Edem nogu, opća oteklina
Smatra se da je edem povećanje ekstravaskularne (intersticijalne) komponente izvanstanične tekućine. Edematozna tekućina je krvni dijalizat, koji sadrži vrlo malo proteina i gotovo izotonični serum s relativnom gustoćom od 1006-1012.
Periferni edem karakterizira vidljiva i opipljiva abnormalna akumulacija slobodne tekućine u potkožnom vezivnom tkivu. U nekim slučajevima, na primjer, u slučaju srčanog edema, nakupljanje tekućine također se događa u stanicama. Periferni edem postaje vidljiv nakon povećanja količine tekućine u intersticijskom tkivu u prosjeku za 5-7 litara. Tome prethodi tzv. Skriveni edem ili zadržavanje tekućine, koji se može otkriti samo indirektnim metodama - mjerenjem tjelesne mase tijekom vremena, uključujući i nakon uzimanja diuretika, i usporedbom količine utrošene i izlučene tekućine.
Etiologija infekcija kralježnične moždine slična je cerebrovaskularnim događajima. Najčešći uzrok je ateroskleroza i lokalizacija oštećenja aorte. Česti uzrok je regionalni hemodinamski poremećaj - hipoperfuzija - u području aorte. Rizik kičmene moždine - operacija aorte. Brza razgradnja aneurizme aorte u aorti povezana je s rizikom od 5-20% neurološkog deficita. Čak i moderno endovaskularno liječenje aneurizme povezano je s rizikom od ishemije kralježnice.
Ponekad su uzroci podijeljeni na jatrogene i nonanatrogene. Mnogo rjeđi uzroci su upalne vaskularne bolesti, vaskulitis u bolesti vezivnog tkiva i sarkoidoza. Ponekad nakon spinalne anestezije dolazi do srčanog udara. Spinalna ishemija također se može javiti s dekompresijskom bolešću, kada mjehurići plina, uglavnom dušika, pokrivaju spinalne žile. Najčešće je lokalizacija u gornjoj torakalnoj kralježničnoj moždini, ponekad mogu biti pluća, uglavnom bijela, uglavnom stražnja tetiva, ali mogu se pojaviti i ozbiljne poprečne lezije kralježnice.
Posebni oblici edema su ascites i hydrothorax, tj. Nakupljanje viška tekućine u abdominalnim i pleuralnim šupljinama. Značajno oticanje cijelog tijela naziva se anasarca. U budućnosti ćemo govoriti samo o takozvanom perifernom edemu.
Ovisno o etiologiji i patogenezi, edem može biti općenit (generaliziran) i lokalni. Njihovi glavni razlozi navedeni su u nastavku:
Rijetki uzrok je fibrokartalinozna embolija, gdje se embolizacija jezgre jezgre pulpusa pojavljuje između spinalnih diskova u spinalnim žilama, uglavnom nakon sportskih ozljeda. Venske infekcije kičmene moždine javljaju se kod sepse, embolije, malignih tumora i venske tromboze.
Simptomatska kičmena moždina pojavljuje se iznenada, ali se može razviti unutar nekoliko sati. Klinička slika varira i odgovara razgradnji nosača u vertikalnom i horizontalnom smjeru. Glavni simptomi uključuju bol, slabost, osjetilne poremećaje i poremećaje sfinktera. Paraparezija je najčešća zbog slabe vaskularne opskrbe srednjeg torakalnog područja i veće ranjivosti, pri čemu je četverostruko mnogo rjeđe. Ispitivanje često otkriva pseudohoričnu paralizu s postupnim razvojem spastičnosti i hiperrefleksije u prisustvu lumbalnih segmenata zbog spinalnog šoka.
Patogeneza. Unutar stanica nalazi se 2/3 ukupne količine tjelesne vode i izvan stanica 1/3. Njegova krvna plazma sadrži 25% (u međuprostoru
prostor - 75%). Raspodjelom vode između ove dvije podjele upravljaju Starling snage. Povećanjem hidrostatskog tlaka u krvnim žilama i koloidnom osmotskom (onkotičnom) tlaku intersticijalne tekućine potiče se kretanje vode iz arteriolarnog dijela kapilara u tkivo. Prolaskom limfnih kanala ovaj proces prati povećanje limfne drenaže. S povećanjem oncotičnog tlaka plazme i (ili) hidrostatskog tlaka intersticijalne tekućine (tzv. Tkivni stres), naprotiv, ona prolazi iz tkiva u kapilare u njihovom venskom dijelu, a također ulazi u vaskularni sloj kroz limfni sustav. Veličina onkotskog tlaka određena je koncentracijom proteina, koja je značajno viša u krvnoj plazmi nego u tkivima, jer je kapilarna stijenka normalno nepropusna za molekule proteina.
Spontani poremećaji su najčešća retencija, ali se inkontinencija može pojaviti i nakon početnog spinalnog šoka. Učestalost poprečnog presjeka leđne moždine kičmene moždine može se podijeliti na nekoliko vaskularnih sindroma.
Tipičan znak upozorenja je bol koja je lokalna ili autohtona. Međutim, fragmenti ove slike mogu se pojaviti, na primjer, samo slabom parezom ekstremiteta bez oštećenja sluha i sindromom sfinktera ili spinalnog krvarenja. Sindrom stražnje arterijske arterije je rijedak, s disestezijom i parestezijom donjih ekstremiteta. U prvom planu je poremećaj stražnjih niti, poremećaj duboke sepse i spinalne ataksije, a ponekad i smanjenje ili nestajanje refleksa tetive i okcipitalnog područja.
Glavni uzroci perifernih edema
I. Opće otekline
1. Bolest srca s razvojem zatajenja srca,
2. Bolest bubrega.
3. Bolest jetre.
4. Druga hipoproteinemijska stanja (eksudativna enteropatija, sindrom malapsorpcije, alimentarni i kahektični edem).
5. Edem trudna.
Srednji sindrom kičmene moždine - s vaskularnom insuficijencijom u odvajanju prednje i stražnje spinalne arterije klinički odgovara sindromu prednje spinalne arterije. Venski infarkt - slika subakutne djelomične transverzalne mijelopatije s bolovima u leđima, abdomenu i donjim udovima.
Lacunarne infekcije kralježnične moždine su subakutna slika progresivnog ili progresivnog zahvaćanja prednje kralježnice i višestrukih kortikosteroidnih lezija. Ako se ne dogodi značajno poboljšanje u roku od 24 sata nakon pojave incidenta, ne može se očekivati značajan povrat funkcije. Problemi s pacijentom također uzrokuju bolan sindrom koji može trajati dugo vremena. Ukupna smrtnost je 20%, a određeno poboljšanje javlja se u oko 40% žrtava.
6. Lijekovi.
7. Idiopatski edem.
I. Lokalno oticanje
1. Venski edem:
akutna tromboza ili duboki venski tromboflebitis; kršenje venskog odljeva (venska opstrukcija); kronična venska insuficijencija.
2. Limfni edem:
upalne;
opstruktivne;
idiopatski.
Prema nedavnom istraživanju koje je obuhvatilo 54 pacijenta, 41% je nastavilo trčanje, 30% je moglo hodati uz pomoć, a 20% je ostalo vezano za invalidska kolica. Većina bolesnika nakon akutnog stadija može ostati kod kuće bez potrebe za stalnim stručnim nadzorom.
Ponekad je teško razlikovati akutnu demijelinizirajuću polradikuloneuropatiju. S iznenadnom paraparezom donjih udova ili tetraparazijom, prvo moramo eliminirati proces ekspanzije koji dovodi do kompresije kičmene moždine. Poboljšanje u početku ne može biti vidljivo, ali se događa u sljedećih nekoliko dana do nekoliko tjedana. Protein u tekućini je veći, pleocitoza je rijetka. Ako se sumnja na mijelitis, Guillain-Barréjev sindrom i multiplu sklerozu, provjerava se istraživanje cerebrospinalne tekućine.
3. Masni edem (lipoedem).
4. Ostalo:
angioedem (angioedem i nasljedni angioedem);
skleroderma (sustavna i žarišna); ortostatski edem; oticanje zbog arteriovenske fistule; oticanje uslijed oštećenja mišićno-koštanog sustava (slomljene kosti, suze mišića, upala tetiva, cisterna pekara);
Liječenje je slično liječenju cerebralnog infarkta. Njezina je osnova liječenje poremećaja metaboličke, kardiopulmonalne, dovoljne oksigenacije, ishrane, liječenja edema kralježnice. Akutna trombolitička ili antitrombotska terapija nije sustavno praćena. Poremećaji kralježnice zahtijevaju veliku brigu za kožu, mokrenje i stolicu. Prikazana je rana rehabilitacija.
Klinička neurologija je poseban dio. Autor: Zdenek Kadayka, Zdenek Yantar. Srce teži oko 300 grama, otprilike kao velika stisnuta šaka, i sa svakim udarcem, oko 70 cc krvi baca se u promet. Nakon jedne minute nedostaje oko 5 litara tekućine koja daje život, što odgovara njegovom ukupnom volumenu u tijelu. Srčani zastoj tijela ugrožen je jer organi ne primaju kisik i potrebne hranjive tvari. Najčešći uzroci zatajenja srca su koronarna bolest srca, bolest ventila i kardiomiopatija, odnosno oštećenje srčanog mišića.
oticanje zbog bolesti živčanog sustava (refleksna simpatička distrofija, moždani udar, neuritis, itd.).
Koncentracija elektrolita, prvenstveno Na +, značajno utječe na ukupnu količinu tekućine u krvnim žilama i izvanstaničnom tkivu, budući da se njihova razmjena između krvne plazme i intersticijalne tekućine nesmetano odvija kroz polupropusne stijenke kapilara. Stoga, odgađanje Na + putem bubrega istovremeno dovodi do povećanja OCP i volumena tkivne tekućine. U patogenezi edema, također je važno povećanje propusnosti kapilarnih stijenki pod utjecajem kemijskih, infektivnih, imunoloških, toplinskih i drugih čimbenika, što dovodi do oslobađanja proteina iz krvi u tkiva, kao i do oštećenja limfnih žila. U nekim slučajevima mehanizam razvoja edema ostaje nejasan.
Mozak je ugrožen, čak i kad traje više od pet minuta. Akutni neuspjeh je posljedica cerebralnih vaskularnih događaja, kao što je moždani infarkt ili moždani udar zbog zatajenja organa. Druga velika i raznovrsna kategorija uzroka smrti su tumori. Konkretno, to su maligni, jer je smrtnost od ne-malignih uglavnom u postotku obećanja. Neograničavajući tumori rastu uglavnom sporo, ne rastu u okolnim tkivima, a susjedne strukture imaju tendenciju da ih inhibiraju.
Ako ih se može eliminirati, oni obično ne rastu ponovno. Nasuprot tome, maligni tumori brzo rastu, neki prodiru u okolna tkiva i uništavaju ih. Agresivne stanice zatim uništavaju zidove krvnih žila i dalje šire tijelo kroz vaskularni i limfni sustav, a metastaze se javljaju u prikladnim uvjetima.
Glavne patogenetske varijante edema i njihovi uzroci navedeni su u tablici. 45.
Patogeneza edema s kongestivno zatajenje srcau odgovarajućem poglavlju.
u lokalno kršenje venskog odljeva krvihidrostatski tlak u kapilarama oko maksimuma na mjestu prepreke naglo se povećava, što uzrokuje povećani prijenos tekućine iz njih u međuprostor. To dovodi do smanjenja efektivnog volumena krvi u arterijskom sloju i, kao rezultat, smanjenja bubrežnog protoka krvi s povećanjem retencije Na + i vode i aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron i ADH (srčani edem ima sličnu patogenezu). Kako se lokalna akumulacija tekućine u intersticijskom prostoru povećava, hidrostatski tlak u njemu se povećava i na kraju uravnotežuje Starlingov primarni prekid - odljev tekućine iz vaskularnog kreveta se zaustavlja. To vam omogućuje brzo popunjavanje manjka KPK i prestanak
U bilo kojem tkivu može se pojaviti tumor, tj. Masa novog tkiva koja je nastala spontano bez potrebe organizma. To se najčešće događa u dijelovima tijela gdje se stanice razmnožavaju ili u tkivima, gdje stanice stimuliraju hormoni. Pluća težine oko 1,3 kilograma dopuštaju razmjenu plina između krvi i zraka: krv u njima prima kisik i oslobađa ugljični dioksid. Do izmjene plina dolazi u plućima, koja su oko 400 milijuna. Nedovoljna oksigenacija tkiva i nestabilnost cirkulacije krvi.
Slijedi depresija središnjeg živčanog sustava, u najtežim slučajevima drugi organi ne uspijevaju, a pacijent umire. U ovoj skupini jetra igra važnu ulogu. Organ koji teži 1,5 kg ima oko 500 različitih funkcija: udio probave hrane sintetiziranjem važnih tvari i pohranjivanjem u razgradnju hrane i otpadnih toksina. Oštećenje akutnog organa utječe na njegovo ili njezino tkivo, na primjer, kao posljedica izbijanja zaraznog hepatitisa, raka ili alkoholne ciroze. Jetra se ne može riješiti otpada i zagađivača koji se nakupljaju u tijelu.
za guranje daljnjeg odgađanja bubrega Na + i vode. Sličnu patogenezu imaju lokalni limfni edem,uzrokovane oslabljenom limfnom drenažom. Lokalna akumulacija tekućine doprinosi povećanju sadržaja proteina. u hipoproteinemijska stanjasmanjenje onkotskog tlaka krvne plazme uzrokuje pojačani prijenos intravaskularne tekućine u tkivo s razvojem hipolemije i uključivanjem renalnih i humoralnih mehanizama retencije Na + i vode. Sve dok je izražena hibalbuminemija ustrajna, Na + i voda ne mogu se držati u krvotoku, te stoga nastavlja djelovati
Posljedično, može doći do oštećenja mozga i rada srca i gubitka svijesti. Očekivano trajanje života je 75, 8 godina za muškarce, 81, 4 - za žene. Najniže stope smrtnosti i posljedično visoki životni vijek dugo su bili stanovnik Praga, u to vrijeme najveća smrtnost karakteristična za regiju Usti i Moravsku.
Nasljedni angioedem je kongenitalni poremećaj inhibitora C1 sustava komplementa. Smatra se jednim od primarnih imunodeficijenata. U članku je prikazana patogeneza, klinički simptomi, diferencijalna dijagnoza i moderne dijagnostičke sposobnosti. Osim toga, trenutno se raspravlja o terapijskim preporukama i postupcima za liječenje akutnih i profilaktičkih metoda liječenja oboljelih pacijenata u Češkoj Republici. Također se spominju problemi s kojima se suočavaju imunolozi u liječenju.
poticaj za njihovo odgađanje putem bubrega. U patogenezi edema, u većini takvih slučajeva mogu biti uključeni i drugi čimbenici, povezani s prirodom osnovne bolesti. Primjerice, u nefrotskom sindromu, primarnom narušavanju bubrežne funkcije izlučivanja i akutnom nefritisu, povećanjem propusnosti kapilara pod djelovanjem imunoloških čimbenika. Patogenetski čimbenici edema u cirozi jetre, uz hipoalbuminemiju, također su portalna hipertenzija i poremećena intrahepatična limfna drenaža, uzrokujući prekomjerno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) i kao rezultat toga smanjenje efektivnog volumena arterijskog sloja i naknadno zadržavanje vode Na + i bubrega. Povećanje sadržaja cirkulirajućeg aldosterona i ADH zbog kršenja njihovog katabolizma u jetri također igra ulogu u tome.
Inhibicija neuspjeha kalikreina i kinin startne kaskade smatra se glavnim uzrokom masivnog edema. Osler, koji je već prepoznao prirođeni oblik kliničkih manifestacija drugih edema. Postupno je postalo jasno i određen je genetski uzrok dugog niza različitih tipova mutacija. Briga za bolesne u našoj zemlji koncentrirana je u specijaliziranim centrima, posebno u terapeutske svrhe, jer je liječenje vrlo skupo i - kao što ćemo vidjeti - previše opterećujuće. Češka je osnovala četiri centra - u Pragu, Brnu, Hradec Kraloveu i Pilsenu, uvijek u kontekstu imunoloških odjela obrazovnih bolnica.
Idiopatski edemnajčešće su zabilježene kod žena, a karakterizira ih cikličnost, koja se pojavljuje ili raste u predmenstrualnom razdoblju, kao i psiho-emocionalni stres. Oni se pogoršavaju dugim uspravnim stajanjem i vrućim danima. Vjeruje se da je njihova geneza povezana s povećanjem propusnosti kapilara pod djelovanjem hormonskih čimbenika, nakon čega slijedi bubrežni Na + i kašnjenje vode kao odgovor na smanjenje CPV-a.
Ukupno je registrirano 131 pacijenta. Ovi centri tretiraju dijagnozu pacijenata, kao i liječenje pojedinih pacijenata. Genetsko testiranje provodi se na radnom mjestu u Brnu. Nasljedni angioedem je trenutno patofiziološki stav nekih autora opisanih kao bradikininski inducirani angioedem. Za nedavna istraživanja, a većina u potrazi za novim mogućnostima za terapeutske intervencije pokazuju da je bradikinin doista glavni posrednik u patogenezi edema.
Uz značajan razvoj potkožnog tkiva u donjim ekstremitetima, njihova masni edem (lipo-edem),čiji je mehanizam nejasan. Bolest je obiteljske prirode i nalazi se isključivo kod žena.
Diferencijalne dijagnostičke značajke različitih vrsta edema. Kod edema, koža se diže, zbog čega su joj prirodni nabori izglađeni i postaju glatki i sjajni. Ako se tekućina nakupi u međustaničnom prostoru, onda kada se pritisne prstom, na koži ostaje depresija koja nestaje nakon nekog vremena. Kada se tekućina nakupi u stanicama, na primjer, u miksedemu, u koži nema rupe. Ovaj lik
Vrste mutacija su različite, najčešće su to brisanja, točkaste mutacije, mutacije s pomakom okvira, djelomična duplikacija. Povišene razine estrogena mogu pogoršati Quinckove epizode na različite načine. Autoantitijela su nađena, na primjer, u bolesnika s novotvorinama. Formiranje akutnog edema može se pojaviti nakon duljeg korištenja ovih lijekova, koji nisu bili bez komplikacija.
Kliničke manifestacije su vrlo različite i individualne. Postoje obitelji s istom mutacijom koja je naslijeđena, pri čemu svaki član žrtve pokazuje druge znakove bolesti. Najčešći oticaj kože javlja se na raznim mjestima u cijelom tijelu. Gastrointestinalni simptomi su uzrokovani lokalnim edemom crijevne sluznice, imitirajući akutni abdomen često s jakim bolom i djelomičnom opstrukcijom crijeva, a ponekad su praćeni i povraćanjem i proljevom. U blažem obliku može biti samo manifestacija blage intestinalne nelagode.
ali i za takozvani gusti edem, uočen sa sistemskom i žarišnom sklerodermom, te nakupljanje tekućine pod visokim tlakom tijekom Quinckovog edema.
Opće oteklineoni se razlikuju od lokalnih prema sljedećim znakovima: 1) proširuju se na cijelo tijelo, imaju simetrični raspored ili postoji bilateralna lezija donjih udova; 2) često se također spominju ascites ili hydrothorax; 3) postoje simptomi i znakovi bolesti srca, bubrega, jetre, crijeva; 4) nema spontane boli i osjetljivosti na palpaciji.
Glavni uzroci uobičajenog perifernog edema navedeni su gore.
Srčani edem se formira u kosim mjestima, što odgovara najvećem hidrostatskom tlaku. Prvo se pojavljuju u gležnjevima i najprije nestaju ujutro nakon spavanja. Rani znakovi srčanog edema su poteškoće u nošenju cipela, osobito u večernjim satima, pojavljivanje tragova na koži s prstena i brzo nestajanje otisaka iz stetoskopa nakon auskultacije. Svakako, oteklina se širi na gornju polovicu trupa, au slučaju teškog zatajenja srca, čak i na glavu, osim dlakavog dijela. Budući da lokalizacija takvih edema ovisi o položaju tijela, u ležećih bolesnika oni su izraženiji u sakralnom području ili na odgovarajućoj strani, uz stalno ležanje na jednoj strani. Razvoj edema ukazuje na postupno povećanje tjelesne težine (uz pažljivo mjerenje).
Vrlo je karakteristično za srčani edem prisutnost drugih manifestacija zatajenja srca i njenog uzroka - bolesti srca. Prvi su cijanoza, kratak dah i tahikardija, pogoršani tjelesnim naporom, galopskim ritmom, kongestivnim disanjem u plućima, hepatomegalijom. Osobito vrijedna posebnosti su kardiomegalija i povećani CVP (klinički se manifestira oticanje cervikalnih vena). Ascites se pojavljuje nakon razvoja edema i povećanja jetre. Srčane bolesti mogu se manifestirati kao bol u angini, promjene u tonovima i šumovima, karakteristike defekata, arterijska hipertenzija, patološke promjene na EKG-u i rendgenskom snimanju prsnog koša.
stanica. Ehokardiografija i radionuklid ventriculography mogu razjasniti dijagnozu zatajenja srca.
Za potoke koji nastaju zbog niskog onkotskog tlaka, najkarakterističnije su odsutnost izražene ovisnosti o položaju tijela i nizak sadržaj proteina u krvnom serumu. To uključuje nefrotski edem, s teškom bolešću jetre, gladnom i kahektičnom.
Najčešći uzroci nefrotskog sindroma su akutni i kronični glomerulonefritis, dijabetička glomeruloskleroza, amiloidoza bubrega, rjeđe su sistemski vaskulitis, reakcije preosjetljivosti, neoplazme. Kao i svi hipoproteinemični edemi, pojavljuju se najprije u područjima labavog vezivnog tkiva, osobito u očnim kapcima, češće nakon spavanja, zatim uzrokuju nadutost lica i tek nakon toga se šire po cijelom tijelu. Bolesnici su blijedi i anemični, dok su cijanoza i eritrocitoza karakteristični za srčani edem. Laboratorijski podaci su presudni. Utvrđena je masivna proteinurija, hipo-proteininemija i brojni bolesnici s hiperkolesterolemijom.
Opći edem je također uočen kod drugih bolesti bubrega u slučaju razvoja njihove insuficijencije, praćene kašnjenjem Na + i vode. Oni su također lokalizirani uglavnom na licu, uglavnom periorbitalnom, i popraćeni su nycturia, u nekim slučajevima arterijskom hipertenzijom, kao i kliničkim i radiološkim znakovima venske kongestije u plućima. Razlikovati ih od srčanog edema, osim karakteristične lokalizacije, omogućiti prisutnost promjena u mokraći, morfologiji i funkciji bubrega, kao i odsutnost cijanoze, kardiomegalije i drugih znakova zatajenja srca, nepromijenjene MOS i arteriovenske razlike u kisiku. Treba imati na umu da kod akutnog glomerulonefritisa edem može prethoditi pojavi promjena u sedimentu mokraće, što se objašnjava važnom ulogom u njihovoj genezi oštećenja kapilara.
Edem jetre u cirozi je karakteriziran ascitesom koji prethodi perifernim edemima, kao i drugim znakovima portalne hipertenzije (povećan
jetre, slezene, portocavalne anastomoze) i oštećenja jetre (žutica, paukove vene, itd.) - Za razliku od zatajenja srca, cervikalne vene kod ovih pacijenata nisu natečene, CVP srca i veličina i funkcija srca su gotovo nepromijenjeni.
Opći hipoproteinemijski edem također se promatra s nedovoljnim unosom proteina iz hrane, kršenjem njegove apsorpcije u crijevu (sindrom malapsorpcije) ili povećanim katabolizmom (cachexia). Alimentarni edem nije praćen kardio-hepatomegalijom i promjenama u mokraći. S povećanjem količine unesene hrane, mogu se povećati zbog povećanog unosa soli, što uzrokuje zadržavanje tekućine. Kod cachectic edema, izraženi su znakovi osnovne bolesti, kao što je maligni tumor ili tuberkuloza. Sindrom malapsorpcije u crijevnim bolestima (kronični nespecifični enterokolitis, celijakija, sprue, Whippleova bolest itd.) Karakterizira se upornim proljevom, odgovarajućim promjenama u koprogramu i znakovima nedostatka vitamina.
Hipoproteinemijski edemi, od kojih je većina ranije smatrana idiopatskom, mogu biti posljedica eksudativne enteropatije, praćene gubitkom proteina kroz crijevnu stijenku, na primjer, kao posljedica višestrukih čireva ili tumora crijeva, limfogranulomatoze i drugih. nemoguće je objasniti oštećenjem jetre ili bubrega. Gordonov test omogućuje potvrdu dijagnoze, u kojoj se pojavljuje albumin ili dekstran koji se daje u radionuklid.
Myxedema karakterizira opći edem, u kojem pritisak na kožu ne ostavlja traga. Koža je gruba, gruba, gusta. Znakovi kao što su povećanje težine, letargija, odgođeni govor i kretanje, pospanost, umor, slab glas, gubitak kose i sklonost bradikardiji i arterijskoj hipotenziji mogu se koristiti za dijagnosticiranje bolesti. Dijagnoza je potvrđena rezultatima određivanja razine hormona štitnjače u krvi.
Uzrok edema može biti i uzimanje određenog broja lijekova koji doprinose kašnjenju Na + bubrega i vode: hormonski - glukokortikosteroidi, estrogeni, progesteron, testosteron; antihipertenzivi - hidralazin, minoksidil, a-metildopa, klofelin, rauvolfijski alkaloidi, gvanetidin; blokatori kalcijevih kanala - derivati dihidropiridina; nesteroidni protuupalni - butadion, indometacin, ibuprofen itd.; antidepresivi (MAO inhibitori).
Edemi trudnica su zbog povećane propusnosti kapilara, hipoalbuminemije, au drugoj polovici trudnoće - kompresije abdominalnih vena. U svim slučajevima edema kod trudnica treba isključiti zatajenje srca i patologiju bubrega.
Ciklički (periodični) edem nepoznate etiologije nalazi se isključivo kod žena. Nestabilni su i pojavljuju se povremeno, često (ali ne uvijek!) U predmenstrualnom razdoblju, ponekad iu razdoblju između menstruacije i tijekom menopauze. U većini slučajeva takvi se edemi nalaze simetrično na oba donja ekstremiteta, ali se mogu pojaviti na licu, u kapcima, ponekad uzrokujući značajne fluktuacije u tjelesnoj težini pacijenata. Često se kombiniraju s pretilošću. Nema organskih promjena u organima. Dijagnoza se postavlja nakon isključivanja svih mogućih uzroka edema, osobito hipoproteinemije, poremećaja venske i limfne drenaže.
Kod žena bilo koje dobi, edem u području gležnja može se pojaviti u različitim stupnjevima, obično se pojavljuje u večernjim satima. Ponekad nestanu nekoliko mjeseci, a zatim se ponovno pojave bez očiglednog razloga. Dijagnoza takvog idiopatskog edema ustanovljena je isključivanjem.
Lokalno oticanječesto asimetrični, ali mogu jednako utjecati na oba ekstremiteta, uglavnom na gornje. Njihovi glavni razlozi navedeni su na str. 825.
Venski edem. Iznenadna pojava edema jednog od donjih ekstremiteta vrlo je karakteristična za duboku vensku trombozu. Može se primijetiti kod zaraznih bolesti, tumora, kao i zbog zastoja krvi u laganju
bolesnika, osobito u prisutnosti zatajenja srca. Uzrok poremećenog venskog odljeva može biti i kompresija tih žila s vanjske strane tumora ili limfnih čvorova. U takvim slučajevima, edem se razvija polako.
Venski edem može biti uzrokovan i kroničnom venskom insuficijencijom na osnovi proširenih vena i njihovom posttromboflebitičnom nelikvidnošću (posttromboflebitički sindrom) i drugim uzrocima.
Kod tromboze ili kompresije zdjeličnih vena, edem se proteže na oba donja ekstremiteta, a kada se prepreka nalazi na razini donje šuplje vene, također na koži trbuha i lumbalne regije. Ostale manifestacije ovog tzv. Sindroma donje šuplje vene su ekspanzija kolateralnih abdominalnih područja, au slučaju poremećenog protoka krvi u blizini ušća jetre, tu su i ascites i glava meduza.
U sindromu gornje šuplje vene uočava se značajan edem i cijanoza gornje polovice tijela, lica, vrata (potonji nasuprot srčanom edemu!), Vratu (Stokesovom okovratniku), području ramena i gornjim udovima, koji su izraženiji u horizontalnom položaju pacijenta. Uskoro se na prednjoj površini prsa pojavljuje mreža kolaterala. Uzroci ovog sindroma su rak pluća, tuberkuloza, aneurizma aorte, medijastinitis, medijastinalni tumor, limfoproliferativne bolesti, tromboflebitis.
Karakteristike lokalnog venskog edema su cijanoza kože i pojačavanje površinskog venskog uzorka (venske zvijezde), kao i smanjenje edema u povišenom položaju ekstremiteta. Spontana osjetljivost i bol tijekom palpacije iznad zahvaćene vene također su karakteristični za akutnu vensku trombozu, a pigmentacija kože i trofički ulkusi su karakteristični za kroničnu vensku zastoj. Doppler ultrazvuk vena i pletizmografija impedancije, te u kontroverznim slučajevima, flebografija, mogu potvrditi dijagnozu i utvrditi lokalizaciju opstrukcije ili insolventnosti venskog krvotoka.
Limfatski edem uzrokovan stagnacijom limfe, u većini slučajeva jednostrano, edematozno tkivo
gust na dodir, bezbolan kada se pritisne, koža preko nje je zgusnuta (svinjska koža). U povišenom položaju udova, edem se smanjuje sporije nego u slučaju venskog edema, a trag pritiska traje duže. Tijekom vremena može doći do značajne proliferacije vezivnog tkiva i razvija se tzv. Edematozna skleroza ili induracija u kojoj tlak prstom ne ostavlja traga.
Najviše uzrok upalni oblik limfnog edema je dermatofitoza, u kojoj mikropukotine kože u interdigitalnim prostorima stopala služe kao ulazna vrata za patogene mikroorganizme. Rijetko, takav edem uzrokuje erisipelatoznu upalu, limfangitis, kao i tropsku zaraznu bolest, filariasis, u kojoj se izraženi limfni edem naziva elephantiasis, a kožni edem je hiperemičan i vruć na dodir.
Opstruktivni limfni edem javlja se najčešće u slučajevima metastatske bolesti limfnih čvorova u slučaju zdjeličnih organa ili tumora limfoma ili nakon operacije i ožiljaka od oštećenja zračenja. Isključivanje njihovog venskog podrijetla u takvim slučajevima omogućuje prisutnost dobre prohodnosti dubokih vena u ekstremitetu, što se utvrđuje pomoću dopler studije. Ako sumnjate na tumor u trbušnoj šupljini, dijagnoza se razjašnjava pomoću kompjutorske tomografije.
Idiopatski limfni edem je češće jednostran i pojavljuje se bez ikakvog razloga, uglavnom kod žena u dobi od 10 do 40 godina. Mogu biti u vlasništvu obitelji. Kod limfoangiografije često se bilježe kongenitalne anomalije - hipo- ili aplazija limfnih žila ili njihova proširena dilatacija.
Čini se da je masni edem (lipo-edem) povezan s nakupljanjem masti u potkožnom vezivnom tkivu. Lokalizirane su na donjim ekstremitetima, nalaze se isključivo kod pretilih žena, imaju simetrični raspored i, kao i drugi ortostatski uređaji.
ki, može se pojačati u uspravnom položaju. Važna diferencijalna dijagnostička vrijednost je prisutnost spontanih i opipljivih bolova u zahvaćenim udovima i odsutnost promjena u povišenom položaju udova. Edematous tkivo ima vrlo mekanu teksturu, oteklina se širi na noge i bedra, bez udaranja stopala i nožnih prstiju. Koža iznad nje se ne mijenja.
Asimetrični lokalni edem alergijskog porijekla češće se opaža na licu, ali može imati vrlo različitu lokalizaciju, uključujući unutarnje organe. Sorte takvog edema uključuju nasljedni angioedem povezan s izlaganjem alergenu i nastajanje, bez obzira na alergijski faktor, nasljedni i n-bioedem zbog odsutnosti jedne od komponenti sustava komplementa.
Srčani edem se često mora razlikovati od banalnog ortostata, koji se javlja kod zdravih ljudi u gležnjevima nakon dugog stajanja, sjedenja, hodanja, osobito kod bolesnika s plosnatim stopama i pretilosti. Obično su simetrične i blage. Čini se da je takav edem povezan s nedostatkom mišićne pumpe koja potiče protok krvi u venama.
Omiljena lokalizacija karakteristične guste otekline kože s sklerodermom su ruke, podlaktice, potkoljenice, lice, rjeđe - gornji dio tijela. Koža se ne uzima u naboru, u većem broju bolesnika hiperpigmentiranih, određenih telangiektazijom. Kod rasprostranjenog edema, drugi znakovi sistemske bolesti dopuštaju točnu dijagnozu.
Refleksna simpatetička distrofija može biti povezana s ozljedama ili oštećenjem unutarnjih organa, kao što je infarkt miokarda. U početnom stadiju karakterizira umjerena asimetrična oteklina ekstremiteta, obično gornja. Dakle, jedno od imena ove bolesti je sindrom ramena - ruka. Udarni ud je vlažan na dodir i zadržava normalnu boju i temperaturu. Hipodermne vene su natečene. Pacijenti su zabrinuti zbog bolova tijekom pokreta i parestezija, koji su popraćeni slabošću i vidljivom atrofijom mišića, a zatim osteoporozom. s
vrijeme bubrenja je smanjeno. Asimetrični edem također se može opaziti u području paraliziranog ekstremiteta u bolesnika s moždanim udarom i neuritisom, odnosno lokalizacijom zahvaćenog živca. Takvi se edemi objašnjavaju povećanjem propusnosti kapilara zbog narušavanja inervacije uzrokovane oštećenjem živčanog sustava.
Pristup bolesniku s perifernim edemom. Važna povijest podataka. Spontana bol u zahvaćenom ekstremitetu karakteristična je za tromboflebitis, upalni limfni edem ili muskuloskeletnu patologiju. Smanjenje nakon noćnog sna karakteristično je za sve orto-statičke edeme. Ova značajka je značajno manje izražena u limfnom edemu i ne postoji u lipoedemu. Opće otekline možepremjestiti na kosim mjestima (sacrum), što stvara iluziju njihovog smanjenja. Kratkoća daha s normalnim fizički napor ili u vodoravnom položaju ukazuje na moguću bolest srca, uporni proljev i gubitak težine - kršenje apsorpcije proteina. Važno je imati povijest hepatitisa, žutice, promjene u mokraći. Također je potrebno pojasniti da li pacijent uzima lijek koji može izazvati edem.
u klinički pregledobratite pozornost na lokalizaciju i prevalenciju edema. Dakle, oticanje jednog od donjih ili gornjih ekstremiteta u većini slučajeva rezultat je oslabljene venske ili limfne drenaže i, rjeđe, neuroloških bolesti. Opći edem, najizraženiji nakon spavanja u kapcima i na licu, karakterističan je za hipoproteinemiju. Rijetkiji uzroci oticanja lica su miksedem i alergijske reakcije. Takav edem može biti idiopatski. Simetrični edem donjeg ekstremiteta ortostatskog tipa posljedica je zatajenja srca, oslabljenog venskog odljeva u području zdjelice ili lipoedema, ili idioopatika - cikličkog ili bezrazložnog. Rijetko su povezani s bilateralnom venskom insuficijencijom, kao što su proširene vene. Za bolju identifikaciju, pacijent se ispituje u stojećem položaju. Debeli edem odlikuje se simetričnim oticanjem nogu i bedara koje se ne odnosi na stopala i nožne prste. U bolesnika s posteljinom
ortostatski edem je najizraženiji u sakralnom području. Oticanje lica, vlasišta, vrata, područja ramena i gornjih udova karakteristično je za sindrom superiorne šuplje vene.
u pregled kožeto treba imati na umu blijeda koža karakterističan za bubrežni i hipoproteinemijski edem, akrocijanozu za kronično zatajenje srca, toplu difuznu cijanozu za kronično plućno srce. Lokalna cijanoza i dilatacija malih safenskih vena u području edema ukazuju na kršenje venskog odljeva, smeđkastu pigmentaciju na medijalnoj površini distalnog dijela donjeg ekstremiteta - kronična venska insuficijencija značajnog recepta. Mikoza stopala predisponira pojavu limfnog edema.
Gusti edemi, manje ili više lokalni, i nemogućnost da se koža prebaci u sklop, karakteristična je za sklerodermu, a manje gusta s zadebljanjem kože - za oslabljenu limfnu drenažu i miksedem. Naprotiv, meka konzistencija edematoznog tkiva znak je lipoedema.
Bol na palpaciji tkiva preko zahvaćene vene karakteristična je za duboku vensku trombozu. Češći palpatorni bol edematous tkiva karakteristične za masnoće edem, i lokalne - za poraz mišićno-koštanog sustava.
Vrijedne informacije daju pregled cervikalnih vena i posebno mjerenje CVP. Oticanje vena i povišeni CVP karakteristični su za kongestivno zatajenje srca i mogu eliminirati cirozu jetre kao uzrok ascitesa i edema donjih ekstremiteta. Isti znakovi mogu se javiti kod bubrežnog edema zbog hipervolemije u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. U sindromu gornje šuplje vene, oticanje glave, vrata, ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta prati povećanje pritiska u njemu s nepromijenjenim tlakom u venama donjih ekstremiteta.
Osim oticanja cervikalnih vena, tahipnea, tahikardija, aritmija, a posebno kardiomegalija ukazuju na mogući srčani edem He-nez. Da bi se razjasnila priroda lezije srca, moguće je temeljito proučavanje kardiovaskularnog sustava.
Periferni edemi u kombinaciji s hepatomegalijom mogu imati srčanu ili hepatičnu genezu, au nekim slučajevima zabilježena je i okluzija donje šuplje vene.
volumen laboratorijski i instrumentalni pregledodređuje se preliminarnom dijagnozom, koja se temelji na kliničkim podacima. Dodatne metode za dijagnosticiranje uzroka edema uključuju: određivanje ukupnog proteina u serumskim i proteinskim frakcijama, funkcionalne testove funkcije jetre, funkcionalne uzorke bubrega, opće i posebne testove urina, koprogram, serum T 4 i T 3, EKG, rendgenski snimak prsnog koša, ehokardiografija, ultrazvuk abdomena, radionuklidna renografija, rentgenska intestinalna genografija, kolonoskopija s biopsijom, ultrazvuk doplernih vena, grafika impedancijskog pletizma , Venography, CT abdomena, CT prsnu šupljinu, limfangiografiya.
S vjerojatnim ukupnim edemom određuje se sadržaj ukupnog proteina ili albumina u krvnom serumu. Sa svojim značajnim smanjenjem, ukazuje na hipoproteinemičku genezu (ili barem komponentu) edema, diferencijalna dijagnoza između nefrotskog sindroma, ciroze jetre, nedostatka prehrambenih proteina i eksudativne enteropatije. Uzimajući u obzir kliničke podatke, ovom zadatku pomažu analiza urina, funkcionalni testovi funkcije jetre, ultrazvuk i skeniranje jetre, koprogram i feces, radiografija crijeva, kolonoskopija i, ako je indicirano, biopsija sluznice.
U odsutnosti hipoproteinemije, prije svega, potrebno je razlikovati kongestivno zatajenje srca i primarno kašnjenje s bubrežnim Na + i vodom, tj. Zatajenjem bubrega. Da bi se potvrdila srčana geneza zajedničkog edema, osim mjerenja CVP-a, omogućiti će se i podaci rendgenskog snimanja i ehokardiografije u prsima, pri čemu se u većini slučajeva određuje dilatacija njegovih šupljina - svi ili samo desni dijelovi. Iznimke su
konstrikcijski perikarditis, srčana amiloidoza i restriktivna kardiomiopatija za sumnju na kateterizaciju srca. U većini slučajeva postoje i patološke promjene na EKG-u. Njihova odsutnost, međutim, ne isključuje srčani izvor edema, a prisutnost tih promjena nije dovoljna da to potvrdi.
Za dijagnozu primarne bubrežne patologije koja narušava izlučnu funkciju određuje se sadržaj kreatina i elektrolita u krvnom serumu i provode odgovarajući testovi urina i instrumentalni pregled bubrega.
Ako se sumnja na miksedem, određuje se sadržaj T4 i T3 u serumu.
Osim dodatnog ispitivanja poznatih uzroka edema, oni se smatraju idiopatskim.
Uz vjerojatnu lokalnu prirodu edema, ultrazvučnog dopplerskog istraživanja i pletizmografije (tromboza), te u nejasnim slučajevima, radiološka ili radionuklidna (s alergijom na kontrastno sredstvo) flebografiju, može potvrditi opstrukciju vena ili vensku zastoj zbog njihove nesolventnosti.
Ako se sumnja na opstruktivni limfni edem (nema znakova upale, stariji od 40 godina), provodi se kompjutorizirana tomografija trbušnih organa kako bi se otkrio tumorski proces. Nakon isključivanja patologije vena, masnog edema i izvora limfatične opstrukcije, u slučaju takvog asimetričnog edema kod osoba mlađih od 40 godina dolazi do idiopatskog limfnog edema.
Zadovoljstvo nam je predstaviti vam prvu internetsku društvenu mrežu pristaša zdravog načina života i punopravnu platformu za razmjenu iskustava i znanja u svemu povezanom s riječima "zdravlje" i "medicina".
Naš zadatak je stvoriti atmosferu pozitivnog, dobrote i zdravlja na mjestu koje će podići vaše raspoloženje, ozdraviti i spriječiti, jer se informacije i misli pretvaraju u materijalne događaje! ;-)
Nastojimo stvoriti moralni portal u kojem će biti ugodno biti najviše različitih ljudi, Time se pridonosi, u skladu s kojim kontroliramo djelovanje svih korisnika. Istodobno, želimo da stranica bude prilično objektivna, otvorena i demokratska. Ovdje svatko ima pravo izraziti osobno mišljenje, ocijeniti i komentirati bilo koju informaciju. Osim toga, svatko može članak, vijesti ili bilo koji drugi materijal u većini dijelova stranice.
Projekt „Zdravlju!“ Pozicioniran je kao portal o zdravlju, a ne o medicini. Po našem mišljenju, medicina je znanost o tome kako se oporaviti od određene bolesti, a zdravlje je rezultat načina života u kojem se ne razbolite. Što više zdravlja imate, to je manje vjerojatno da ćete se razboljeti. Naše tijelo je dizajnirano tako da s pravim načinom života uopće ne bismo trebali biti bolesni. Dakle, poboljšajmo svoje zdravlje, umjesto da proučavamo bolest. Postoji dosta web stranica o medicini, ali po našem mišljenju, one su više namijenjene profesionalnim liječnicima nego običnim ljudima. Nastojimo razgovarati s vama o zdravlju. Ne želimo puno pisati o bolestima i metodama njihovog liječenja - o tome je već dovoljno pisano. Umjesto toga, usredotočit ćemo vašu pažnju na to kako se ne razboljeti.
Zainteresirani smo za zdrav način života i želimo živjeti sretno do kraja života. Vjerujemo da i vi niste ravnodušni prema temi zdrave dugovječnosti. Stoga, ako želite imati okruženje zdravih ljudi i onih koji to žele, ova će vam stranica pomoći da riješite taj problem. Naši planovi uključuju stvaranje aktivne zajednice ljudi koji vode zdrav život i stoga vam sa zadovoljstvom možemo ponuditi sljedeće mogućnosti:
- napravite svoju stranicu s osobnim fotografijama, blogom, forumom, kalendarom i drugim odjeljcima
Učinite što želite, a mi ćemo vam pokušati pružiti sve što vam je potrebno za to. Nastojimo učiniti ovu web lokaciju najudobnijom za vas. Još uvijek ima mnogo novih i zanimljivih.
Registrirajte se i pozovite svoje kolege, prijatelje i bliske ljude na stranicu za stalni kontakt s njima i razmjenu iskustava. Uvijek budite u kontaktu, raspravljajte o svim novostima i zanimljivim stvarima na području zdravstva.
Ostani s nama!