jedinica.
Traumatični šok- Ovo je patološko i kritično stanje tijela koje je nastalo kao odgovor na traumu, u kojem su funkcije vitalnih sustava i organa poremećene i inhibirane. Tijekom traumatološkog šoka razlikuju se torpidna i erektilna faza.
Prema vremenu nastanka, šok može biti primarni (1-2 sata) i sekundarni (više od 2 sata nakon ozljede).
Faza erekcije ili faza početka. Svijest ostaje, pacijent je blijed, nemiran, euforičan, neadekvatan, može vrištati, nekamo pobjeći, pobjeći itd. U ovoj fazi se oslobađa adrenalin, zbog čega pritisak i puls mogu neko vrijeme ostati normalni. Trajanje ove faze je od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana. Ali u većini slučajeva je kratko.
Torpidna faza zamjenjuje erektilnu, kada pacijent postane letargičan i adinamičan, krvni tlak se smanji i pojavi se tahikardija. Procjene volumena ozbiljnosti ozljede prikazane su u tablici 6.
Tablica 6
Procjena opsega ozbiljnosti ozljede
Nakon izračuna bodova, dobiveni se broj pomnoži s koeficijentom.
Bilješke
1. U slučaju prisutnosti ozljeda koje nisu navedene na popisu opsega i težine ozljede, broj bodova dodjeljuje se prema vrsti oštećenja, prema težini koja odgovara jednoj od navedenih.
2. U prisutnosti somatskih bolesti koje smanjuju prilagodbene funkcije tijela, pronađeni zbroj bodova množi se koeficijentom od 1,2 do 2,0.
3. U dobi od 50 do 60 godina zbroj bodova množi se s faktorom 1,2, više - s 1,5.
Liječenje... Glavni smjerovi liječenja.
1. Uklanjanje djelovanja traumatičnog agensa.
2. Otklanjanje hipovolemije.
3. Otklanjanje hipoksije.
Anestezija se provodi uvođenjem analgetika i lijekova, blokada. Terapija kisikom, ako je potrebno, intubacija dušnika. Naknada gubitka krvi i BCC (plazma, krv, reopoliglucin, poliglucin, eritromasa). Normalizacija metabolizma, kako se razvija metabolička acidoza, uvodi se 10% kalcijevog klorida - 10 ml, 10% natrijevog klorida - 20 ml, 40% glukoze - 100 ml. Borba protiv nedostatka vitamina (vitamini B, vitamin C).
Hormonska terapija glukokortikosteroidima - intravenski prednizolon 90 ml jednom, a zatim 60 ml svakih 10 sati.
Poticanje vaskularnog tonusa (mezaton, noradrenalin), ali samo s nadopunjenim volumenom cirkulirajuće krvi. Antihistaminici (difenhidramin, sibazon) također su uključeni u terapiju protiv šoka.
Hemoragični šokJe stanje akutnog kardiovaskularnog zatajenja koje se razvija nakon gubitka značajne količine krvi i dovodi do smanjenja perfuzije vitalnih organa.
Etiologija:ozljede s oštećenjem velikih žila, akutni čir na želucu i dvanaesniku, puknuće aneurizme aorte, hemoragični pankreatitis, puknuće slezene ili jetre, puknuće cijevi ili ektopična trudnoća, prisutnost režnja placente u maternici itd.
Prema kliničkim podacima i veličini deficita volumena krvi razlikuju se sljedeći stupnjevi ozbiljnosti.
1. Nije izraženo - nema kliničkih podataka, razina krvnog tlaka je normalna. Volumen gubitka krvi je do 10% (500 ml).
2. Slaba - minimalna tahikardija, lagano smanjenje krvnog tlaka, neki znakovi periferne vazokonstrikcije (hladne ruke i stopala). Volumen gubitka krvi kreće se od 15 do 25% (750-1200 ml).
3. Umjereno - tahikardija do 100-120 otkucaja u minuti, pad pulsnog tlaka, sistolički tlak od 90-100 mm Hg. Art., Anksioznost, znojenje, bljedilo, oligurija. Volumen gubitka krvi iznosi 25 do 35% (1250–1750 ml).
4. Teška - tahikardija više od 120 otkucaja u minuti, sistolički tlak ispod 60 mm Hg. Art., Često nije određeno tonometrom, omamljenošću, ekstremnom bljedilo, hladnim ekstremitetima, anurijom. Volumen gubitka krvi veći je od 35% (više od 1750 ml). U laboratoriju u općoj analizi krvi, smanjenje razine hemoglobina, eritrocita i hematokrita. EKG otkriva nespecifične promjene u ST segmentu i T valu, koje su posljedica nedovoljne koronarne cirkulacije.
Liječenjehemoragični šok uključuje zaustavljanje krvarenja, upotrebu infuzione terapije za obnavljanje BCC-a, uporabu vazokonstriktora ili vazodilatatora, ovisno o situaciji. Infuzijska terapija osigurava intravensku primjenu tekućine i elektrolita u volumenu od 4 litre (fiziološka otopina, glukoza, albumin, poliglucin). U slučaju krvarenja indicirana je transfuzija krvi i plazme jedne skupine u ukupnom volumenu od najmanje 4 doze (1 doza je 250 ml). Prikazuje uvođenje hormonalnih lijekova, poput membranskih stabilizatora (prednizon 90-120 mg). Ovisno o etiologiji, provodi se specifična terapija.
Septički šok- Ovo je prodor uzročnika infekcije iz izvornog žarišta u krvni sustav i njegovo širenje po tijelu. Uzročnici mogu biti: stafilokokne, streptokokne, pneumokokne, meningokokne i enterokokne bakterije, kao i Escherichia, Salmonella i Pseudomonas aeruginosa itd. Septički šok prati oštećena funkcija plućnog, jetrenog i bubrežnog sustava, poremećaj rada Machabeli sindrom), koji se razvija u svim slučajevima sepse. Vrsta patogena utječe na tijek sepse, to je posebno važno kod suvremenih metoda liječenja. U laboratoriju se bilježi progresivna anemija (zbog hemolize i inhibicije hematopoeze). Leukocitoza do 12 109 / l, međutim, u težim slučajevima, budući da se stvara oštra supresija hematopoetskih organa, može se primijetiti i leukopenija.
Klinički simptomi bakterijskog šoka: zimice, visoka temperatura, hipotenzija, suha topla koža - u početku, a kasnije - hladnoća i vlaga, bljedilo, cijanoza, poremećeni mentalni status, povraćanje, proljev, oligurija. Karakterizirana neutrofilijom sa pomicanjem formule leukocita ulijevo prema mijelocitima; ESR se povećava na 30-60 mm / h i više. Povećana je razina bilirubina u krvi (do 35–85 µmol / l), što se odnosi i na sadržaj zaostalog dušika u krvi. Koagulabilnost krvi i protrombinski indeks sniženi su (do 50–70%), smanjen je sadržaj kalcija i klorida. Ukupni protein u krvi je smanjen, što je posljedica albumina, a razina globulina (alfa-globulini i b-globulini) raste. U urinu, bjelančevinama, leukocitima, eritrocitima i gipsima. Razina sadržaja klorida u mokraći je smanjena, a razina uree i mokraćne kiseline povećana.
Liječenjeprije svega, etiološka je, stoga je prije propisivanja antibiotske terapije potrebno utvrditi uzročnika i njegovu osjetljivost na antibiotike. Antimikrobna sredstva treba koristiti u maksimalnim dozama. Za liječenje septičkog šoka potrebno je koristiti antibiotike koji pokrivaju čitav spektar gram negativnih mikroorganizama. Najracionalnija je kombinacija ceftazidima i impinema, koji su dokazano učinkoviti protiv Pseudomonas aeruginosa. Lijekovi kao što su klindamicin, metronidazol, tikarcilin ili imipinem koriste se kao lijekovi izbora kada se pojavi rezistentni patogen. Ako se stafilokoki sjeme iz krvi, nužno je započeti liječenje lijekovima penicilinske skupine. Liječenje hipotenzije sastoji se u prvoj fazi liječenja u adekvatnosti volumena intravaskularne tekućine. Koriste se kristaloidne otopine (izotonična otopina natrijevog klorida, Ringer laktat) ili koloidi (albumin, dekstran, polivinilpirolidon). Prednost koloida je u tome što se prilikom uvođenja potrebni tlakovi punjenja postižu najbrže i ostaju dugo. Ako nema učinka, tada se koriste inotropna potpora i / ili vazoaktivni lijekovi. Dopamin je lijek izbora jer je kardioselektivni b-adrenergički agonist. Kortikosteroidi smanjuju ukupni odgovor na endotoksine, smanjuju temperaturu i imaju pozitivan hemodinamski učinak. Prednizolon u dozi od 60 do 90 mg dnevno.
Šok je određeno stanje u kojem postoji oštar nedostatak krvi u najvažnijim organima osobe: srcu, mozgu, plućima i bubrezima. Dakle, dolazi do situacije u kojoj je raspoloživi volumen krvi nedovoljan za popunjavanje raspoloživog volumena posuda pod pritiskom. Do neke mjere šok je stanje koje prethodi smrti.
Uzroci
Uzroci šoka uzrokovani su kršenjem cirkulacije određenog volumena krvi u određenom volumenu posuda koje se mogu suziti i proširiti. Dakle, među najčešćim uzrocima šoka može se razlikovati naglo smanjenje volumena krvi (gubitak krvi), naglo povećanje krvnih žila (krvne žile se u pravilu šire kao odgovor na akutnu bol, izloženost alergenu ili hipoksiju), kao i nesposobnost srca da izvršava funkcije koje su mu dodijeljene kontuzija srca tijekom pada, infarkt miokarda, "savijanje" srca u slučaju napetostnog pneumotoraksa).
Odnosno, šok je nemogućnost tijela da osigura normalnu cirkulaciju krvi.
Među glavnim manifestacijama šoka može se razlučiti ubrzani puls iznad 90 otkucaja u minuti, slab puls poput niti, nizak krvni tlak (do njegove potpune odsutnosti), ubrzano disanje, u kojem osoba u mirovanju diše kao da obavlja tešku tjelesnu aktivnost. Bljedilo kože (koža postaje blijedoplava ili blijedožuta), nedostatak mokraće i jaka slabost u kojoj se osoba ne može kretati i izgovarati riječi također su znakovi šoka. Razvoj šoka može dovesti do gubitka svijesti i nedostatka odgovora na bol.
Vrste šoka
Anafilaktički šok oblik je šoka koji karakterizira oštra vazodilatacija. Uzrok anafilaktičkog šoka može biti određena reakcija na ulazak alergena u ljudsko tijelo. To može biti ubod pčele ili davanje lijeka na koji je osoba alergična.
Razvoj anafilaktičkog šoka nastaje kada alergen uđe u ljudsko tijelo, bez obzira na to koliko ulazi u tijelo. Primjerice, uopće nije važno koliko je pčela ugrizlo osobu, jer će se u svakom slučaju dogoditi razvoj anafilaktičkog šoka. Međutim, mjesto ugriza je važno, jer će se s oštećenjem vrata, jezika ili lica, razvoj anafilaktičkog šoka dogoditi mnogo brže nego kod ugriza u nozi.
Traumatični šok oblik je šoka koji karakterizira izuzetno ozbiljno stanje tijela, izazvano krvarenjem ili iritacijom boli.
Među najčešćim razlozima za razvoj traumatičnog šoka su blijeda koža, ljepljivi znoj, ravnodušnost, letargija i ubrzani rad srca. Ostali uzroci traumatičnog šoka uključuju žeđ, suha usta, slabost, tjeskobu, nesvjesticu ili zbunjenost. Ovi znakovi traumatičnog šoka donekle su slični simptomima unutarnjeg ili vanjskog krvarenja.
Hemoragijski šok oblik je šoka u kojem postoji hitno stanje tijela koje se razvija kao rezultat akutnog gubitka krvi.
Stupanj gubitka krvi ima izravan utjecaj na manifestaciju hemoragičnog šoka. Drugim riječima, snaga manifestacije hemoragičnog šoka izravno ovisi o količini za koju se volumen cirkulirajuće krvi (CTC) smanjuje u prilično kratkom vremenskom razdoblju. Gubitak krvi u volumenu od 0,5 litre, koji se događa tijekom tjedna, neće moći izazvati razvoj hemoragičnog šoka. U tom se slučaju razvija klinika anemije.
Hemoragijski šok nastaje kao rezultat gubitka krvi u ukupnom volumenu od 500 ml ili više, što je 10-15% volumena cirkulirajuće krvi. Gubitak 3,5 litre krvi (70% volumena krvi) smatra se kobnim.
Kardiogeni šok je oblik šoka, koji karakterizira kompleks patoloških stanja u tijelu, izazvan smanjenjem kontraktilne funkcije srca.
Među glavnim znakovima kardiogenog šoka mogu se izdvojiti prekidi u radu srca koji su rezultat abnormalnog srčanog ritma. Uz to, kod kardiogenog šoka dolazi do prekida u radu srca, kao i do bolova u prsima. Infarkt miokarda karakterizira snažan osjećaj straha s plućnom embolijom, otežano disanje i akutna bol.
Među ostalim znakovima kardiogenog šoka mogu se razlikovati vaskularne i autonomne reakcije koje se razvijaju kao rezultat smanjenja krvnog tlaka. Hladan znoj, bljedilo naizmjenično s plavim noktima i usnama i jaka slabost također su simptomi kardiogenog šoka. Često se primjećuju osjećaji intenzivnog straha. Zbog oticanja vena, koje se javlja nakon što srce prestane pumpati krv, vratne vene vrata nabreknu. S tromboembolijom, cijanoza se javlja dovoljno brzo, a tu je i mramoriranje glave, vrata i prsa.
U kardiogenom šoku, nakon prestanka disanja i srčane aktivnosti, može doći do gubitka svijesti.
Prva pomoć za šok
Pravovremena medicinska pomoć za teške ozljede i traume može spriječiti razvoj šoka. Učinkovitost prve pomoći za šok uvelike ovisi o tome koliko se brzo pruža. Prva pomoć kod šoka sastoji se u uklanjanju glavnih uzroka razvoja ovog stanja (zaustavljanje krvarenja, smanjenje ili ublažavanje boli, poboljšanje disanja i srčane aktivnosti, opće hlađenje).
Dakle, prije svega, u procesu pružanja prve pomoći za šok, treba se pozabaviti uzrocima koji su uzrokovali ovo stanje. Potrebno je žrtvu osloboditi krhotina, zaustaviti krvarenje, ugasiti goruću odjeću, oštetiti dio tijela, ukloniti alergen ili osigurati privremenu imobilizaciju.
Ako je žrtva pri svijesti, preporuča se ponuditi joj anestetik i, ako je moguće, dati mu vrući čaj.
U procesu pružanja prve pomoći za šok, potrebno je popustiti usku odjeću na prsima, vratu ili struku.
Žrtva mora biti postavljena u takav položaj tako da je glava okrenuta u stranu. Ovaj vam položaj omogućuje izbjegavanje utapanja jezika, kao i gušenje povraćanjem.
Ako se šok dogodi u hladnom vremenu, žrtvu treba ugrijati, a ako je vruća, zaštititi od pregrijavanja.
Također, u postupku pružanja prve pomoći za šok, ako je potrebno, usta i nos žrtve trebaju se osloboditi stranih predmeta, nakon čega treba izvršiti zatvorenu masažu srca i umjetno disanje.
Pacijent ne smije piti, pušiti, koristiti jastuke za grijanje, boce s toplom vodom ili biti sam.
Pažnja!
Ovaj je članak objavljen samo u obrazovne svrhe i ne predstavlja znanstveni materijal ili stručni medicinski savjet.
Prijavite se za sastanak s liječnikom
Stanje koje se brzo razvija u pozadini teške ozljede koja predstavlja izravnu opasnost za život osobe obično se naziva traumatičnim šokom. Kao što postaje jasno iz samog imena, razlog njegovog razvoja su teška mehanička oštećenja, nepodnošljiva bol. U takvoj situaciji treba odmah poduzeti mjere, jer svako odgađanje pružanja prve pomoći može koštati pacijentovog života.
Sadržaj:Uzroci traumatičnog šoka
Uzrok mogu biti teške ozljede - prijelomi kostiju kuka, prostrelne ili ubodne rane, puknuće velikih krvnih žila, opekline, oštećenja unutarnjih organa. To mogu biti ozljede najosjetljivijih područja ljudskog tijela, poput vrata ili međice, ili vitalnih organa. U pravilu se temelje na ekstremnim situacijama.
Bilješka
Vrlo često se bolni šok razvija kada su ozlijeđene velike arterije, gdje dolazi do brzog gubitka krvi, a tijelo nema vremena za prilagodbu novim uvjetima.
Traumatični šok: patogeneza
Načelo razvoja ove patologije leži u lančanoj reakciji traumatičnih stanja koja nose ozbiljne posljedice za zdravlje pacijenta i pogoršavaju se jedna za drugom u fazama.
S jakom, nepodnošljivom boli i visok gubitak krvi, našem se mozgu šalje signal koji izaziva jaku iritaciju. Mozak dramatično oslobađa veliku količinu adrenalina, takva količina nije tipična za normalan ljudski život, a to remeti funkcioniranje različitih sustava.
S oštrim gubitkom krvi javlja se grč malih žila, po prvi puta pomaže u očuvanju dijela krvi. Naše tijelo dugo nije u stanju održavati takvo stanje, nakon toga se krvne žile ponovno šire i gubitak krvi se povećava.
U slučaju zatvorene ozljede mehanizam djelovanja je sličan. Zbog izlučenih hormona, žile blokiraju odljev krvi i ovo stanje više ne nosi zaštitnu reakciju, već je, naprotiv, osnova za razvoj traumatičnog šoka. Naknadno se zadržava značajna količina krvi, nedostaje opskrbe srcem, dišnim sustavom, hematopoetskim sustavom, mozgom i drugima.
U budućnosti dolazi do opijenosti tijela, vitalni sustavi propadaju jedan za drugim, a nekroza tkiva unutarnjih organa nastaje zbog nedostatka kisika. U nedostatku prve pomoći, sve je to kobno.
Razvoj traumatičnog šoka u pozadini traume s intenzivnim gubitkom krvi smatra se najtežim.
U nekim se slučajevima oporavak tijela s blagim do umjerenim šokom boli može dogoditi sam po sebi, iako bi takav pacijent trebao dobiti i prvu pomoć.
Simptomi i faze traumatičnog šoka
Simptomi traumatičnog šoka su izraženi i ovise o stadiju.
Faza 1 - erektilna
Traje od 1 do nekoliko minuta... Nastala trauma i nepodnošljiva bol izazivaju netipično stanje kod pacijenta, on može plakati, vrištati, biti izuzetno uznemiren i čak se opirati pružanju pomoći. Koža postaje blijeda, pojavljuje se ljepljiv znoj, poremećen je ritam disanja i otkucaja srca.
Bilješka
U ovoj je fazi već moguće prosuditi intenzitet manifestiranog šoka boli, što je svjetliji, to će se snažnije i brže manifestirati sljedeća faza šoka.
Faza 2 - torpoid
Ima brz razvoj. Stanje pacijenta dramatično se mijenja i postaje inhibirano, svijest je izgubljena. Međutim, pacijent i dalje osjeća bol, a manipulaciju prvom pomoći treba izvoditi s iznimnim oprezom.
Koža postaje još bljeđa, razvija se cijanoza sluznice, tlak naglo pada, puls je jedva opipljiv. Sljedeća faza bit će razvoj disfunkcije unutarnjih organa.
Stupanj razvoja traumatičnog šoka
Simptomi torpoidnog stadija mogu imati različit intenzitet i težinu, ovisno o tome razlikuje se stupanj razvoja bolnog šoka.
1. stupanj
Zadovoljavajuće stanje, bistra svijest, pacijent jasno razumije što se događa i odgovara na pitanja... Hemodinamički parametri su stabilni. Moguće ubrzano disanje i puls. Često se javlja kod prijeloma velikih kostiju. Blagi traumatični šok ima povoljnu prognozu. Pacijenta treba liječiti u skladu s ozljedom, dati mu analgetike i odvesti u bolnicu na liječenje.
2. stupanj
Primjećuje ga letargija pacijenta, on može dugo odgovarati na pitanje i ne razumije odmah kad mu se obraća. Koža je blijeda, udovi mogu dobiti plavkastu boju. Krvni tlak je nizak, puls je ubrzan, ali slab. Nedostatak odgovarajuće pomoći može potaknuti razvoj sljedećeg stupnja šoka.
Stupanj 3
Pacijent je u nesvijesti ili je u stanju omamljenosti, praktički nema reakcije na podražaje, bljedilo kože. Oštar pad krvnog tlaka, puls je čest, ali slabo opipljiv čak i na velikim žilama. Prognoza za ovo stanje nije baš povoljna, pogotovo ako provedeni postupci ne nose pozitivnu dinamiku.
4 stupnja
Nesvjestica, nema puls, izuzetno je nizak ili nema krvni tlak. Stopa preživljavanja u ovom stanju je minimalna.
Liječenje
Glavno načelo liječenja u razvoju traumatičnog šoka je trenutno djelovanje na normalizaciju zdravlja pacijenta.
Prva pomoć za traumatični šok trebala bi se pružiti odmah, uz jasnu i odlučnu akciju.
Prva pomoć kod traumatičnog šoka
Koje su radnje potrebne određuje se vrstom ozljede i uzrokom razvoja traumatičnog šoka, konačna odluka donosi se na temelju stvarnih okolnosti. Ako svjedočite razvoju bolnog šoka kod osobe, preporučuje se da odmah poduzmete sljedeće radnje:
Žica se koristi za arterijsko krvarenje (curenje krvi), stavlja se iznad mjesta rane. Može se kontinuirano koristiti ne više od 40 minuta, a zatim ga treba opustiti 15 minuta. Pravilnim nanošenjem potke krvarenje prestaje. U ostalim slučajevima oštećenja stavlja se zavoj od tamponske gaze ili tampon.
- Osigurajte besplatan pristup zraku. Uklonite ili otkopčajte usku odjeću i pribor i uklonite strane predmete iz dišnih putova. Pacijent u nesvijesti treba položiti na bok.
- Postupci zagrijavanja. Kao što već znamo, traumatični šok može se manifestirati u obliku blijedoće i hladnoće ekstremiteta; u tom slučaju pacijenta treba pokriti ili mu treba osigurati dodatni pristup toplini.
- Sredstva protiv bolova. Idealna opcija u ovom slučaju bila bi intramuskularna injekcija analgetika.... U ekstremnoj situaciji, pokušajte dati pacijentu tabletu analgina sublingvalno (ispod jezika - za brzu akciju).
- Prijevoz. Ovisno o ozljedama i njihovom mjestu, potrebno je odrediti način prijevoza pacijenta. Prijevoz treba izvoditi samo kad čekanje medicinske pomoći može trajati jako dugo.
Zabranjeno!
- Uznemiri i uzbudi pacijenta, natjeraj ga da se pomakne!
- Premještanje ili premještanje pacijenta iz
Izraz "šok", što znači šok, šok, šok na engleskom i francuskom jeziku, slučajno je 1743. godine uveo sada opskurni engleski prevoditelj knjige vojnog savjetnika Louisa XV Le Drana kako bi opisao stanje pacijenata nakon pucnjave. Do sada se ovaj izraz široko koristi za opisivanje emocionalnog stanja osobe kada je izložena neočekivanim, izuzetno jakim mentalnim čimbenicima, ne podrazumijevajući specifična oštećenja organa ili fiziološke poremećaje. Primijenjeno na kliničku medicinu, šok znači kritično stanje koje karakterizira naglo smanjenje perfuzije organa, hipoksija i metabolički poremećaji. Ovaj se sindrom očituje arterijskom hipotenzijom, acidozom i brzo progresivnim pogoršanjem funkcija vitalnih tjelesnih sustava. Šok brzo dovodi do smrti bez odgovarajućeg liječenja.
Akutni kratkotrajni poremećaji hemodinamike mogu biti privremena epizoda kršenja vaskularnog tonusa, refleksno uzrokovana iznenadnom boli, preplašenošću, vidom krvi, začepljenjem ili pregrijavanjem, kao i kod srčane aritmije ili ortostatske hipotenzije s anemijom ili hipotenzijom. Ova epizoda se zove kolapste se u većini slučajeva samostalno zaustavlja bez liječenja. Zbog prolaznog smanjenja opskrbe mozga krvlju, nesvjestica - kratkotrajni gubitak svijesti, kojem često prethode neuro-vegetativni simptomi: slabost mišića, znojenje, vrtoglavica, mučnina, potamnjenje očiju i zujanje u ušima. Karakteristični su bljedilo, nizak krvni tlak, bradi ili tahikardija. Isto se može razviti i kod zdravih ljudi na visokim temperaturama okoline, jer toplinski stres dovodi do značajnog širenja žila kože i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Duži hemodinamski poremećaji uvijek predstavljaju opasnost za tijelo.
Uzroci šok
Šok se događa kada je tijelo izloženo superjakim podražajima i može se razviti s raznim bolestima, ozljedama i patološkim stanjima. Ovisno o uzroku, postoje hemoragični, traumatični, opeklinski, kardiogeni, septički, anafilaktički, transfuzijski, neurogeni i druge vrste šoka. Mogu postojati mješoviti oblici šoka uzrokovani kombinacijom nekoliko razloga. Uzimajući u obzir patogenezu promjena koje se događaju u tijelu i koje zahtijevaju određene specifične terapijske mjere, postoje četiri glavne vrste šoka
Hipovolemijski šok javlja se uz značajno smanjenje BCC kao rezultat masivnog krvarenja ili dehidracije i manifestira se naglim smanjenjem venskog povratka krvi u srce i izraženom perifernom vazokonstrikcijom.
Kardiogeni šok javlja se s oštrim smanjenjem minutnog volumena zbog oštećenja kontraktilnosti miokarda ili akutnih morfoloških promjena u zaliscima srca i interventrikularnog septuma. Razvija se s normalnim BCC-om i očituje se prelijevanjem venskog korita i plućnom cirkulacijom.
Redistributivni šok očituje se vazodilatacijom, smanjenjem ukupnog perifernog otpora, venskim povratkom krvi u srce i povećanjem propusnosti zida kapilara.
Ekstrakardijalni opstruktivni šok nastaje uslijed iznenadne pojave prepreke protoku krvi. Srčani volumen naglo opada usprkos normalnom BCC-u, kontraktilnosti miokarda i vaskularnom tonusu.
Šok patogeneza
Šok se temelji na generaliziranim perfuzijskim poremećajima koji dovode do hipoksije organa i tkiva i poremećaja staničnog metabolizma ( sl. 15.2.). Sistemski poremećaji cirkulacije rezultat su smanjenog minutnog volumena (CO) i promjena vaskularnog otpora.
Primarni fiziološki poremećaji koji smanjuju učinkovitu perfuziju tkiva su hipovolemija, zatajenje srca, poremećaj vaskularnog tonusa i opstrukcija velikih žila. Akutnim razvojem ovih stanja u tijelu se razvija „oluja posrednika“ s aktivacijom neuro-humoralnih sustava, oslobađanjem u sustavnu cirkulaciju velike količine hormona i proupalnih citokina, koji utječu na vaskularni tonus, propusnost krvožilnog zida i SV. U tom je slučaju oštro poremećena perfuzija organa i tkiva. Akutni hemodinamski poremećaji ozbiljnog stupnja, bez obzira na razloge koji su ih uzrokovali, dovode do iste vrste patološke slike. Razvijaju se ozbiljni poremećaji središnje hemodinamike, kapilarne cirkulacije i kritični poremećaji perfuzije tkiva s tkivnom hipoksijom, oštećenjem stanica i disfunkcijama organa.
Poremećaji hemodinamike
Niska razina CO rana je značajka mnogih vrsta šoka, osim redistributivnog šoka, u kojem se minutni minutni volumen može čak povećati u početnim fazama. CO ovisi o snazi \u200b\u200bi učestalosti kontrakcija miokarda, povratku vena (predopterećenje) i perifernom vaskularnom otporu (naknadnom opterećenju). Glavni razlozi smanjenja CO u šoku su hipovolemija, pogoršanje crpne funkcije srca i povećani tonus arteriola. Fiziološke značajke različitih vrsta šoka prikazane su u tab. 15.2.
Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, pojačava se aktivacija sustava prilagodbe. Prvo dolazi do refleksne aktivacije simpatičkog živčanog sustava, a zatim se pojačava sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Sadržaj noradrenalina u plazmi raste 5-10 puta, a razina adrenalina raste 50-100 puta. To pojačava kontraktilnu funkciju miokarda, ubrzava srčanu aktivnost i uzrokuje selektivno sužavanje perifernih i visceralnih venskih i arterijskih korita. Naknadno aktiviranje mehanizma renin-angiotenzin dovodi do još izraženije vazokonstrikcije i oslobađanja aldosterona koji zadržava sol i vodu. Oslobađanjem antidiuretskog hormona smanjuje se količina urina i povećava njegova koncentracija.
U šoku se periferni angiospazam razvija neravnomjerno i posebno je izražen u koži, trbušnim organima i bubrezima, gdje dolazi do najizraženijeg smanjenja protoka krvi. Blijeda i hladna koža, uočena na pregledu, i blijedo debelo crijevo s oslabljenim pulsom u mezenterijalnim žilama, vidljivi tijekom operacije, jasni su znakovi perifernog angiospazma.
Vazokonstrikcija srca i mozga javlja se u mnogo manjoj mjeri u usporedbi s drugim područjima, a ti su organi opskrbljeni krvlju dulje od ostalih zbog oštrog ograničenja opskrbe krvlju drugih organa i tkiva. Metaboličke razine srca i mozga su visoke, a njihove rezerve energetskih supstrata izuzetno su niske, pa ti organi ne mogu tolerirati produljenu ishemiju. Neuroendokrinska kompenzacija pacijenta u šoku prvenstveno je usmjerena na osiguravanje neposrednih potreba vitalnih organa - mozga i srca. Odgovarajući protok krvi u tim organima potpomognut je dodatnim autoregulacijskim mehanizmima, sve dok krvni tlak prelazi 70 mm Hg. Umjetnost.
Centralizacija cirkulacije krvi - biološki koristan kompenzacijski odgovor. U početnom razdoblju spašava život pacijenta. Važno je zapamtiti da su početne reakcije šoka reakcije prilagodbe organizma usmjerene na preživljavanje u kritičnim uvjetima, ali kada prijeđu određenu granicu, počinju biti patološke prirode, što dovodi do nepovratnih oštećenja tkiva i organa. Centralizacija cirkulacije krvi koja traje nekoliko sati, zajedno sa zaštitom mozga i srca, opterećena je smrtnom opasnošću, iako udaljenijom. Ova opasnost leži u pogoršanju mikrocirkulacije, hipoksiji i metaboličkim poremećajima u organima i tkivima.
Korekcija središnjih hemodinamskih poremećaja u šoku uključuje intenzivnu infuzijsku terapiju usmjerenu na povećanje BCC, uporabu lijekova koji utječu na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda. Samo s kardiogenim šokom masivna infuziona terapija je kontraindicirana.
Kršenja mmikrocirkulacija i perfuzija tkiva
Mikrovaskulatura (arteriole, kapilare i venule) najvažnija je karika cirkulacijskog sustava u patofiziologiji šoka. Na toj se razini hranjivi sastojci i kisik dostavljaju u organe i tkiva, a metabolički proizvodi uklanjaju.
Grč u razvoju arteriola i prekapilarnih sfinktera u šoku dovodi do značajnog smanjenja broja funkcionalnih kapilara i usporavanja brzine protoka krvi u perfuziranim kapilarama, ishemije i hipoksije tkiva. Daljnje pogoršanje perfuzije tkiva može biti povezano sa sekundarnom kapilarnom patologijom. Nakupljanje vodikovih iona, laktata i drugih produkata anaerobnog metabolizma dovodi do smanjenja tona arteriola i prekapilarnih sfinktera i još većeg smanjenja sistemskog krvnog tlaka. U ovom slučaju, venule ostaju sužene. U tim uvjetima kapilare se prelijevaju krvlju, a albumin i tekući dio krvi intenzivno napuštaju vaskularno korito kroz pore u zidovima kapilara ("sindrom curenja kapilara"). Zgušnjavanje krvi u mikrovaskulariji dovodi do povećanja viskoznosti krvi, dok se adhezija aktiviranih leukocita na endotelnim stanicama povećava, eritrociti i druge krvne stanice slijepe se i tvore velike agregate, svojevrsne čepove, koji dodatno narušavaju mikrocirkulaciju do razvoja sindroma mulja.
Posude blokirane nakupljanjem krvnih zrnaca isključene su iz krvotoka. Razvija se takozvano "patološko taloženje", koje dodatno smanjuje BCC i njegov kapacitet kisika te smanjuje venski povrat krvi u srce i, kao posljedicu, uzrokuje pad CO i daljnje pogoršanje perfuzije tkiva. Osim toga, acidoza smanjuje osjetljivost žila na kateholamine, sprječavajući njihovo vazokonstriktorno djelovanje i dovodi do atonije venula. Dakle, zatvoreni je krug zatvoren. Promjena u omjeru tona prekapilarnih sfinktera i venula smatra se presudnim čimbenikom u razvoju nepovratne faze šoka.
Neizbježna posljedica usporavanja kapilarnog krvotoka je razvoj hiperkoagulabilnog sindroma. To dovodi do stvaranja diseminiranog intravaskularnog tromba, koji ne samo da pojačava poremećaje kapilarne cirkulacije krvi, već uzrokuje razvoj žarišne nekroze i zatajenja više organa.
Ishemijska oštećenja vitalnih tkiva dosljedno vode do sekundarnih oštećenja koja održavaju i pogoršavaju stanje šoka. Rezultirajući začarani krug može biti koban.
Kliničke manifestacije poremećaja perfuzije tkiva su hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorirana koža, produljenje vremena punjenja kapilara tijekom 2 sekunde, gradijent temperature preko 3 ° C, oligurija (mokrenje manje od 25 ml / sat). Da biste odredili vrijeme punjenja kapilara, stisnite vrh nokatne ploče ili kuglicu nožnog prsta ili šake na 2 sekunde i izmjerite vrijeme tijekom kojeg blijedo područje vraća ružičastu boju. U zdravih ljudi to se događa odmah. U slučaju pogoršanja mikrocirkulacije, blanširanje traje dulje vrijeme. Takvi mikrocirkulacijski poremećaji su nespecifični i stalna su sastavnica bilo koje vrste šoka, a njihova težina određuje težinu i prognozu šoka. Načela liječenja poremećaja mikrocirkulacije također nisu specifična i praktički se ne razlikuju za sve vrste šoka: uklanjanje vazokonstrikcije, hemodilucija, antikoagulantna terapija, antitrombocitna terapija.
Metabolički poremećaji
U uvjetima smanjene perfuzije kapilarnog korita ne osigurava se adekvatna dostava hranjivih tvari u tkiva, što dovodi do metaboličkih poremećaja, disfunkcije staničnih membrana i oštećenja stanica. Poremećeni metabolizam ugljikohidrata, bjelančevina, masti, iskorištavanje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina naglo se suzbija. U ovom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina.
Najvažniji metabolički poremećaji u šoku su uništavanje glikogena, smanjenje defosforilacije glukoze u citoplazmi, smanjenje proizvodnje energije u mitohondrijima, poremećaj natrijevo-kalijeve pumpe stanične membrane s razvojem hiperkalemije, što može uzrokovati fibrilaciju atrija i srčani zastoj.
Porast razine adrenalina, kortizola, glukagona u plazmi i suzbijanje sekrecije inzulina koja se razvija tijekom šoka utječu na metabolizam u stanici promjenom upotrebe supstrata i sinteze proteina. Ti učinci uključuju povećanu brzinu metabolizma, povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu. Smanjenje upotrebe glukoze u tkivima gotovo uvijek prati hiperglikemija. Zauzvrat, hiperglikemija može dovesti do smanjenja prijenosa kisika, poremećaja homeostaze elektrolita u vodi i glikozilacije molekula proteina uz smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti. Značajno dodatno štetno djelovanje stresne hiperglikemije u šoku doprinosi produbljivanju disfunkcije organa i zahtijeva pravodobnu korekciju kako bi se održala normoglikemija.
U pozadini sve veće hipoksije, oksidacijski procesi u tkivima su poremećeni, njihov se metabolizam odvija anaerobnim putem. Istodobno, kiseli metabolički produkti nastaju u značajnim količinama i razvija se metabolička acidoza. Kriterij za metaboličku disfunkciju je razina pH krvi ispod 7,3, bazni deficit veći od 5,0 mEq / L i povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi iznad 2 mEq / L.
Važna uloga u patogenezi šoka pripada kršenju metabolizma kalcija koji intenzivno prodire u citoplazmu stanica. Povišene unutarstanične razine kalcija povećavaju upalni odgovor, što dovodi do intenzivne sinteze snažnih medijatora sistemskog upalnog odgovora (SVR). Upalni medijatori igraju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama i napredovanju šoka, kao i u razvoju naknadnih komplikacija. Povećana proizvodnja i sustavna raspodjela ovih medijatora mogu dovesti do nepovratnih oštećenja stanica i visoke smrtnosti. Korištenje blokatora kalcijevih kanala povećava stopu preživljavanja bolesnika s različitim vrstama šoka.
Djelovanje proupalnih citokina popraćeno je oslobađanjem lizosomskih enzima i slobodnih peroksidnih radikala, koji uzrokuju daljnja oštećenja - "sindrom bolesnih stanica". Hiperglikemija i povećanje koncentracije topljivih proizvoda glikolize, lipolize i proteolize dovode do razvoja hiperosmolarnosti intersticijske tekućine, što uzrokuje prijelaz unutarćelijske tekućine u intersticijski prostor, dehidraciju stanica i daljnje pogoršanje njihova funkcioniranja. Dakle, disfunkcija stanične membrane može predstavljati uobičajeni patofiziološki put za različite uzroke šoka. Iako su točni mehanizmi disfunkcije stanične membrane nejasni, najbolji način za uklanjanje metaboličkih poremećaja i sprječavanje nepovratnosti šoka je brzo obnavljanje BCC-a.
Upalni medijatori proizvedeni tijekom staničnog oštećenja doprinose daljnjem oštećenju perfuzije, što dodatno oštećuje stanice u mikrovaskulariji. Dakle, začarani je krug zatvoren - oštećena perfuzija dovodi do oštećenja stanica razvojem sindroma sistemske upalne reakcije, što zauzvrat dodatno narušava perfuziju tkiva i metabolizam stanica. Kada ovi prekomjerni sistemski odgovori dugo traju, postanu autonomni i ne mogu se poništiti, razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa.
U razvoju ovih promjena vodeću ulogu imaju faktor nekroze tumora (TNF), interleukini (IL-1, IL-6, IL-8), faktor aktivacije trombocita (PAF), leukotrieni (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandini (E2, E12), prostaciklin, gama interferon. Istovremeno i višesmjerno djelovanje etioloških čimbenika i aktiviranih medijatora u šoku dovodi do oštećenja endotela, poremećenog vaskularnog tonusa, vaskularne propusnosti i disfunkcije organa.
Perzistentnost ili napredovanje šoka mogu nastati bilo trajnim perfuzijskim defektom ili staničnim oštećenjem ili kombinacijom oboje. Budući da je kisik najlabilniji vitalni supstrat, njegova neadekvatna isporuka kroz krvožilni sustav osnova je patogeneze šoka, a pravodobna obnova perfuzije i oksigenacija tkiva često potpuno zaustavlja napredovanje šoka.
Dakle, patogeneza šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima hemodinamike, transporta kisika, humoralne regulacije i metabolizma. Međusobni odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem prilagodbenih sposobnosti tijela. Sprječavanje razvoja ovog začaranog kruga i obnavljanje autoregulacijskih mehanizama tijela glavni je zadatak intenzivne njege bolesnika sa šokom.
Faze šoka
Šok je dinamičan proces, koji započinje od trenutka djelovanja čimbenika agresije, što dovodi do sistemskih poremećaja cirkulacije, i progresijom kršenja, završavajući nepovratnim oštećenjem organa i smrću pacijenta. Učinkovitost kompenzacijskih mehanizama, stupanj kliničkih manifestacija i reverzibilnost nastalih promjena omogućuju razlikovanje niza uzastopnih faza u razvoju šoka.
Prešoka pozornica
Šoku obično prethodi umjereno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka, koje ne prelazi 20 mm Hg. Umjetnost. od norme (ili 40 mm Hg. ako pacijent ima arterijsku hipertenziju), koji stimulira baroreceptore karotidnog sinusa i luka aorte te aktivira kompenzacijske mehanizme krvožilnog sustava. Perfuzija tkiva nije značajno pogođena, a stanični metabolizam ostaje aerobičan. Ako istodobno prestane utjecaj čimbenika agresije, tada kompenzacijski mehanizmi mogu vratiti homeostazu bez ikakvih terapijskih mjera.
Rani (reverzibilni) stadij šoka
Ovu fazu šoka karakterizira smanjenje razine sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Umjetnost. , teška tahikardija, otežano disanje, oligurija i hladna ljepljiva koža. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi sami po sebi nisu u stanju održavati odgovarajuću SV i udovoljavati potrebama organa i tkiva za kisikom. Metabolizam postaje anaeroban, razvija se acidoza tkiva i pojavljuju se znakovi disfunkcije organa. Važan kriterij za ovu fazu šoka je reverzibilnost promjena u hemodinamici, metabolizmu i funkcijama organa i prilično brza regresija razvijenih poremećaja pod utjecajem adekvatne terapije.
Srednja (progresivna) faza šoka
Ovo je opasnost po život sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 80 mm Hg. Umjetnost. te ozbiljne, ali reverzibilne disfunkcije organa s neposrednim intenzivnim liječenjem. To zahtijeva umjetnu ventilaciju (ALV) i upotrebu adrenergičnih lijekova za ispravljanje hemodinamskih poremećaja i uklanjanje hipoksije organa. Dugotrajna duboka hipotenzija dovodi do generalizirane stanične hipoksije i kritičnog poremećaja biokemijskih procesa, koji brzo postaju nepovratni. Upravo iz učinkovitosti terapije tijekom prvih tzv "Zlatni sat" život pacijenta ovisi.
Vatrostalna (nepovratna) faza šoka
Ovu fazu karakteriziraju teški poremećaji središnje i periferne hemodinamike, stanična smrt i zatajenje više organa. Intenzivna terapija je neučinkovita, čak i ako se uklone etiološki uzroci, a krvni tlak privremeno raste. Progresivna disfunkcija više organa obično dovodi do trajnog oštećenja organa i smrti.
Dijagnostička ispitivanja i praćenje u šoku
Šok ne ostavlja vremena za uredno prikupljanje informacija i pojašnjenje dijagnoze prije početka liječenja. Sistolički krvni tlak u šoku najčešće je ispod 80 mm Hg. Umjetnost. , ali šok se ponekad dijagnosticira s povišenim sistoličkim krvnim tlakom, ako postoje klinički znakovi oštrog pogoršanja perfuzije organa: hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, promjena mentalnog stanja iz zbunjenosti u komu, oligo- ili anurija i nedovoljno punjenje kapilara kože. Ubrzano disanje sa šokom obično ukazuje na hipoksiju, metaboličku acidozu i hipertermiju, a hipoventilacija ukazuje na depresiju respiratornog centra ili povišeni intrakranijalni tlak.
Dijagnostički testovi za šok također uključuju klinički test krvi, određivanje elektrolita, kreatinina, pokazatelja koagulacije krvi, krvne grupe i Rh faktora, plinove arterijske krvi, elektrokardiografiju, ehokardiografiju, rendgen prsnog koša. Samo pažljivo prikupljeni i ispravno protumačeni podaci pomažu u donošenju ispravnih odluka.
Nadzor je sustav za nadgledanje vitalnih funkcija tijela, sposoban za brzo obavještavanje o pojavi prijetećih situacija. To vam omogućuje započeti liječenje na vrijeme i spriječiti razvoj komplikacija. Za praćenje učinkovitosti liječenja šoka prikazano je praćenje hemodinamskih parametara, srca, pluća i bubrega. Broj parametara koji se prate trebao bi biti razuman. Praćenje šoka mora nužno uključivati \u200b\u200bsljedeće pokazatelje:
- Krvni tlak, koristeći intraarterijsko mjerenje ako je potrebno;
- otkucaji srca (HR);
- intenzitet i dubina disanja;
- središnji venski tlak (CVP);
- pritisak na klin plućne arterije (PAWP) u teškom šoku i nejasan uzrok šoka;
- diureza;
- plinovi krvi i elektroliti u plazmi.
Za približnu procjenu ozbiljnosti šoka možete izračunati Algover-Burrijev indeks ili, kako se još naziva, indeks šoka - omjer brzine pulsa u 1 minuti i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. I što je veći ovaj pokazatelj, to više opasnosti prijeti životu pacijenta. Nemogućnost praćenja bilo kojeg od navedenih parametara otežava odabir prave terapije i povećava rizik od jatrogenih komplikacija.
Centralni venski tlak
Niska CVP neizravni je kriterij za apsolutnu ili neizravnu hipovolemiju, a njezin porast je iznad 12 cm vode. Umjetnost. ukazuje na zatajenje srca. Mjerenje CVP-a s procjenom njegovog odgovora na malo opterećenje tekućinom pomaže u odabiru režima terapije tekućinom i utvrđivanju prikladnosti inotropne potpore. U početku se pacijentu daje probna doza tekućine u roku od 10 minuta: 200 ml s početnom CVP ispod 8 cm vod. Umjetnost. ; 100 ml - s CVP-om unutar 8-10 cm vod. Umjetnost. ; 50 ml - s CVP-om iznad 10 cm vod. Umjetnost. Reakcija se procjenjuje na osnovu pravila „5 i 2 cm vod. Umjetnost. »: Ako se CVP povećao za više od 5 cm, infuzija se zaustavlja i odlučuje se o pitanju svrsishodnosti inotropne potpore, budući da takav porast ukazuje na slom u mehanizmu Frank-Starlingove regulacije kontraktilnosti i ukazuje na zatajenje srca. Ako je povećanje CVP manje od 2 cm vode. Umjetnost. - to ukazuje na hipovolemiju i indikacija je za daljnju intenzivnu infuzionu terapiju bez potrebe za inotropnom terapijom. Porast CVP-a u rasponu od 2 i 5 cm vod. Umjetnost. zahtijeva daljnju infuzijsku terapiju pod kontrolom hemodinamskih parametara.
Treba naglasiti da je CVP nepouzdan pokazatelj funkcije lijeve klijetke, jer prvenstveno ovisi o stanju desne klijetke, koje se može razlikovati od stanja lijeve klijetke. Objektivnije i šire informacije o stanju srca i pluća pruža hemodinamičko praćenje plućne cirkulacije. Bez njegove uporabe, u više od trećine slučajeva, hemodinamski profil pacijenta sa šokom pogrešno se procjenjuje. Glavna indikacija za kateterizaciju plućne arterije u šoku je povećanje CVP-a tijekom infuzione terapije. Odgovor na uvođenje malog volumena tekućine tijekom praćenja hemodinamike u plućnu cirkulaciju procjenjuje se prema pravilu „7 i 3 mm Hg. Umjetnost. ".
Praćenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji
Invazivno praćenje cirkulacije krvi u plućnom krugu provodi se pomoću katetera instaliranog u plućnoj arteriji. U tu se svrhu obično koristi plutajući balonski kateter (Swan-Gans) koji vam omogućuje mjerenje brojnih parametara:
- tlak u desnom atriju, desnoj komori, plućnoj arteriji i PAWP, što odražava tlak punjenja lijeve klijetke;
- SW termodilucijom;
- parcijalni pritisak kisika i zasićenje hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi.
Određivanje ovih parametara značajno proširuje mogućnosti praćenja i procjene učinkovitosti hemodinamske terapije. Rezultirajući pokazatelji omogućuju:
- razlikovati kardiogeni i nekardiogeni plućni edem, identificirati plućnu emboliju i puknuće mitralnih zalistaka;
- procijeniti BCC i stanje kardiovaskularnog sustava u slučajevima kada je empirijsko liječenje neučinkovito ili uključuje povećan rizik;
- prilagoditi volumen i brzinu infuzije tekućine, doze inotropnih i vazodilatacijskih lijekova, vrijednost pozitivnog tlaka na kraju izdisaja tijekom mehaničke ventilacije.
Smanjenje zasićenja miješanih venskih kisika uvijek je rani pokazatelj neadekvatnog minutnog volumena srca.
Diureza
Smanjenje urina prvi je objektivni znak smanjenja BCC. Pacijenti sa šokom uvijek moraju imati ugrađeni urinarni kateter za praćenje volumena i brzine mokrenja. Tijekom infuzione terapije, diureza bi trebala biti najmanje 50 ml / sat. Uz alkoholnu opijenost, šok se može odvijati i bez oligurije, jer etanol inhibira lučenje antidiuretskog hormona.