Čo je šok v medicíne? Druhy šokov, príčiny a núdzová starostlivosť. Traumatický šok: klasifikácia, stupne, algoritmus prvej pomoci Šok sa rozlišuje v závislosti od príčiny
šok) - reakcia tela na účinky extrémnych podnetov, charakterizovaná vývojom závažných porúch krvného obehu, dýchania, metabolizmu u človeka (pozn. red.). Prudko klesá krvný tlak, pokožka pacienta je pokrytá studeným potom a bledne, pulz slabne a stáva sa častejším, sú sucho v ústach, rozšírené zrenice a výrazne znížené močenie. Šok sa môže vyvinúť v dôsledku výrazného zníženia objemu krvi v dôsledku silného vnútorného alebo vonkajšieho krvácania, popálenín, dehydratácie a silného zvracania alebo hnačiek. Môže to byť spôsobené porušením činnosti srdca, napríklad koronárnou trombózou, infarktom myokardu alebo pľúcnou embóliou. Šok môže byť dôsledkom veľkého počtu rozšírených žíl, čo má za následok nedostatočné naplnenie krvi. Príčinou vzniku šoku môže byť tiež prítomnosť baktérií v krvi (bakteremický alebo toxický šok), silná alergická reakcia (anafylaktický šok; pozri Anafylaxia), predávkovanie omamnými látkami alebo barbiturátmi alebo silná emočná šok (neurogénny šok). V niektorých prípadoch (napríklad pri zápale pobrušnice) sa môže vyvinúť šok v dôsledku kombinácie viacerých vyššie uvedených faktorov. Liečba šoku závisí od príčiny.
ŠOK
1. Klinický syndróm spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do tkanív, najmä do mozgových tkanív. Šok do istej miery sprevádza každú traumu, aj keď sa zvyčajne vyskytuje iba pri závažných traumách, ako sú vážne zranenia, chirurgické zákroky, predávkovanie niektorými liekmi, extrémny emočný stres atď. 2. Výsledok prechodu elektrického prúdu telom. Silný náraz (2) môže spôsobiť šok (1). Pozri šokovú terapiu.
ŠOK
od fr. choc - úder, stlačenie) - život ohrozujúci stav vznikajúci v súvislosti s reakciou tela na úraz, popáleniny, chirurgický zákrok (traumatický, popáleniny, chirurgický S.), s transfúziou nekompatibilnej krvi (hemolytický S.), porušenie srdca pri infarkte myokardu (kardiogénny Sh.), atď. Charakterizovaná progresívnou slabosťou, prudkým poklesom krvného tlaku, depresiou centrálneho nervového systému, metabolickými poruchami atď. Je nutná urgentná lekárska starostlivosť. Sh. Je tiež pozorovaný u zvierat. Psychogenic Sh. (Emocionálna paralýza) je druh reaktívnej psychózy.
Šok (šok)
fr. choc "úder") - necitlivosť spôsobená silným psychickým šokom. Šok môže byť výsledkom hrubosti, nespravodlivosti, nehanebnosti, cynizmu. Dá sa to kombinovať s prekvapením, rozhorčením. St výraz je nepríjemný na zásah.
Zastal mŕtvy uprostred ulice. Strhlo sa v ňom strašné podozrenie: „Mohla naozaj ...“ Takže všetky ostatné šperky sú tiež darmi [jej milencov]! Zdalo sa mu, že sa trasie zem ... Mával rukami a upadol do bezvedomia (G. Maupassant, klenoty).
Henry videl, ako naňho Doris zdesene pozerá. Bola zjavne šokovaná a šokovaná (A. Wolfert, Thacker's Gang).
ŠOK
pozoruje sa pri rôznych patologických stavoch a vyznačuje sa nedostatočným prekrvením tkanív (pokles prekrvenia tkanív) so zhoršenou funkciou životne dôležitých orgánov. Porušenie prekrvenia tkanív a orgánov a ich funkcií nastáva v dôsledku kolapsu - akútna vaskulárna nedostatočnosť s poklesom vaskulárneho tonusu, znížením kontraktilnej funkcie srdca a znížením objemu cirkulujúcej krvi; množstvo vedcov vôbec nerozlišuje medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Podľa príčiny, ktorá šok spôsobila, sú to: bolestivý šok, hemoragický (po strate krvi), hemolytický (s transfúziou krvi z iných skupín), kardiogénny (spôsobený poškodením myokardu), traumatický (po ťažkých úrazoch), popáleniny (po rozsiahlych popáleninách), infekčný toxický, anafylaktický šok atď.
Klinický obraz šoku je spôsobený kritickým znížením prietoku kapilárnej krvi v postihnutých orgánoch. Pri vyšetrení je charakteristická tvár pacienta v šokovom stave. Popisuje to Hippokrates (Hippokratova maska): „... Nos je ostrý, oči sú zapadnuté, chrámy sú depresívne, uši studené a zviazané, ušné laloky sklopené dozadu, pokožka na čele tvrdá, napnutá a suchá, farba celej tváre zelená, čierna alebo bledá alebo olovená“. ... Spolu so zaznamenanými znakmi (vpadnutá, zemitá tvár, vpadnuté oči, bledosť alebo cyanóza) upozorňuje na nízku polohu pacienta v posteli, nehybnosť a ľahostajnosť k prostrediu, sotva počuteľné, „neochotné“ odpovede na otázky. Vedomie sa dá zachovať, ale je zmätené, je zaznamenaná apatia a ospalosť. Pacienti sa sťažujú na silnú slabosť, závraty, zimnicu, poruchy videnia, tinnitus a niekedy majú pocit melanchólie a strachu. Na pokožke sa často objavujú kvapky studeného potu, končatiny sú na dotyk studené, s kyanotickým odtieňom pokožky (takzvané periférne príznaky šoku). Dýchanie je zvyčajne rýchle, plytké, s inhibíciou funkcie dýchacieho centra v dôsledku zvyšujúcej sa hypoxie mozgu je možné apnoe. Zaznamenáva sa oligúria (menej ako 20 ml moču za hodinu) alebo anúria.
Najväčšie zmeny sa pozorujú na strane kardiovaskulárneho systému: pulz je veľmi častý, slabo sa plní a napína („vláknový“). V závažných prípadoch ho nemožno cítiť. Najdôležitejším diagnostickým znakom a najpresnejším indikátorom závažnosti stavu pacienta je pokles krvného tlaku. Maximálny a minimálny a pulzný tlak klesá. Šok možno povedať, keď systolický tlak klesne pod 90 mm Hg. Čl. (v budúcnosti klesne na 50 - 40 mm Hg. čl. alebo nie je ani určený); diastolický krvný tlak klesne na 40 mm Hg. Čl. a nižšie. U osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou možno obraz šoku pozorovať aj pri vyššom krvnom tlaku. Neustále zvyšovanie krvného tlaku pri opakovaných meraniach naznačuje účinnosť terapie.
Pri hypovolemickom a kardiogénnom šoku sú všetky opísané znaky dosť výrazné. Pri hypovolemickom šoku nie sú na rozdiel od kardiogénneho šoku žiadne opuchnuté pulzujúce krčné žily. Naopak, žily sú prázdne, zrútené, pri punkcii ulnárnej žily je ťažké dostať krv, niekedy je to nemožné. Ak zdvihnete ruku pacienta, môžete vidieť, ako okamžite padajú safenózne žily. Ak potom spustíte ruku tak, aby visela dole z postele, žily sa plnia veľmi pomaly. Pri kardiogénnom šoku sa krčné žily naplnia krvou a odhalia sa príznaky pľúcnej kongescie. Pri infekčno-toxickom šoku je klinika charakterizovaná horúčkou s obrovskými zimnicami, teplou, suchou pokožkou a v pokročilých prípadoch - striktne vymedzenou nekrózou kože s jej odmietaním vo forme pľuzgierov, petechiálnymi krvácaním a výrazným mramorovaním kože. Pri anafylaktickom šoku sa okrem cirkulačných príznakov vyskytujú aj ďalšie prejavy anafylaxie, najmä kožné a respiračné príznaky (svrbenie, erytém, žihľavka, Quinckeho edém, bronchospazmus, stridor), bolesti brucha.
Diferenciálna diagnóza je s akútnym srdcovým zlyhaním. Ako charakteristické znaky je možné uviesť polohu pacienta v posteli (nízky šok a polosed pri srdcovom zlyhaní), jeho vzhľad (v šoku, hippokratická maska, bledosť, mramorovanie kože alebo sivá cyanóza, pri srdcovom zlyhaní - častejšie modrastá nafúknutá tvár, opuchnuté pulzujúce žily) , akrocyanóza), dýchanie (v šoku je zrýchlené, povrchné, pri srdcovom zlyhaní - rýchle a zosilnené, často ťažké), rozšírenie hraníc srdcovej tuposti a prejavov srdcovej stagnácie (vlhké pískanie v pľúcach, zväčšenie a bolestivosť pečene) so srdcovým zlyhaním a prudkým poklesom BP v šoku.
Liečba šokom musí zodpovedať požiadavkám núdzovej terapie, to znamená, že je potrebné okamžite aplikovať lieky, ktoré majú účinok okamžite po ich zavedení. Oneskorenie liečby takého pacienta môže viesť k rozvoju hrubých porúch mikrocirkulácie, vzniku nezvratných zmien v tkanivách a môže byť bezprostrednou príčinou smrti. Pretože zníženie vaskulárneho tonusu a zníženie prietoku krvi do srdca hrajú dôležitú úlohu v mechanizme vývoja šoku, terapeutické opatrenia by mali byť primárne zamerané na zvýšenie venózneho a arteriálneho tonusu a zvýšenie objemu tekutiny v krvnom riečisku.
V prvom rade je pacient položený vodorovne, to znamená bez vysokého vankúša (niekedy so zdvihnutými nohami) a poskytuje sa kyslíková terapia. Hlava by mala byť otočená na bok, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov v prípade zvracania; užívanie liekov ústami je prirodzene kontraindikované. V šoku môže byť prospešná iba intravenózna infúzia liekov, pretože porucha cirkulácie tkaniva interferuje s absorpciou liekov podávaných subkutánne alebo intramuskulárne, ako aj perorálne. Zobrazuje sa rýchla infúzia tekutín, ktoré zvyšujú objem cirkulujúcej krvi: koloidné (napríklad polyglucín) a soľné roztoky, aby sa zvýšil krvný tlak na 100 mm Hg. Čl. Izotonický roztok chloridu sodného je vhodný ako počiatočná núdzová terapia, ale pri transfúzii veľmi veľkých objemov sa môže vyvinúť pľúcny edém. Ak nie sú príznaky srdcového zlyhania, prvá časť roztoku (400 ml) sa vstrekne do prúdu. Ak je šok spôsobený akútnou stratou krvi, podajú sa podľa možnosti krvné transfúzie alebo tekutiny nahradzujúce krv.
Pri kardiogénnom šoku sa z dôvodu nebezpečenstva pľúcneho edému uprednostňujú kardiotonické a vazopresorické látky - presorické amíny a prípravky digitalis. Pri anafylaktickom šoku a šoku odolnom proti vnikaniu tekutín je tiež indikovaná terapia presorickými amínmi.
Noradrenalín pôsobí nielen na cievy, ale aj na srdce - zvyšuje a urýchľuje srdcový rytmus. Norepinefrín sa injikuje intravenózne rýchlosťou 1 až 8 μg / kg / min. Ak nie je k dispozícii dávkovač, postupujte nasledovne: 150–200 ml 5% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného s 1–2 ml 0,2% roztoku noradrenalínu nalejte do kvapkadla a zvierku nastavte tak, aby rýchlosť vstrekovania bola 16–20 kvapiek za minútu. Kontrola krvného tlaku každých 10 - 15 minút, ak je to potrebné, zdvojnásobí rýchlosť zavádzania. Ak prerušenie podávania lieku na 2 až 3 minúty (pomocou svorky) nespôsobí opakovaný pokles tlaku, môžete infúziu ukončiť a zároveň pokračovať v kontrole tlaku.
Dopamín má selektívny vaskulárny účinok. Spôsobuje vazokonstrikciu kože a svalov, ale rozširuje cievy obličiek a vnútorných orgánov. Dopamín sa injikuje intravenózne počiatočnou rýchlosťou 200 μg / min. Ak nie je k dispozícii dávkovač, je možné použiť nasledujúcu schému: 200 mg dopamínu sa zriedi v 400 ml soľného roztoku, počiatočná rýchlosť podávania je 10 kvapiek za minútu, pri absencii účinku sa rýchlosť podávania pod kontrolou krvného tlaku a vylučovania moču postupne zvyšuje na 30 kvapiek za minútu.
Pretože šok môže byť spôsobený rôznymi dôvodmi, spolu so zavedením tekutín a vazokonstriktorov sú potrebné opatrenia proti ďalšiemu vplyvu týchto príčinných faktorov a vývoju patogenetických mechanizmov kolapsu. Pri tachyarytmiách je prostriedkom voľby elektro-pulzná terapia s bradykardiou - elektrickou stimuláciou srdca. Pri hemoragickom šoku sa dostávajú do popredia opatrenia zamerané na zastavenie krvácania (škrtidlo, tesný obväz, tamponáda atď.). V prípade obštrukčného šoku je patogenetickou liečbou trombolýza tromboembolizmu pľúcnych artérií, drenáž pleurálnej dutiny tenzným pneumotoraxom, perikardiocentéza so srdcovou tamponádou. Punkciu perikardu môže komplikovať poškodenie myokardu s vývojom hemoperikardu a fatálnymi poruchami rytmu, preto za prítomnosti absolútnych indikácií môže tento postup vykonať iba kvalifikovaný odborník v nemocničnom prostredí.
Pri traumatickom šoku je indikovaná lokálna anestézia (novokainová blokáda miesta poranenia). Pri traumatickom popáleninovom šoku, keď dôjde k adrenálnej nedostatočnosti v dôsledku stresu, je potrebné použiť prednizolón, hydrokortizón. Pri infekčnom toxickom šoku sú predpísané antibiotiká. Pri anafylaktickom šoku sa objem cirkulujúcej krvi doplní aj soľnými roztokmi alebo koloidnými roztokmi (500 - 1 000 ml), ale hlavnou liečbou je adrenalín v dávke 0,3 - 0,5 mg subkutánne s opakovanými injekciami každých 20 minút, dodatočne sa užívajú antihistaminiká, glukokortikoidy (hydrokortizón 125 mg intravenózne každých 6 hodín).
Všetky terapeutické opatrenia sa uskutočňujú na pozadí absolútneho odpočinku pacienta. Pacient nie je transportovateľný. Hospitalizácia je možná až po odstránení pacienta z šoku alebo (ak je terapia zahájená v mieste neúčinná) špecializovanou sanitkou, v ktorej sa pokračuje v potrebných lekárskych opatreniach. V prípade silného šoku by ste mali okamžite začať s aktívnou terapiou a súčasne zavolať tím intenzívnej starostlivosti „na seba“. Pacient je urgentne hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti v multidisciplinárnej nemocnici alebo na špecializovanom oddelení.
Šok je forma kritického stavu tela, prejavujúca sa dysfunkciou viacerých orgánov, kaskádovitá na základe všeobecnej obehovej krízy a spravidla fatálne končiaca bez liečby.
Šokovým faktorom je akýkoľvek vplyv na telo, ktorý presahuje silu adaptívnych mechanizmov. V šoku sa narušia funkcie dýchania, kardiovaskulárneho systému, obličiek, mikrocirkulácia orgánov a tkanív a metabolické procesy.
Etiológia a patogenéza
Šok je ochorenie polyetiologickej povahy. V závislosti od etiológie výskytu môžu byť typy šoku rôzne.
1. Traumatický šok:
1) s mechanickými poraneniami - zlomeninami kostí, ranami, stláčaním mäkkých tkanív atď .;
2) s popáleninami (tepelné a chemické popáleniny);
3) pri vystavení nízkym teplotám - studený šok;
4) v prípade úrazu elektrickým prúdom - zásah elektrickým prúdom.
2. Hemoragický alebo hypovolemický šok:
1) sa vyvíja v dôsledku krvácania, akútnej straty krvi;
2) v dôsledku akútneho narušenia vodnej rovnováhy dochádza k dehydratácii tela.
3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (generalizované hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).
4. Anafylaktický šok.
5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne zlyhanie srdca). Zvažované v časti urgentné stavy v kardiológii.
Pri všetkých druhoch šoku je hlavným mechanizmom vývoja vazodilatácia a v dôsledku toho sa zvyšuje kapacita cievneho riečiska, hypovolémia - objem cirkulujúcej krvi (BCC) klesá, pretože existujú rôzne faktory: strata krvi, prerozdelenie tekutiny medzi krvou a tkanivami alebo rozpor medzi normálnym objemom krvi zvýšenie kapacity cievneho riečiska. Výsledný nesúlad medzi BCC a kapacitou vaskulárneho riečiska je základom poklesu srdcového výdaja a porúch mikrocirkulácie. Posledné menované vedie k vážnym zmenám v tele, pretože práve tu sa vykonáva hlavná funkcia krvného obehu - výmena látok a kyslíka medzi bunkou a krvou. Vyskytuje sa zahustenie krvi, zvýšenie jej viskozity a intrakapilárna mikrotrombóza. Následne sú funkcie buniek narušené až do ich smrti. V tkanivách začnú prevažovať anaeróbne procesy nad aeróbnymi procesmi, ktoré vedú k rozvoju metabolickej acidózy. Hromadenie metabolických produktov, hlavne kyseliny mliečnej, zvyšuje acidózu.
Znakom patogenézy septického šoku je narušený krvný obeh pod vplyvom bakteriálnych toxínov, čo prispieva k otváraniu arteriovenóznych skratov a krv začína obchádzať kapilárne lôžko a prúdi z arteriol do žíl. V dôsledku zníženia prietoku kapilárnej krvi a pôsobenia bakteriálnych toxínov na bunku je narušená výživa buniek, čo vedie k zníženiu prísunu kyslíka do buniek.
Pri anafylaktickom šoku pod vplyvom histamínu a iných biologicky aktívnych látok kapiláry a žily strácajú tón, zatiaľ čo sa rozširuje periférne vaskulárne lôžko, zvyšuje sa jeho kapacita, čo vedie k patologickému prerozdeleniu krvi. V kapilárach a žilkách sa začína hromadiť krv, čo spôsobuje srdcovú dysfunkciu. Výsledný BCC nezodpovedá kapacite cievneho riečiska a srdcový výdaj (srdcový výdaj) sa podľa toho znižuje. Výsledná stagnácia krvi v mikrocirkulačnom lôžku vedie k poruche metabolizmu a kyslíka medzi bunkou a krvou na úrovni kapilárneho lôžka.
Vyššie uvedené procesy vedú k ischémii pečeňového tkaniva a zhoršeniu jeho funkcií, čo ďalej zhoršuje hypoxiu v závažných štádiách vývoja šoku. Detoxikácia, tvorba bielkovín, tvorba glykogénu a ďalšie funkcie pečene sú narušené. Porucha hlavného regionálneho prietoku krvi a mikrocirkulácie v obličkovom tkanive prispieva k porušeniu filtračných aj koncentračných funkcií obličiek znížením vylučovania moču z oligúrie do anúrie, čo vedie k akumulácii dusíkatých toxínov v tele pacienta, ako je močovina, kreatinín a ďalšie toxické metabolické produkty. látok. Funkcie kôry nadobličiek sú narušené, syntéza kortikosteroidov (glukokortikoidy, mineralokortikoidy, androgénne hormóny) klesá, čo zhoršuje prebiehajúce procesy. Porucha krvného obehu v pľúcach vysvetľuje porušenie vonkajšieho dýchania, klesá výmena alveolárnych plynov, dochádza k posunu krvi, tvorbe mikrotrombózy a v dôsledku toho k rozvoju respiračného zlyhania, ktoré zhoršuje hypoxiu tkanív.
Poliklinika
Hemoragický šok je reakcia tela na výslednú stratu krvi (strata 25 - 30% BCC vedie k silnému šoku).
Faktor bolesti a veľká strata plazmy zohrávajú vedúcu úlohu pri výskyte popáleninového šoku. Rýchlo sa rozvíjajúca oligúria a anúria. Vývoj šoku a jeho závažnosť sú charakterizované objemom a rýchlosťou straty krvi. Na ich základe sa rozlišuje kompenzovaný hemoragický šok, dekompenzovaný reverzibilný šok a dekompenzovaný ireverzibilný šok.
Pri kompenzovanom šoku je na pokožke bledosť, studený vlhký pot, pulz je malý a častý, krvný tlak zostáva v normálnom rozmedzí alebo sa mierne zníži, mierne sa však zníži močenie.
Pri nekompenzovanom reverzibilnom šoku získa pokožka a sliznice cyanotické sfarbenie, pacient sa stáva inhibovaným, pulz je malý a častý, dochádza k výraznému poklesu arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, vyvíja sa oligúria, zvyšuje sa index Algover, EKG ukazuje porušenie prívodu kyslíka do myokardu. Pri ireverzibilnom priebehu šoku chýba vedomie, poklesne krvný tlak na kritické hodnoty a nemusí sa zistiť, pokožka je mramorovaná, vyvíja sa anúria - zastavenie močenia. Algoverov index je vysoký.
Na posúdenie závažnosti hemoragického šoku je veľmi dôležité stanovenie BCC a objemu straty krvi.
Mapa analýzy závažnosti nárazov a vyhodnotenie získaných výsledkov sú uvedené v tabuľkách 4 a 5.
Tabuľka 4
Graf analýzy závažnosti šokov
Tabuľka 5
Vyhodnotenie výsledkov počtom bodov
Šokový index alebo Algoverov index predstavuje pomer srdcového rytmu k systolickému tlaku. V prípade šoku prvého stupňa Algoverov index nepresahuje 1. V druhom stupni najviac 2; s indexom vyšším ako 2 je stav charakterizovaný ako nezlučiteľný so životom.
Druhy šokov
Anafylaktický šokJe komplexom rôznych alergických reakcií okamžitého typu, dosahujúcich extrémny stupeň závažnosti.
Existujú nasledujúce formy anafylaktického šoku:
1) kardiovaskulárna forma, v ktorej sa vyvíja akútne zlyhanie obehu, prejavujúca sa tachykardiou, často s porušením rytmu srdcových kontrakcií, komorovej a predsieňovej fibrilácie a poklesom krvného tlaku;
2) respiračná forma sprevádzaná akútnym respiračným zlyhaním: dýchavičnosť, cyanóza, stridorický, bublajúci dych, vlhký sipot v pľúcach. Je to spôsobené porušením kapilárneho obehu, edémom pľúcneho tkaniva, hrtanu, epiglottis;
3) mozgová forma v dôsledku hypoxie, porúch mikrocirkulácie a mozgového edému.
Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú 4 stupne anafylaktického šoku.
Stupeň I (mierny) je charakterizovaný svrbením kože, výskytom vyrážky, bolesťami hlavy, závratmi, pocitom sčervenania hlavy.
II stupeň (stredný) - Quinckeho edém, tachykardia, pokles krvného tlaku, zvýšenie Algoverovho indexu sa spájajú s predtým uvedenými príznakmi.
III stupeň (závažný) sa prejavuje stratou vedomia, akútnou respiračnou a kardiovaskulárnou nedostatočnosťou (dýchavičnosť, cyanóza, stridorové dýchanie, nízky rýchly pulz, prudký pokles krvného tlaku, vysoký Algoverov index).
Stupeň IV (mimoriadne závažný) je sprevádzaný stratou vedomia, ťažkou kardiovaskulárnou nedostatočnosťou: pulz sa nezistí, krvný tlak je nízky.
Liečba... Liečba sa vykonáva podľa všeobecných zásad liečby šokom: obnovenie hemodynamiky, prietok kapilárnej krvi, použitie vazokonstriktorov, normalizácia BCC a mikrocirkulácia.
Konkrétne opatrenia sú zamerané na deaktiváciu antigénu v ľudskom tele (napríklad penicilináza alebo b-laktamáza v šoku spôsobenom antibiotikami) alebo na zabránenie účinku antigénu na organizmus - antihistaminiká a stabilizátory membrán.
1. Intravenózna infúzia adrenalínu až do hemodynamickej stabilizácie. Môžete použiť dopmín 10-15 mcg / kg / min a na príznaky bronchospazmu a B-adrenomimetiká: alupent, bricanil intravenózne.
2. Infúzna terapia v množstve 2 500 - 3 000 ml so zahrnutím polyglucínu a reopolyglucínu, pokiaľ nie je reakcia vyvolaná týmito liekmi. 4% 400 ml hydrogenuhličitanu sodného, \u200b\u200broztoky glukózy na obnovenie BCC a hemodynamiky.
3. Membránové stabilizátory intravenózne: prednizolón do 600 mg, kyselina askorbová 500 mg, troxevasín 5 ml, etamsylát sodný 750 mg, cytochróm-C 30 mg (sú uvedené denné dávky).
4. Bronchodilatátory: aminofylín 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg kvapkaný.
5. Antihistaminiká: difenhydramín 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidín 200-400 mg intravenózne (sú uvedené denné dávky).
6. Inhibítory proteázy: trasilol 400 tisíc jednotiek, sporných 100 tisíc jednotiek.
Traumatický šok- Toto je patologický a kritický stav tela, ktorý vznikol v dôsledku traumy, pri ktorej sú narušené a inhibované funkcie životne dôležitých systémov a orgánov. Počas traumatologického šoku sa rozlišujú torpické a erektilné fázy.
Podľa času výskytu môže byť šok primárny (1 - 2 hodiny) a sekundárny (viac ako 2 hodiny po poranení).
Erektilné štádium alebo nástupná fáza. Vedomie zostáva, pacient je bledý, nepokojný, euforický, neadekvátny, môže kričať, niekam utiecť, uniknúť atď. V tomto štádiu sa uvoľňuje adrenalín, vďaka čomu môže tlak a pulz zostať istý čas normálny. Trvanie tejto fázy je od niekoľkých minút a hodín do niekoľkých dní. Ale vo väčšine prípadov je to krátke.
Torpická fáza nahrádza erektilnú, keď pacient trpí letargiou a adynamikou, krvný tlak klesá a objavuje sa tachykardia. Odhady objemu závažnosti poranenia sú uvedené v tabuľke 6.
Tabuľka 6
Posúdenie rozsahu závažnosti poranenia
Po vypočítaní bodov sa výsledné číslo vynásobí koeficientom.
Poznámky
1. V prípade úrazov, ktoré nie sú uvedené v zozname objemu a závažnosti úrazu, sa počet bodov pridelí podľa druhu poškodenia podľa závažnosti zodpovedajúcej jednému z uvedených.
2. Za prítomnosti somatických chorôb, ktoré znižujú adaptačné funkcie tela, sa nájdený súčet bodov vynásobí koeficientom od 1,2 do 2,0.
3. Vo veku 50 - 60 rokov sa súčet bodov vynásobí koeficientom 1,2, nad - o 1,5.
Liečba... Hlavné smery liečby.
1. Eliminácia pôsobenia traumatizujúceho činidla.
2. Odstránenie hypovolémie.
3. Odstránenie hypoxie.
Anestézia sa vykonáva zavedením analgetík a liekov, blokádami. Oxygenoterapia, ak je to potrebné, tracheálna intubácia. Úhrada straty krvi a BCC (plazma, krv, reopolyglucín, polyglucín, erytromasa). Normalizácia metabolizmu, keď sa vyvíja metabolická acidóza, sa zavedie 10% chlorid vápenatý - 10 ml, 10% chlorid sodný - 20 ml, 40% glukóza - 100 ml. Boj proti nedostatku vitamínov (vitamíny skupiny B, vitamín C).
Hormonálna liečba glukokortikosteroidmi - intravenózny prednizolón 90 ml raz, a potom 60 ml každých 10 hodín.
Stimulácia cievneho tonusu (mezaton, noradrenalín), ale iba s doplneným objemom cirkulujúcej krvi. Antihistaminiká (difenhydramín, sibazón) sa tiež podieľajú na protišokovej terapii.
Hemoragický šokJe stav akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, ktorý sa vyvíja po strate významného množstva krvi a vedie k zníženiu prekrvenia životne dôležitých orgánov.
Etiológia:poranenia s poškodením veľkých ciev, akútnymi vredmi žalúdka a dvanástnika, prasknutím aneuryzmy aorty, hemoragickou pankreatitídou, prasknutím sleziny alebo pečene, prasknutím trubice alebo mimomaternicovým tehotenstvom, prítomnosťou placentárnych lalokov v maternici atď.
Podľa klinických údajov a rozsahu deficitu objemu krvi sa rozlišujú nasledujúce stupne závažnosti.
1. Nie je vyjadrené - neexistujú žiadne klinické údaje, úroveň krvného tlaku je normálna. Objem straty krvi je až 10% (500 ml).
2. Mierna - minimálna tachykardia, mierny pokles krvného tlaku, niektoré príznaky periférnej vazokonstrikcie (studené ruky a nohy). Objem straty krvi je 15 až 25% (750-1200 ml).
3. Stredná - tachykardia až 100 - 120 úderov za minútu, pokles pulzného tlaku, systolický tlak 90 - 100 mm Hg. Art., Úzkosť, potenie, bledosť, oligúria. Objem straty krvi je 25 až 35% (1250–1750 ml).
4. Ťažká - tachykardia viac ako 120 úderov za minútu, systolický tlak pod 60 mm Hg. Art., Často neurčené tonometrom, strnulosť, extrémna bledosť, studené končatiny, anúria. Objem straty krvi je viac ako 35% (viac ako 1750 ml). V laboratóriu, pri všeobecnom krvnom teste, pokles hladiny hemoglobínu, erytrocytov a hematokritu. EKG odhaľuje nešpecifické zmeny v segmente ST a vlne T, ktoré sú spôsobené nedostatočnou koronárnou cirkuláciou.
Liečbahemoragický šok zahŕňa zastavenie krvácania, použitie infúznej terapie na obnovenie BCC, použitie vazokonstriktorov alebo vazodilatancií, v závislosti od situácie. Infúzna terapia umožňuje intravenózne podanie tekutín a elektrolytov v objeme 4 litre (fyziologický roztok, glukóza, albumín, polyglucín). V prípade krvácania je indikovaná transfúzia krvi a plazmy jednej skupiny v celkovom objeme najmenej 4 dávok (1 dávka je 250 ml). Ukazuje zavedenie hormonálnych liekov, ako sú membránové stabilizátory (prednizón 90 - 120 mg). V závislosti od etiológie sa vykonáva špecifická terapia.
Septický šok- Ide o prienik pôvodcu infekcie z pôvodného zamerania do krvného systému a jeho šírenie po tele. Príčinnými látkami môžu byť: stafylokokové, streptokokové, pneumokokové, meningokokové a enterokokové baktérie, ako aj Escherichia, Salmonella a Pseudomonas aeruginosa atď. Machabeliho syndróm), ktorý sa vyvíja vo všetkých prípadoch sepsy. Typ patogénu ovplyvňuje priebeh sepsy, čo je obzvlášť dôležité pri moderných metódach liečby. V laboratóriu sa zaznamenáva progresívna anémia (v dôsledku hemolýzy a inhibície krvotvorby). Leukocytóza do 12 109 / l, avšak v závažných prípadoch, keď sa vytvorí prudké potlačenie krvotvorných orgánov, možno pozorovať aj leukopéniu.
Klinické príznaky bakteriálneho šoku: zimnica, vysoká horúčka, hypotenzia, najskôr suchá teplá pokožka, neskôr - studená a vlhká, bledosť, cyanóza, zhoršený psychický stav, zvracanie, hnačky, oligúria. Charakterizovaná neutrofíliou s posunom leukocytového vzorca doľava až k myelocytom; ESR sa zvyšuje na 30 - 60 mm / h a viac. Hladina bilirubínu v krvi je zvýšená (až na 35–85 µmol / l), čo platí aj pre obsah zvyškového dusíka v krvi. Znižuje sa zrážanie krvi a protrombínový index (až o 50–70%), znižuje sa obsah vápnika a chloridov. Celková bielkovina v krvi je znížená, čo je spôsobené albumínom, a zvyšuje sa hladina globulínov (alfa-globulíny a b-globulíny). V moči bielkoviny, leukocyty, erytrocyty a odliatky. Znižuje sa obsah chloridov v moči a zvyšuje sa hladina močoviny a kyseliny močovej.
Liečbav prvom rade je to etiologické, preto pred predpísaním antibiotickej liečby je potrebné určiť patogén a jeho citlivosť na antibiotiká. Antimikrobiálne látky sa majú používať v maximálnych dávkach. Na liečbu septického šoku je potrebné používať antibiotiká, ktoré pokrývajú celé spektrum gramnegatívnych mikroorganizmov. Najracionálnejšia je kombinácia ceftazidimu a impinemu, pri ktorých sa preukázala účinnosť proti Pseudomonas aeruginosa. Pri výskyte rezistentného patogénu sa ako lieky prvej voľby používajú lieky ako klindamycín, metronidazol, tikarcilín alebo imipinem. Ak sú stafylokoky očkované z krvi, je nevyhnutné zahájiť liečbu liekmi skupiny penicilínov. Liečba hypotenzie spočíva v prvom stupni liečby v adekvátnom množstve intravaskulárnej tekutiny. Používajú sa kryštaloidné roztoky (izotonický roztok chloridu sodného, \u200b\u200bRingerov laktát) alebo koloidy (albumín, dextrán, polyvinylpyrolidón). Výhodou koloidov je, že keď sa zavedú, požadované plniace tlaky sa dosiahnu najrýchlejšie a zostanú také dlho. Ak nie je žiadny účinok, použije sa inotropná podpora a / alebo vazoaktívne lieky. Dopamín je liek prvej voľby, pretože je kardioselektívnym b-adrenergným agonistom. Kortikosteroidy znižujú celkovú reakciu na endotoxíny, znižujú horúčku a majú pozitívny hemodynamický účinok. Prednizolón v dávke 60 až 90 mg denne.
Šok je určitý stav, pri ktorom je prudký nedostatok krvi v najdôležitejších orgánoch človeka: srdci, mozgu, pľúcach a obličkách. Nastáva teda situácia, že dostupný objem krvi nie je dostatočný na to, aby naplnil dostupný objem ciev pod tlakom. Šok je do istej miery stav, ktorý predchádza smrti.
Dôvody
Príčiny šoku sú spôsobené porušením cirkulácie fixného objemu krvi v určitom objeme ciev, ktoré sú schopné zúženia a zväčšenia. Medzi najbežnejšie príčiny šoku teda možno zaradiť prudké zníženie objemu krvi (strata krvi), rýchle zväčšenie krvných ciev (krvné cievy sa zväčšujú v reakcii na akútnu bolesť, alergén alebo hypoxiu), ako aj neschopnosť srdca vykonávať funkcie, ktoré mu sú určené ( pomliaždenie srdca pri páde, infarkt myokardu, „ohnutie“ srdca v prípade tenzného pneumotoraxu).
To znamená, že šok je neschopnosť tela zabezpečiť normálny krvný obeh.
Medzi hlavné prejavy šoku možno rozlíšiť rýchly srdcový rytmus nad 90 úderov za minútu, slabý pulz podobný vláknu, nízky krvný tlak (až do úplnej absencie), rýchle dýchanie, pri ktorom odpočívaná osoba dýcha, akoby vykonávala ťažkú \u200b\u200bfyzickú aktivitu. Bledosť kože (pokožka sa stáva bledomodrou alebo bledožltou), nedostatok moču a silná slabosť, pri ktorej sa človek nemôže hýbať a vyslovovať slová, sú tiež príznakmi šoku. Vývoj šoku môže viesť k strate vedomia a nedostatočnej reakcii na bolesť.
Druhy šoku
Anafylaktický šok je forma šoku, ktorá sa vyznačuje prudkou vazodilatáciou. Príčinou anafylaktického šoku môže byť určitá reakcia na alergén vstupujúci do ľudského tela. Môže to byť včelie bodnutie alebo podanie lieku, na ktorý je človek alergický.
K rozvoju anafylaktického šoku dochádza, keď sa alergén dostane do ľudského tela bez ohľadu na to, koľko sa do tela dostal. Napríklad vôbec nezáleží na tom, koľko včiel človeka uhryzlo, pretože v každom prípade dôjde k rozvoju anafylaktického šoku. Miesto uhryznutia je však dôležité, pretože pri poškodení oblasti krku, jazyka alebo tváre dôjde k rozvoju anafylaktického šoku oveľa rýchlejšie ako pri uhryznutí do nohy.
Traumatický šok je forma šoku, ktorá sa vyznačuje mimoriadne vážnym stavom tela vyvolaným krvácaním alebo podráždením bolesti.
Medzi najčastejšie dôvody vzniku traumatického šoku patrí bledá pokožka, lepkavý pot, ľahostajnosť, letargia a rýchly srdcový rytmus. Medzi ďalšie príčiny traumatického šoku patrí smäd, sucho v ústach, slabosť, úzkosť, bezvedomie alebo zmätenosť. Tieto príznaky traumatického šoku sú do istej miery podobné príznakom vnútorného alebo vonkajšieho krvácania.
Hemoragický šok je forma šoku, pri ktorej existuje urgentný stav tela, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej straty krvi.
Stupeň straty krvi má priamy vplyv na prejav hemoragického šoku. Inými slovami, sila prejavu hemoragického šoku priamo závisí od množstva, o ktoré sa objem cirkulujúcej krvi (CTC) za pomerne krátke obdobie zníži. Strata krvi v objeme 0,5 litra, ku ktorej dôjde v priebehu týždňa, nebude schopná vyvolať vývoj hemoragického šoku. V tomto prípade sa rozvíja klinika anémie.
Hemoragický šok sa vyskytuje v dôsledku straty krvi v celkovom objeme 500 ml alebo viac, čo je 10 - 15% objemu cirkulujúcej krvi. Strata 3,5 litra krvi (70% objemu krvi) sa považuje za smrteľnú.
Kardiogénny šok je forma šoku, ktorá sa vyznačuje komplexom patologických stavov v tele, vyvolaných poklesom kontraktilnej funkcie srdca.
Medzi hlavné príznaky kardiogénneho šoku možno zaradiť prerušenia práce srdca, ktoré sú výsledkom abnormálneho srdcového rytmu. Okrem toho s kardiogénnym šokom dochádza k prerušeniu práce srdca, ako aj k bolestiam na hrudníku. Pre infarkt myokardu je charakteristický silný pocit strachu s pľúcnou embóliou, dýchavičnosť a akútna bolesť.
Z ďalších znakov kardiogénneho šoku možno rozlíšiť vaskulárne a autonómne reakcie, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku zníženia krvného tlaku. Studený pot, bledosť striedajúca sa s modrými nechtami a perami a silná slabosť sú tiež príznakmi kardiogénneho šoku. Často sú zaznamenané pocity intenzívneho strachu. V dôsledku opuchu žíl, ku ktorému dochádza potom, čo srdce prestane pumpovať krv, dochádza k opuchu krčných žíl na krku. S tromboembolizmom sa cyanóza vyskytuje dostatočne rýchlo a vyskytuje sa aj mramorovanie hlavy, krku a hrudníka.
Pri kardiogénnom šoku môže po zastavení dýchania a srdcovej činnosti dôjsť k strate vedomia.
Prvá pomoc pri šoku
Včasná lekárska starostlivosť o vážne zranenie a traumu môže zabrániť vzniku šoku. Účinnosť prvej pomoci pri šoku do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo sa poskytne. Prvá pomoc pri šoku spočíva v odstránení hlavných príčin rozvoja tohto stavu (zastavenie krvácania, zmiernenie alebo zmiernenie bolesti, zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti, celkové ochladenie).
V prvom rade by sa teda v procese poskytovania prvej pomoci pri šoku malo zaoberať odstránením príčin tohto stavu. Je potrebné postihnutého vyslobodiť z trosiek, zastaviť krvácanie, uhasiť horiace oblečenie, poškodiť poškodenú časť tela, vylúčiť alergén alebo dočasne znehybniť.
Ak je postihnutý pri vedomí, odporúča sa mu podať anestetikum a podľa možnosti mu podať horúci čaj.
Pri poskytovaní prvej pomoci pri šoku je potrebné uvoľniť tesné oblečenie na hrudi, krku alebo v páse.
Postihnutý musí byť umiestnený v takej polohe, aby bola hlava otočená nabok. Táto poloha vám umožňuje vyhnúť sa potopeniu jazyka a tiež uduseniu zvratkami.
Ak dôjde k šoku v chladnom počasí, postihnutého treba zahriať a pokiaľ je horúci, chrániť ho pred prehriatím.
Aj v prípade poskytovania prvej pomoci pri šoku, ak je to potrebné, by sa mali ústa a nos obete zbaviť cudzích predmetov, potom by sa mala vykonať masáž uzavretého srdca a umelé dýchanie.
Pacient by nemal piť, fajčiť, používať vyhrievacie podložky alebo fľaše s teplou vodou alebo zostať sám.
Pozor!
Tento článok je uverejnený iba na vzdelávacie účely a nepredstavuje vedecký materiál ani odborné lekárske rady.
Zaregistrujte sa na stretnutie s lekárom
Rýchlo sa rozvíjajúci stav na pozadí vážneho zranenia, ktoré predstavuje priamu hrozbu pre život človeka, sa bežne nazýva traumatický šok. Ako je zrejmé zo samotného názvu, dôvodom jeho vývoja je vážne mechanické poškodenie, neznesiteľná bolesť. V takejto situácii by sa malo okamžite konať, pretože akékoľvek oneskorenie pri poskytovaní prvej pomoci by mohlo stáť život pacienta.
Obsah:Príčiny traumatického šoku
Príčinou môžu byť ťažké poranenia - zlomeniny bedrových kostí, strelné alebo bodné poranenia, prasknutie veľkých krvných ciev, popáleniny, poškodenie vnútorných orgánov. Môžu to byť poranenia najcitlivejších oblastí ľudského tela, ako je krk alebo perineum, alebo životne dôležitých orgánov. Spravidla sú založené na extrémnych situáciách.
Poznámka
Veľmi často sa bolestivý šok vyvíja pri poranení veľkých tepien, pri ktorých dochádza k rýchlej strate krvi a telo nemá čas sa adaptovať na nové podmienky.
Traumatický šok: patogenéza
Princíp vývoja tejto patológie spočíva v reťazovej reakcii traumatických stavov, ktoré majú vážne následky na zdravie pacienta a postupne sa postupne stupňujú.
S intenzívnou, neznesiteľnou bolesťou a vysokou stratou krvi sa do nášho mozgu vysiela signál, ktorý vyvoláva silné podráždenie. Mozog dramaticky uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu, také množstvo nie je typické pre normálny ľudský život, a to narúša fungovanie rôznych systémov.
S prudkou stratou krvi dochádza k spazmu malých ciev, po prvýkrát pomáha zachovať časť krvi. Naše telo si nie je schopné dlhodobo udržiavať takýto stav, následne sa cievy opäť rozširujú a zvyšuje sa strata krvi.
V prípade uzavretého zranenia mechanizmus pôsobenia je podobný. Vďaka vylučovaným hormónom cievy blokujú odtok krvi a tento stav už neprináša ochrannú reakciu, ale je naopak základom pre vznik traumatického šoku. Následne sa zadržuje značné množstvo krvi, chýba prekrvenie srdca, dýchacieho systému, krvotvorného systému, mozgu a ďalších.
V budúcnosti dôjde k intoxikácii tela, životne dôležité systémy zlyhajú jeden po druhom a k nekróze tkaniva vnútorných orgánov dôjde z nedostatku kyslíka. Pri absencii prvej pomoci je to všetko smrteľné.
Vývoj traumatického šoku na pozadí traumy s intenzívnou stratou krvi sa považuje za najťažší.
V niektorých prípadoch môže dôjsť k zotaveniu tela s miernym až stredne silným šokom bolesti samo, aj keď takémuto pacientovi by sa mala poskytnúť aj prvá pomoc.
Príznaky a štádiá traumatického šoku
Príznaky traumatického šoku sú výrazné a závisia od štádia.
Fáza 1 - erektilná
Trvá od 1 do niekoľkých minút... Výsledná trauma a neznesiteľná bolesť vyvolávajú u pacienta atypický stav, môže plakať, kričať, byť mimoriadne rozrušený a dokonca odolávať poskytovaniu pomoci. Pokožka zbledne, objaví sa lepkavý pot, narušený rytmus dýchania a tep.
Poznámka
V tomto štádiu je už možné posúdiť intenzitu prejaveného bolestivého šoku, čím je svetlejší, tým silnejšia a rýchlejšia sa prejaví následná fáza šoku.
Fáza 2 - torpická
Má rýchly rozvoj. Stav pacienta sa dramaticky mení a stáva sa inhibovaným, vedomie je stratené. Pacient však stále cíti bolesť a manipulácia s prvou pomocou by mala byť vykonaná s mimoriadnou opatrnosťou.
Koža sa stáva ešte bledšou, vyvíja sa cyanóza slizníc, tlak prudko klesá, pulz je sotva hmatateľný. Ďalšou etapou bude vývoj dysfunkcie vnútorných orgánov.
Stupeň vývoja traumatického šoku
Príznaky torpického stupňa môžu mať rôznu intenzitu a závažnosť, v závislosti od toho sa rozlišuje stupeň vývoja bolestivého šoku.
1. stupňa
Uspokojivý stav, čisté vedomie, pacient jasne chápe, čo sa deje, a odpovedá na otázky... Hemodynamické parametre sú stabilné. Možno rýchle dýchanie a pulz. Často sa vyskytuje pri zlomeninách veľkých kostí. Mierny traumatický šok má priaznivú prognózu. Pacient by mal byť liečený v súlade s úrazom, malo by mu byť podané analgetikum a prevezený do nemocnice na ošetrenie.
2. stupeň
Poznamenáva to letargia pacienta, môže dlho odpovedať na otázku a nechápe, kedy je oslovený. Koža je bledá, končatiny môžu nadobudnúť modrastý odtieň. Krvný tlak je nízky, pulz je rýchly, ale slabý. Nedostatok náležitej pomoci môže vyvolať vývoj ďalšieho stupňa šoku.
3. stupeň
Pacient je v bezvedomí alebo v stave strnulosti, prakticky nedochádza k reakcii na podnety, bledosť kože. Prudký pokles krvného tlaku, pulz je častý, ale slabo hmatateľný aj na veľkých cievach. Prognóza tohto stavu nie je veľmi priaznivá, najmä ak vykonané postupy neprinášajú pozitívnu dynamiku.
4 stupne
Mdloby, žiadny pulz, extrémne nízky alebo žiadny krvný tlak. Miera prežitia v tomto stave je minimálna.
Liečba
Hlavným princípom liečby pri vývoji traumatického šoku je okamžité pôsobenie na normalizáciu zdravia pacienta.
Prvá pomoc pri traumatickom šoku by sa mala vykonať okamžite, s jasným a rozhodným zásahom.
Prvá pomoc pri traumatickom šoku
Potrebné kroky sú určené typom poranenia a príčinou vzniku traumatického šoku. Konečné rozhodnutie vychádza z aktuálnych okolností. Ak ste svedkom vývoja bolestivého šoku u človeka, odporúča sa okamžite podniknúť nasledujúce kroky:
Turniket sa používa na arteriálne krvácanie (krvné výrony), nanáša sa nad miesto rany. Môže sa používať nepretržite nie dlhšie ako 40 minút, potom by mal byť 15 minút relaxovaný. Pri správnom použití škrtidla sa krvácanie zastaví. V iných prípadoch poškodenia sa aplikuje obväz alebo tampón s gázou na meranie tlaku.
- Poskytnite voľný prístup vzduchu. Odstráňte alebo odopnite tesný odev a doplnky, odstráňte cudzie predmety z dýchacích ciest. Pacient v bezvedomí by mal byť položený na boku.
- Postupy otepľovania. Ako už vieme, traumatický šok sa môže prejaviť vo forme bledosti a chladu končatín, v takom prípade by mal byť pacient zakrytý alebo by mu mal byť poskytnutý ďalší prístup k teplu.
- Lieky proti bolesti. Ideálnou možnosťou v tomto prípade by bola intramuskulárna injekcia analgetík.... V extrémnej situácii sa pokúste dať pacientovi pilulku analgínu sublingválne (pod jazyk - na rýchle ošetrenie).
- Preprava. V závislosti od úrazov a ich polohy je potrebné určiť spôsob prepravy pacienta. Preprava by sa mala vykonávať, iba ak čakanie na lekársku pomoc môže trvať veľmi dlho.
Zakázané!
- Vyrušte a vzrušte pacienta, prinútte ho hýbať sa!
- Posun alebo presun pacienta z
Termín „shock“, čo znamená šok, šok, šok v angličtine a vo francúzštine, zaviedol náhodne v roku 1743 dnes už nejasný anglický prekladateľ knihy armádneho konzultanta Ľudovíta XV Le Drana, aby opísal stav pacientov po strelnom poranení. Doteraz sa tento pojem široko používal na opísanie emocionálneho stavu človeka, keď bol vystavený neočakávaným, mimoriadne silným psychickým faktorom bez toho, aby naznačoval konkrétne poškodenie orgánov alebo fyziologické poruchy. Aplikované na klinickú medicínu, šok znamená kritický stav, ktorý sa vyznačuje prudkým poklesom perfúzie orgánov, hypoxie a metabolických porúch. Tento syndróm sa prejavuje arteriálnou hypotenziou, acidózou a rýchlym progresívnym zhoršovaním funkcií vitálnych systémov tela. Šok rýchlo vedie k smrti bez adekvátnej liečby.
Akútne krátkodobé hemodynamické poruchy môžu byť prechodnou epizódou porušujúcou vaskulárny tonus, reflexne spôsobenou náhlou bolesťou, strachom, krvou, dusnosťou alebo prehriatím, ako aj srdcovou arytmiou alebo ortostatickou hypotenziou na pozadí anémie alebo hypotenzie. Táto epizóda sa volá zrútiť saa vo väčšine prípadov sa zastaví sám bez liečby. V dôsledku prechodného zníženia prívodu krvi do mozgu mdloby - krátkodobá strata vedomia, ktorej často predchádzajú neuro-autonómne príznaky: svalová slabosť, potenie, závraty, nevoľnosť, stmavnutie očí a tinnitus. Charakterizovaná bledosťou, nízkym krvným tlakom, bradykardiou alebo tachykardiou. To isté sa môže vyvinúť u zdravých ľudí pri vysokých teplotách okolia, pretože tepelný stres vedie k výraznému rozšíreniu ciev a poklesu diastolického krvného tlaku. Dlhšie hemodynamické poruchy vždy predstavujú pre telo nebezpečenstvo.
Dôvody šok
Šok nastáva, keď je telo vystavené supersilným podnetom a môže sa vyvinúť pri rôznych chorobách, úrazoch a patologických stavoch. V závislosti od príčiny existujú hemoragické, traumatické, popáleniny, kardiogénne, septické, anafylaktické, krvné transfúzie, neurogénne a iné druhy šoku. Môžu existovať zmiešané formy šoku spôsobené kombináciou niekoľkých dôvodov. Berúc do úvahy patogenézu zmien, ku ktorým dochádza v tele a ktoré si vyžadujú určité špecifické terapeutické opatrenia, existujú štyri hlavné typy šoku
Hypovolemický šok nastáva pri významnom poklese BCC v dôsledku masívneho krvácania alebo dehydratácie a prejavuje sa prudkým poklesom venózneho návratu krvi do srdca a výraznou periférnou vazokonstrikciou.
Kardiogénny šok nastáva pri prudkom poklese srdcového výdaja v dôsledku porušenia kontraktility myokardu alebo akútnych morfologických zmien v srdcových chlopniach a medzikomorovej priehradke. Vyvíja sa pri normálnom BCC a prejavuje sa pretečením žilového riečiska a pľúcnym obehom.
Prerozdeľovací šok prejavuje sa vazodilatáciou, poklesom celkovej periférnej rezistencie, venóznym návratom krvi do srdca a zvýšením priepustnosti steny kapiláry.
Extrakardiálny obštrukčný šok nastáva v dôsledku náhleho výskytu prekážky prietoku krvi. Srdcový výdaj prudko klesá napriek normálnemu BCC, kontraktilite myokardu a vaskulárnemu tonusu.
Šoková patogenéza
Šok je založený na všeobecných poruchách prekrvenia vedúcich k hypoxii orgánov a tkanív a poruchách bunkového metabolizmu ( obr. 15.2.). Systémové poruchy obehu sú výsledkom zníženého srdcového výdaja (CO) a zmien vaskulárneho odporu.
Primárne fyziologické poruchy, ktoré znižujú účinnú perfúziu tkanív, sú hypovolémia, srdcové zlyhanie, porucha vaskulárneho tonusu a obštrukcia veľkých ciev. Pri akútnom vývoji týchto stavov sa v tele vyvinie „mediátorová búrka“ s aktiváciou neurokomorálnych systémov, uvoľňovaním veľkého množstva hormónov a prozápalových cytokínov do systémového obehu, ktoré ovplyvňujú cievny tonus, priepustnosť cievnej steny a SV. V tomto prípade je perfúzia orgánov a tkanív prudko narušená. Akútne hemodynamické poruchy ťažkého stupňa, bez ohľadu na dôvody, ktoré ich spôsobili, vedú k rovnakému typu patologického obrazu. Vznikajú vážne poruchy centrálnej hemodynamiky, kapilárneho obehu a kritické poruchy prekrvenia tkaniva s hypoxiou tkaniva, poškodením buniek a orgánovými dysfunkciami.
Hemodynamické poruchy
Nízka hladina CO je skorou vlastnosťou mnohých druhov šoku, okrem redistribučného šoku, pri ktorom môže byť v počiatočných štádiách dokonca zvýšený srdcový výdaj. CO závisí od sily a frekvencie kontrakcií myokardu, venózneho návratu (preload) a periférneho vaskulárneho odporu (afterload). Hlavnými dôvodmi zníženia CO v šoku sú hypovolémia, zhoršenie čerpacej funkcie srdca a zvýšený tonus arteriol. Fyziologické charakteristiky rôznych druhov šoku sú uvedené v tab. 15.2.
V reakcii na pokles krvného tlaku sa zvyšuje aktivácia adaptačných systémov. Najskôr dôjde k reflexnej aktivácii sympatického nervového systému a potom sa zvýši syntéza katecholamínov v nadobličkách. Obsah noradrenalínu v plazme sa zvyšuje 5-10 krát a hladina adrenalínu stúpa 50-100 krát. To zvyšuje kontraktilnú funkciu myokardu, urýchľuje srdcovú činnosť a spôsobuje selektívne zúženie periférnych a viscerálnych žilových a arteriálnych lôžok. Následná aktivácia renín-angiotenzínového mechanizmu vedie k ešte výraznejšej vazokonstrikcii a uvoľňovaniu aldosterónu, ktorý zadržuje soľ a vodu. Uvoľňovanie antidiuretického hormónu zmenšuje objem moču a zvyšuje jeho koncentráciu.
V šoku sa periférny angiospazmus vyvíja nerovnomerne a je zvlášť výrazný v koži, brušných orgánoch a obličkách, kde dochádza k najvýraznejšiemu zníženiu prietoku krvi. Bledá a chladná pokožka, pozorovaná pri vyšetrení, a bledé hrubé črevo so oslabeným pulzom v mezenterických cievach, viditeľné počas operácie, sú jasnými známkami periférneho angiospazmu.
Vazokonstrikcia srdca a mozgu sa vyskytuje v oveľa menšej miere v porovnaní s inými oblasťami a tieto orgány sú zásobované krvou dlhšie ako iné kvôli prudkému obmedzeniu prívodu krvi do ďalších orgánov a tkanív. Metabolické hladiny v srdci a mozgu sú vysoké a ich zásoby energetických substrátov sú extrémne nízke, takže tieto orgány nemôžu tolerovať dlhotrvajúcu ischémiu. Neuroendokrinná kompenzácia pacienta v šoku je primárne zameraná na zabezpečenie okamžitých potrieb životne dôležitých orgánov - mozgu a srdca. Adekvátny prietok krvi v týchto orgánoch je podporený ďalšími autoregulačnými mechanizmami, pokiaľ krvný tlak presahuje 70 mm Hg. Čl.
Centralizácia krvného obehu - biologicky výhodná kompenzačná reakcia. V počiatočnom období šetrí život pacienta. Je dôležité mať na pamäti, že počiatočné šokové reakcie sú adaptačné reakcie tela zamerané na prežitie v kritických podmienkach, ale keď prekročia určitú hranicu, začnú mať patologickú povahu a vedú k nezvratnému poškodeniu tkanív a orgánov. Centralizácia krvného obehu, ktorá pretrváva niekoľko hodín, spolu s ochranou mozgu a srdca je plná smrteľného nebezpečenstva, aj keď vzdialenejšieho. Toto nebezpečenstvo spočíva v zhoršení mikrocirkulácie, hypoxii a metabolických poruchách v orgánoch a tkanivách.
Korekcia centrálnych hemodynamických porúch v šoku zahŕňa intenzívnu infúznu terapiu zameranú na zvýšenie BCC, užívanie liekov ovplyvňujúcich cievny tonus a kontraktilitu myokardu. Masívna infúzna terapia je kontraindikovaná iba pri kardiogénnom šoku.
Porušenia mmikrocirkulácia a perfúzia tkanív
Mikrovaskulatúra (arterioly, kapiláry a venuly) je najdôležitejším článkom v obehovom systéme v patofyziológii šoku. Na tejto úrovni sa dodávajú živiny a kyslík orgánom a tkanivám a metabolické produkty sa odstraňujú.
Vznikajúci spazmus arteriol a prekapilárnych zvieračov v šoku vedie k významnému zníženiu počtu funkčných kapilár a spomaleniu prietoku krvi v prekrvených kapilárach, ischémii a tkanivovej hypoxii. Ďalšie zhoršenie perfúzie tkaniva môže byť spojené so sekundárnou kapilárnou patológiou. Hromadenie vodíkových iónov, laktátu a ďalších produktov anaeróbneho metabolizmu vedie k zníženiu tónu arteriol a prekapilárnych zvieračov a k ešte väčšiemu zníženiu systémového krvného tlaku. V tomto prípade zostávajú venuly zúžené. Za týchto podmienok kapiláry pretekajú krvou a albumín a kvapalná časť krvi intenzívne opúšťajú cievne riečisko cez póry v stenách kapilár („syndróm úniku kapilár“). Zahustenie krvi v mikrocirkulačnom lôžku vedie k zvýšeniu viskozity krvi, zatiaľ čo adhézia aktivovaných leukocytov k endoteliálnym bunkám sa zvyšuje, erytrocyty a ďalšie krvinky sa zlepujú a vytvárajú veľké agregáty, akési zátky, ktoré ďalej zhoršujú mikrocirkuláciu až do vývoja syndrómu kalu.
Plavidlá blokované akumuláciou krvných teliesok sú vypnuté z krvného obehu. Vyvíja sa takzvaná „patologická depozícia“, ktorá ďalej znižuje BCC a jeho kapacitu kyslíka a znižuje venózny návrat krvi do srdca a v dôsledku toho spôsobuje pokles CO a ďalšie zhoršenie prekrvenia tkaniva. Acidóza navyše znižuje citlivosť ciev na katecholamíny, bráni ich vazokonstrikčnému pôsobeniu a vedie k venóznej atónii. Začarovaný kruh je teda uzavretý. Zmena pomeru tónu prekapilárnych zvieračov a žiliek sa považuje za rozhodujúci faktor vo vývoji ireverzibilnej fázy šoku.
Nevyhnutným dôsledkom spomalenia prietoku kapilárnej krvi je vývoj hyperkoagulačného syndrómu. To vedie k diseminovanej tvorbe intravaskulárnych trombov, čo nielen zvyšuje poruchy kapilárneho krvného obehu, ale tiež spôsobuje rozvoj fokálnej nekrózy a zlyhania viacerých orgánov.
Ischemické poškodenie životne dôležitých tkanív trvale vedie k sekundárnemu poškodeniu, ktoré udržiava a zhoršuje šokový stav. Výsledný začarovaný kruh môže byť fatálny.
Klinickými prejavmi porúch prekrvenia tkanív sú studená, vlhká, bledá cyanotická alebo mramorovaná pokožka, predĺženie času plnenia kapilár o 2 sekundy, teplotný gradient nad 3 ° C, oligúria (močenie menej ako 25 ml / hodinu). Na stanovenie času na vyplnenie kapilár stlačte na 2 sekundy hrot nechtovej platničky alebo klbka palca alebo ruky a zmerajte čas, počas ktorého bledá oblasť získa späť ružovú farbu. U zdravých ľudí sa to stane okamžite. V prípade zhoršenia mikrocirkulácie pretrváva blanšírovanie dlho. Takéto mikrocirkulačné poruchy sú nešpecifické a sú konštantnou súčasťou každého typu šoku a ich závažnosť určuje závažnosť a prognózu šoku. Zásady liečby porúch mikrocirkulácie tiež nie sú konkrétne a prakticky sa nelíšia pre všetky typy šoku: eliminácia vazokonstrikcie, hemodilúcia, antikoagulačná liečba, protidoštičková liečba.
Poruchy metabolizmu
Za podmienok zníženej perfúzie kapilárneho lôžka nie je zabezpečený dostatočný prísun živín do tkanív, čo vedie k metabolickým poruchám, dysfunkcii bunkových membrán a poškodeniu buniek. Porušený metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín, tukov, využitie normálnych zdrojov energie - glukózy a mastných kyselín sú prudko potlačené. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín.
Najdôležitejšie metabolické poruchy v šoku sú deštrukcia glykogénu, zníženie defosforylácie glukózy v cytoplazme, zníženie produkcie energie v mitochondriách, narušenie sodno-draselného čerpadla bunkovej membrány s rozvojom hyperkaliémie, ktorá môže spôsobiť fibriláciu predsiení a zástavu srdca.
Zvýšenie plazmatických hladín adrenalínu, kortizolu, glukagónu a potlačenie sekrécie inzulínu vznikajúce počas šoku ovplyvňujú metabolizmus v bunke zmenami v použití substrátov a syntézou proteínov. Medzi tieto účinky patrí zvýšená rýchlosť metabolizmu, zvýšená glykogenolýza a glukoneogenéza. Pokles využitia glukózy v tkanivách je takmer vždy sprevádzaný hyperglykémiou. Hyperglykémia môže zase viesť k zníženiu transportu kyslíka, narušeniu homeostázy voda-elektrolyt a glykozylácii proteínových molekúl so znížením ich funkčnej aktivity. Významný ďalší škodlivý účinok stresovej hyperglykémie v šoku prispieva k prehlbovaniu orgánových dysfunkcií a vyžaduje si včasnú korekciu na udržanie normoglykémie.
Na pozadí rastúcej hypoxie sú narušené oxidačné procesy v tkanivách, ich metabolizmus prebieha pozdĺž anaeróbnej cesty. Zároveň sa vo významnom množstve tvoria kyslé metabolické produkty a vzniká metabolická acidóza. Kritériá pre metabolickú dysfunkciu sú hladina pH v krvi pod 7, 3, nedostatok bázy vyšší ako 5,0 mEq / l a zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi nad 2 mEq / l.
Dôležitá úloha v patogenéze šoku patrí porušeniu metabolizmu vápnika, ktorý intenzívne preniká do cytoplazmy buniek. Zvýšené hladiny intracelulárneho vápnika zvyšujú zápalovú reakciu, čo vedie k intenzívnej syntéze silných mediátorov systémovej zápalovej odpovede (SVR). Zápalové mediátory hrajú významnú úlohu pri klinických prejavoch a progresii šoku, ako aj pri vzniku následných komplikácií. Zvýšená produkcia a systémová distribúcia týchto mediátorov môže viesť k nevratnému poškodeniu buniek a vysokej úmrtnosti. Použitie blokátorov vápnikových kanálov zvyšuje mieru prežitia pacientov s rôznymi druhmi šoku.
Pôsobenie prozápalových cytokínov je sprevádzané uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov a voľných peroxidových radikálov, ktoré spôsobujú ďalšie škody - „syndróm chorých buniek“. Hyperglykémia a zvýšenie koncentrácie rozpustných produktov glykolýzy, lipolýzy a proteolýzy vedú k rozvoju hyperosmolarity intersticiálnej tekutiny, ktorá spôsobuje prechod intracelulárnej tekutiny do intersticiálneho priestoru, dehydratáciu buniek a ďalšie zhoršenie ich fungovania. Dysfunkcia bunkovej membrány teda môže predstavovať bežnú patofyziologickú cestu pre rôzne príčiny šoku. A hoci presné mechanizmy dysfunkcie bunkových membrán nie sú jasné, najlepším spôsobom, ako eliminovať metabolické poruchy a zabrániť nezvratnosti šoku, je rýchle obnovenie BCC.
Zápalové mediátory produkované počas poškodenia buniek prispievajú k ďalšiemu zhoršeniu perfúzie, čo ďalej poškodzuje bunky v mikrovaskulatúre. Začarovaný kruh je teda uzavretý - porušenie perfúzie vedie k poškodeniu buniek s vývojom syndrómu systémovej zápalovej reakcie, čo ďalej zhoršuje perfúziu tkanív a bunkový metabolizmus. Ak tieto nadmerné systémové reakcie pretrvávajú dlhší čas, stávajú sa autonómnymi a nemožno ich zvrátiť, rozvinie sa syndróm zlyhania viacerých orgánov.
Vedúca úloha pri vývoji týchto zmien patrí nádorový nekrotický faktor (TNF), interleukíny (IL-1, IL-6, IL-8), aktivačný faktor krvných doštičiek (PAF), leukotriény (B4, C4, D4, E4), tromboxán A2, prostaglandíny (E2, E12), prostacyklín, gama interferón. Súčasné a viacsmerné pôsobenie etiologických faktorov a šokových aktivovaných mediátorov vedie k poškodeniu endotelu, zhoršeniu vaskulárneho tonusu, vaskulárnej permeabilite a orgánovej dysfunkcii.
Pretrvávanie alebo progresia šoku môže byť dôsledkom buď pretrvávajúcej poruchy perfúzie, alebo bunkového poškodenia alebo ich kombinácie. Pretože kyslík je naj labilnejším životne dôležitým substrátom, jeho nedostatočné dodanie do obehového systému tvorí základ šokovej patogenézy a včasné obnovenie prekrvenia a okysličenia tkanív často úplne zastaví progresiu šoku.
Patogenéza šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách hemodynamiky, transportu kyslíka, humorálnej regulácie a metabolizmu. Vzájomný vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností tela. Prevencia rozvoja tohto začarovaného kruhu a obnovenie autoregulačných mechanizmov tela je hlavnou úlohou intenzívnej starostlivosti o pacientov so šokom.
Šokové fázy
Šok je dynamický proces, ktorý začína od okamihu pôsobenia faktora agresie, ktorý vedie k systémovým poruchám krvného obehu, a s progresiou porušení až do nezvratného poškodenia orgánov a smrti pacienta. Účinnosť kompenzačných mechanizmov, miera klinických prejavov a reverzibilita výsledných zmien umožňujú rozlíšiť množstvo po sebe nasledujúcich etáp vývoja šoku.
Javisko Preshoka
Šoku zvyčajne predchádza mierne zníženie systolického tlaku krvi nepresahujúce 20 mm Hg. Čl. od normy (alebo 40 mm Hg, ak má pacient arteriálnu hypertenziu), ktorá stimuluje baroreceptory karotického sínusu a aortálneho oblúka a aktivuje kompenzačné mechanizmy obehového systému. Perfúzia tkanív nie je významne ovplyvnená a bunkový metabolizmus zostáva aeróbny. Ak súčasne prestane pôsobiť faktor agresie, potom môžu kompenzačné mechanizmy obnoviť homeostázu bez akýchkoľvek terapeutických opatrení.
Skoré (reverzibilné) štádium šoku
Toto štádium šoku je charakterizované poklesom hladiny systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. Čl. , silná tachykardia, dýchavičnosť, oligúria a studená lepkavá pokožka. V tomto štádiu kompenzačné mechanizmy samy o sebe nie sú schopné udržiavať adekvátnu SV a uspokojovať potreby orgánov a tkanív na kyslík. Metabolizmus sa stáva anaeróbnym, vzniká tkanivová acidóza a objavujú sa príznaky orgánovej dysfunkcie. Dôležitým kritériom pre túto fázu šoku je reverzibilita zmien hemodynamiky, metabolizmu a orgánových funkcií a pomerne rýchla regresia rozvinutých porúch pod vplyvom adekvátnej liečby.
Stredné (progresívne) štádium šoku
Toto je život ohrozujúca situácia so systolickým krvným tlakom pod 80 mm Hg. Čl. a závažné, ale reverzibilné orgánové dysfunkcie s okamžitou intenzívnou liečbou. To si vyžaduje umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) a použitie adrenergných liekov na nápravu hemodynamických porúch a elimináciu hypoxie orgánov. Dlhodobá hlboká hypotenzia vedie k generalizovanej bunkovej hypoxii a kritickému narušeniu biochemických procesov, ktoré sa rýchlo stanú nezvratnými. Je to z efektivity terapie pri prvom tzv „Zlatá hodina“ závisí život pacienta.
Žiaruvzdorné (nezvratné) štádium šoku
Toto štádium je charakterizované závažnými poruchami centrálnej a periférnej hemodynamiky, bunkovou smrťou a zlyhaním viacerých orgánov. Intenzívna liečba je neúčinná, aj keď sú odstránené etiologické príčiny a krvný tlak dočasne stúpa. Progresívna dysfunkcia viacerých orgánov zvyčajne vedie k trvalému poškodeniu a smrti orgánu.
Diagnostické testy a šokované sledovanie
Šok nenecháva čas na usporiadané zhromažďovanie informácií a objasnenie diagnózy pred začatím liečby. Systolický krvný tlak v šoku je najčastejšie pod 80 mm Hg. Čl. , ale šok je niekedy diagnostikovaný s vyšším systolickým krvným tlakom, ak existujú klinické príznaky prudkého zhoršenia perfúzie orgánov: studená pokožka pokrytá lepkavým potom, zmena duševného stavu od zmätenosti ku kóme, oligo- alebo anúrii a nedostatočné naplnenie kožných kapilár. Rýchle dýchanie so šokom zvyčajne naznačuje hypoxiu, metabolickú acidózu a hypertermiu a hypoventilácia zasa depresiu dýchacieho centra alebo zvýšený intrakraniálny tlak.
Diagnostické testy na šok zahŕňajú aj klinický krvný test, stanovenie elektrolytov, kreatinínu, ukazovatele zrážania krvi, krvnú skupinu a Rh faktor, arteriálne krvné plyny, elektrokardiografiu, echokardiografiu, röntgenové vyšetrenie hrudníka. Iba starostlivo zhromaždené a správne interpretované údaje pomáhajú robiť správne rozhodnutia.
Monitorovanie je systém na monitorovanie životne dôležitých funkcií tela, ktorý je schopný rýchlo upozorniť na výskyt hrozivých situácií. To vám umožní začať liečbu včas a zabrániť rozvoju komplikácií. Na sledovanie účinnosti liečby šokom je zobrazené sledovanie hemodynamických parametrov, srdca, pľúc a obličiek. Počet parametrov, ktoré sa majú monitorovať, by mal byť primeraný. Monitorovanie nárazov musí nevyhnutne obsahovať nasledujúce ukazovatele:
- Krvný tlak, v prípade potreby pomocou intraarteriálneho merania;
- srdcová frekvencia (HR);
- intenzita a hĺbka dýchania;
- centrálny venózny tlak (CVP);
- klinový tlak do pľúcnej artérie (PAWP) pri ťažkom šoku a nejasnej príčine šoku;
- diuréza;
- krvné plyny a plazmové elektrolyty.
Pre približné posúdenie závažnosti šoku môžete vypočítať Algover-Burriho index, alebo, ako sa tiež nazýva, index šoku - pomer pulzovej frekvencie za 1 minútu k hodnote systolického krvného tlaku. A čím je tento indikátor vyšší, tým väčšie nebezpečenstvo ohrozuje život pacienta. Neschopnosť sledovať ktorýkoľvek z uvedených parametrov komplikuje správny výber liečby a zvyšuje riziko iatrogénnych komplikácií.
Centrálny venózny tlak
Nízka CVP je nepriamym kritériom pre absolútnu alebo nepriamu hypovolémiu a jej vzostup je nad 12 cm vody. Čl. indikuje zlyhanie srdca. Meranie CVP s hodnotením jeho reakcie na malé zaťaženie tekutinami pomáha zvoliť režim fluidnej terapie a určiť vhodnosť inotropnej podpory. Spočiatku sa pacientovi podáva testovacia dávka kvapaliny v priebehu 10 minút: 200 ml s počiatočným CVP pod 8 cm vod. Čl. ; 100 ml - s CVP v rozmedzí 8-10 cm vod. Čl. ; 50 ml - s CVP nad 10 cm vod. Čl. Reakcia sa hodnotí na základe pravidla „5 a 2 cm aq. Čl. »: Ak sa CVP zvýši o viac ako 5 cm, infúzia sa zastaví a rozhodne sa o vhodnosti inotropnej podpory, pretože takéto zvýšenie naznačuje narušenie Frank-Starlingovho mechanizmu regulácie kontraktility a naznačuje zlyhanie srdca. Ak je zvýšenie CVP menšie ako 2 cm vody. Čl. - to naznačuje hypovolémiu a je to indikácia na ďalšiu intenzívnu infúznu terapiu bez potreby inotropnej liečby. Nárast CVP v rozmedzí 2 a 5 cm aq. Čl. vyžaduje ďalšiu infúznu terapiu pod kontrolou hemodynamických parametrov.
Je potrebné zdôrazniť, že CVP je nespoľahlivým indikátorom funkcie ľavej komory, pretože závisí predovšetkým od stavu pravej komory, ktorý sa môže líšiť od stavu ľavej komory. Objektívnejšie a širšie informácie o stave srdca a pľúc poskytujú hemodynamické kontroly v pľúcnom obehu. Bez jeho použitia je vo viac ako tretine prípadov nesprávne vyhodnotený hemodynamický profil pacienta so šokom. Hlavnou indikáciou katetrizácie pľúcnej artérie v šoku je zvýšenie CVP počas infúznej liečby. Odozva na zavedenie malého množstva tekutiny pri sledovaní hemodynamiky v pľúcnom obehu sa hodnotí podľa pravidla „7 a 3 mm Hg. Čl. „.
Monitorovanie hemodynamiky v pľúcnom obehu
Invazívne sledovanie krvného obehu v pľúcnom kruhu sa vykonáva pomocou katétra nainštalovaného v pľúcnej tepne. Na tento účel sa zvyčajne používa katéter s plávajúcim balónikom (Swan-Gans), ktorý umožňuje merať množstvo parametrov:
- tlak v pravej predsieni, pravej komore, pľúcnej artérii a PAWP, ktorý odráža plniaci tlak ľavej komory;
- SW termodilúciou;
- parciálny tlak kyslíka a nasýtenie hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej žilovej krvi.
Stanovenie týchto parametrov významne rozširuje možnosti monitorovania a hodnotenia účinnosti hemodynamickej terapie. Výsledné ukazovatele umožňujú:
- rozlišovať kardiogénny a nekardiogénny pľúcny edém, identifikovať pľúcnu embóliu a prasknutie letákov mitrálnej chlopne;
- posúdiť BCC a stav kardiovaskulárneho systému v prípadoch, keď je empirická liečba neúčinná alebo predstavuje zvýšené riziko;
- upraviť objem a rýchlosť infúzie tekutín, dávky inotropných a vazodilatačných liekov, hodnotu pretlaku na konci exspirácie pri mechanickej ventilácii.
Pokles zmiešanej saturácie venózneho kyslíka je vždy skorým indikátorom nedostatočného srdcového výdaja.
Diuréza
Zníženie výdaja moču je prvým objektívnym znakom zníženia BCC. Pacienti so šokom musia mať nainštalovaný permanentný močový katéter na kontrolu objemu a rýchlosti močenia. Počas infúznej terapie by mala byť diuréza najmenej 50 ml / hodinu. Pri intoxikácii alkoholom môže šok pokračovať bez oligúrie, pretože etanol inhibuje sekréciu antidiuretického hormónu.