Od opasno visokog krvnog pritiska
Pacijenti sa arterijskom hipertenzijom, po pravilu, umiru u ranoj dobi. Najčešći uzrok smrti za njih je bolest srca. Udari i bubrežna insuficijencija su česti, posebno kod osoba sa teškom retinopatijom.
Komplikacije srca. Promene u srcu kao odgovor na prekomerno opterećenje usled visokog sistemskog pritiska prvenstveno se sastoje u razvoju hipertrofije leve komore, koju karakteriše povećanje njene debljine zida. Na kraju, funkcija ove srčane komore se pogoršava, šupljina se širi i pojavljuju se znaci zatajenja srca (pogl. 182). Angina se takođe može pojaviti kao rezultat ubrzane progresivne koronarne bolesti srca i povećane potrebe za kiseonikom miokarda, zbog povećanja njegove mase (pogl. 189). Fizikalni pregled otkriva širenje granica srca, izražen pritisak leve komore. Naglašen je ton zatvaranja usta, možete slušati i malu buku aortne regurgitacije. Često kod hipertenzivnih oštećenja srca javlja se presistolni (atrijalni, IV) ton srca. Protodijastolni (ventrikularni, III) ton ili zbrajanje galopskog ritma takođe se može detektovati. Obično se detektuju elektrokardiografski znaci hipertrofije leve komore (Poglavlje 178). U kasnijim fazama ove bolesti javljaju se znakovi ishemije ili infarkta miokarda. U velikom broju slučajeva smrtnost od hipertenzije je posljedica infarkta miokarda ili kongestivnog zatajenja srca.
Komplikacije nervnog sistema. Neurološki efekti produžene arterijske hipertenzije mogu se podeliti na promene u retini i centralnom nervnom sistemu. Pošto je retina jedino tkivo čije arterije i arteriole mogu biti direktno proučavane, ponovljene oftalmoskopske studije omogućavaju nam da posmatramo progresiju vaskularnih promena u arterijskoj hipertenziji (Tabela 196-4). Jednostavan i veoma koristan alat za procenu stanja pacijenata sa arterijskom hipertenzijom tokom masovnog skrininga je klasifikacija Keith-Wagener-Barker retinalnih promena. Progresija arterijske hipertenzije praćena je lokalnim spazmom i opštim sužavanjem arteriola, kao i pojavom hemoragija, eksudata i edema glave optičkog živca. Takva oštećenja retine često dovode do pojave skotoma, zamagljenog vida, au nekim slučajevima i do slepila, posebno kod oticanja glave vidnog živca ili krvarenja u tom području. yellow spot. Posledice hipertenzije se mogu razviti brzo i brzo nestati sa značajnim smanjenjem krvnog pritiska pod uticajem terapije lekovima i retko se podvrgavaju obrnutom razvoju bez odgovarajućeg tretmana. Nasuprot tome, arterioskleroza retine je rezultat proliferacije endotelnih i mišićnih ćelija, tačno odražavajući slične promene u drugim organima. Sklerotske promjene se ne razvijaju tako brzo kao efekti visokog krvnog tlaka; njihov reverzni razvoj tokom liječenja je također gotovo neprimjetan. Zbog zadebljanja i zbijanja vaskularnog zida, sclerotične arteriole zavijaju i istiskuju vene koje su sa njima u zajedničkom fibroznom kanalu. Osim toga, karakteristike reflektirane svjetlosti.
Disfunkcija centralnog nervnog sistema takođe se često razvija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Među najizraženijim ranim simptomima hipertenzije, glavobolje treba primetiti uglavnom u vratu, koje se, po pravilu, javljaju ujutro, vrtoglavica različite težine, tinitus i oštećenje vida ili nesvestica. Međutim, najozbiljnije promjene javljaju se s okluzijom krvnih žila, krvarenjima s encefalopatijom (poglavlje 343). Patogeneza prva dva poremećaja je potpuno drugačija. Cerebralni infarkt se razvija kao rezultat masivne ateroskleroze koja se javlja kod pacijenta sa arterijskom hipertenzijom, dok je intracerebralno krvarenje rezultat i visokog krvnog pritiska i formiranja mikroaneurizama mozga (Charcot - Bouchard aneurizma). Poznato je da na formiranje mikroaneurizama utiču samo vrednost i starost krvnog pritiska. Dakle, ne postoji ništa iznenađujuće u tome što je povezanost krvnog pritiska s intracerebralnim krvarenjem mnogo izraženija nego kod cerebralnog infarkta ili infarkta miokarda.
Hipertenzivna encefalopatija uključuje sledeći kompleksni simptom: tešku arterijsku hipertenziju, oslabljenu svijest, povišeni intrakranijski pritisak, retinopatiju sa oticanjem bradavice optičkog živca i konvulzije. Patogeneza ovog stanja je nepoznata, ali vjerovatno nije povezana sa spazmom arteriola ili edemom mozga. Fokalni neurološki simptomi su rijetki, ali ako je prisutan, najvjerojatnije postoji srčani udar, krvarenje ili prolazni ishemijski napadi. Uprkos činjenici da neki istraživači veruju da brzo smanjenje krvnog pritiska kod ovih pacijenata može negativno uticati na cerebralni protok krvi, rezultati većine studija ne podržavaju ovo gledište.
Komplikacije bubrega (vidi i poglavlje 227). Arterioskleroza aferentnih i eferentnih arteriola i glomerularnog kapilarnog sistema glomerula je najčešća komplikacija kod hipertenzivnih pacijenata, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije i tubularne disfunkcije. Poraz glomerula uzrokuje proteinuriju i mikrohematuriju. Kod otprilike 10% pacijenata smrtnost od hipertenzije nastaje zbog zatajenja bubrega. Arterijska hipertenzija može biti komplikovana krvarenjem, čiji uzrok nije samo oštećenje bubrega. Kod takvih pacijenata česte su krvarenje iz nosa, hemoptiza i metroagija.
4.9 Uloga efekata insulinske rezistencije u razvoju arterijske hipertenzije.
Arterijska hipertenzija je sindrom čija etiologija i patofiziološki mehanizmi nisu u potpunosti shvaćeni. Hronična hiperinzulinemija dovodi do razvoja arterijske hipertenzije. Kod dijabetesa tipa 2, razvoj hipertenzije u 50-70% slučajeva prethodi poremećaju metabolizma ugljikohidrata. Odnos hiperinzulinemije i hipertenzije je toliko jak da kada pacijent ima visoku koncentraciju inzulina u plazmi, moguće je predvideti razvoj hipertenzije kod pacijenta u kratkom vremenu. Najčešći je kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i kod osoba sa gojaznošću.
Poznato je da se pri prelasku na insulinsku terapiju kod osoba sa loše kontrolisanim dijabetesom tipa 2 nivo njihovog krvnog pritiska povećava. Sa smanjenjem doze insulina kod pacijenata sa prekomjernom težinom, koji pate od dijabetesa tipa 2, uočen je pad krvnog pritiska. Kod pacijenata sa kroničnim predoziranjem insulinom, učestalost hipertenzije je premašila skoro 6 puta više nego u usporedivoj grupi pacijenata koji su primali fiziološke doze insulina [Krasilnikova E.I. 1991]. Različite studije su pokazale da je dijabetes praćen disfunkcijom vaskularnog endotela, a drugi gubi sposobnost adekvatne sinteze vazodilatatora.
Vaskularni endotel je metabolički aktivno tkivo nastalo u saradnji sa specijalizovanim ćelijama, koje oblažu unutrašnje površine organa kardiovaskularnog i limfnog sistema, obezbeđujući njihove atrombogene osobine i regulišući razmenu krvi i tkiva [Zatayshchikova AA, 1998]. Pored venske i arterijske hipertenzije, a možda i pre njih, u limfnom krevetu se javlja hipertenzija. U 100% bolesnika sa šećernom bolešću, povećan je promjer limfnih mikrovalova, promjena u njihovoj konturi, glatkoća, a ponekad i nedostatak ventila, povećan volumen limfnog protoka [Akmaev I.G. Rabkina I.E. 1976].
Sam insulin ima direktan vazodilatatorski efekat. Kod zdravih ljudi, uvođenje fizioloških doza insulina u odsustvu hipoglikemije uzrokuje vazodilataciju. Kod pacijenata sa insulinom, arterijska hipertenzija se ne nalazi češće nego kod osoba bez viška insulina. Insulin ima vaskularni zaštitni efekat zbog aktivacije fosfatidil-3-kinaze u endotelnim ćelijama i mikroviselama, što dovodi do ekspresije gena za endotelnu azot oksid (NO) -sintazu, oslobađanja NO endotelnim ćelijama i insulinski zavisne vazodilatacije. Međutim, kod dijabetesa je blokirana sinteza azotnog oksida.
Brojni istraživači su zaključili da je razvoj primarne hipertenzije usko povezan s oštećenjem prijenosa iona u membranama endotelnih stanica [Postnov Yu.V., 1998, V.Nitov. 1999] Poremećaj transporta kod esencijalne hipertenzije monovalentnih kationa je sistemski i javlja se u ćelijama glatkih mišića arterijskog zida, eritrocita, trombocita, adipocita i nervnih završetaka. U spontano hipertenzivnih pacova, Okamoto-Aoki loza i, kod esencijalne hipertenzije, nađene su identične promjene u membranama visoko diferenciranog i labavog vezivnog tkiva. Kod esencijalne hipertenzije se u ranom stadiju bolesti otkrivaju defekti u transportu mono- i bivalentnih kationa; kod simptomatske hipertenzije nema poremećaja u ionskim tokovima. Ovo povezuje otpornost na insulin i razvoj hipertenzije, bez obzira na manifestacije dijabetes.
Funkcije ćelijskih membrana su narušene u odnosu na regulaciju koncentracije slobodnog citoplazmatskog Ca 2+ i transmembranskog transfera monovalentnih kationa "(K + i Na +) .Prelazni defekti mono- i bivalentnih kationa sa esencijalnom hipertenzijom detektovani su u ranim fazama bolesti.
Razlog za razvoj arterijske hipertenzije u dijabetes melitusu je, vjerujemo, smanjenje stope regionalnog protoka krvi, o čemu se raspravljalo u poglavlju o neuspjehu cirkulacije. Identifikovan je kod dijabetičara, mladih i starih (u poređenju sa stopama kod ljudi sličnih starosnih grupa bez dijabetesa). U eksperimentu je zabilježeno smanjenje brzine protoka krvi u mozgu kod životinja s akutnom i hroničnom hiperglikemijom. Smanjeni protok krvi ozbiljno ometa dotok krvi u organe. Dakle, što je veći pritisak i brzina kretanja krvi, to se manje trombi formiraju.
Regulacija periferne cirkulacije vrši se lokalnim promjenama perifernog otpora u krvnim žilama. Endotel sadrži brojne receptore za različite biološki aktivne supstance (BAS), takođe opaža pritisak i volumen krvi koja se kreće - takozvani smični stres, koji stimuliše sintezu antikoagulanata i vazodilatatora [Lupinskaya Z.A. 2003]. Povećana kontraktilna osetljivost glatkih mišićnih ćelija, njihova hiperreakcija na presor i otpornost na depresorske regulatore dovodi do spazma arterija i povećava periferni otpor krvi, pokreću mehanizme esencijalne hipertenzije [Titov V.N. 1999]
Mehanizmi za razvoj arterijske hipertenzije sa insulinskom rezistencijom su sledeći:
- kao rezultat stimulacije simpatičkog nervnog sistema dolazi do vazokonstrikcije i povećanja minutnog volumena cirkulacije krvi,
- kao rezultat povećanja reapsorpcije jona natrija i vode u proksimalnim i distalnim tubulima nefrona - povećanje volumena cirkulirajuće krvi,
- jer Insulin je snažan faktor koji stimuliše rast ćelija, lumen arteriola se sužava zbog povećane proliferacije njihovih glatkih mišićnih ćelija.
- ekspresija angiotenzinogena koja je stimulisana glukozom nije potisnuta u stanicama proksimalnih tubula bubrega, inhibirana je ekspresija gena i pojačana je sekrecija angiotenzinogena.
- Hiperkinetički tip hemodinamike, visoke vrijednosti moždanog udara i minutnih volumena krvi, prekomjerna rastezanja stijenke lijeve klijetke, hipervolemija, hipertenzija u malom krugu cirkulacije, smanjenje gradijenta perfuzije na razini malih i terminalnih dijelova mikrovaskulature karakteristični su za dijabetičare [Zuplatov S.B. Trusov V.V. 1995].
- hemodinamski poremećaji bubrega, povećana glomerularna filtracija i bubrežni krvotok, koji se uočavaju već u periodu manifestacije dijabetes melitusa. Povećani intrakranijalni pritisak izaziva dilataciju aferentnih arteriola, aktivira se proizvodnja faktora rasta, što dovodi do akumulacije matriksa i glomeruloskleroze. Proizvodi glukoze i glikozilacije igraju važnu ulogu u promjeni hemodinamike bubrega. Najraniji morfološki nalaz u dijabetičkoj nefropatiji je zadebljanje BM glomerula i ekspanzija mezangija. Nakon 5-10 godina, kod pacijenata se razvija mikroalbuminurija, praćena proteinurijom, a potom i smanjenje bubrežne funkcije sve do razvoja CRF. U tim uslovima, bubrezi pokreću one fiziološke procese koji stabilizuju krvni pritisak u velikom broju, formirajući esencijalnu hipertenziju.
Šta trebate znati o hipertenziji?
Hipertenzija se trenutno nalazi na prvom mjestu među najčešćim bolestima na svijetu. Verovatno je svako od nas bar jednom u životu morao da se suoči sa povećanim pritiskom, neko je lično pretekao tu državu, dok su drugi o tome čuli kroz pritužbe članova porodice ili poznanika. Ne samo da je bolest sama po sebi opasna, već doprinosi i nastanku drugih, mnogo opasnijih, često završenih smrtonosnim bolestima. Prema tome, svaka osoba treba da zna sve o ovoj podmukloj bolesti - o njenim simptomima, uzrocima i tretmanu - kako bi bila potpuno naoružana.
Uzroci visokog krvnog pritiska
Da bismo razumeli uzroke hipertenzije, koja je dovela do njegovog pojavljivanja, videla njene simptome, naučila o preventivnim merama i koji način lečenja daje najveću efikasnost, hajde da prvo saznamo koji je krvni pritisak. Poznato je da se krvni pritisak izračunava u dvije brojke, jednostavnim riječima, gornji i donji indeks.
Svi bi trebali znati svoj radni pritisak.
U ovom slučaju, gornja brojka se zove sistolni krvni pritisak. To potvrđuje pritisak u arterijama upravo u vrijeme suženja srca i izbacivanja krvi. Ovaj pritisak se određuje silom koja se koristi za kontrakciju srčanog mišića. Što se tiče donjeg broja, ima ime dijastoličko krvni pritisak. Pokazuje krvni pritisak za vrijeme najvećeg opuštanja mišića - drugim riječima, to je najniži pritisak u arterijama, i kao što odražava otpornost perifernih krvnih žila.
Smatra se da je to normalno očitanje krvnog pritiska od 120 i 80 mm Hg (prva cifra je sistolička, druga je dijastolična). U ovom slučaju, neprirodno je govoriti o tome kako osoba ima bolest kao što je hipertenzija. Ali ako postoji stalni porast krvnog pritiska od 140/90 i više - to je već u modernoj medicini i to je hipertenzija.
Važno je napomenuti da uzroci hipertenzije ponekad leže u bolesti bubrega, kao što bi to čudno zvučalo. Ako ovaj organ ne radi kako treba, pritisak se može povećati. To se objašnjava činjenicom da nezdravi bubreg znači proizvodnju aktivne supstance koja se zove renin, povećava mišićni tonus arterijskih zidova i to izaziva početak hipertenzije. Ova vrsta bolesti se naziva simptomatska hipertenzija - uzrokovana je oštećenjem organa odgovornih za regulaciju nivoa pritiska.
Faktori rizika
Uz hipertenziju uzrokovanu nepravilnim funkcioniranjem bubrega, uzroci mogu biti skriveni u drugim svojstvima. Ova bolest se može pojaviti zbog sledećih faktora:
- Age Što više godina osoba ima, teže i jače postaju zidovi njegovih velikih arterija, zbog toga se povećava mišićna otpornost krvnih sudova na protok krvi, a krvni tlak raste.
- Rod. Možda se čini pomalo čudnim, ali muška polovina čovečanstva je sklonija ovoj bolesti.
- Pušenje cigareta. Ova loša navika negativno utiče na stanje krvnih sudova i postaje uzrok bolesti.
- Pretjerana konzumacija alkoholnih pića. Alkohol utiče na sve unutrašnji organ sistem ljudskog tela i izaziva povećanje pritiska.
- Pogrešna dijeta. Česta konzumacija proizvoda i proizvoda koji sadrže mnogo soli.
- Sjedeći način života, težina.
- Stalno se povećava adrenalin u krvi.
- Stresne situacije, anksioznost, osećanja, negativne psihološke emocije.
- Greške srca.
- Potrošnja određenih lijekova.
- Kasna toksikoza kod žena koje čekaju dijete ili trudnoća sa komplikacijama.
Ako imate takvih problema, obratite se svom lekaru i ne nadajte se da će kod kuće sve proći.
Ako se gore navedene tačke (jedna ili čak nekoliko) odnose na vas, onda ste manje ili više podložni ovoj bolesti (u zavisnosti od broja šibica). Morate pažljivo pratiti vlastito zdravlje, reći "ne" lošim navikama, kako ne biste postali jedan od mnogih ljudi koji pate od hipertenzije, i svojim vlastitim primjerom iskusili sva njegova opterećenja.
Stalni stres, nervoza i preopterećenost mogu izazvati hipertenziju
Važno je napomenuti da sa hipertenzijom stvari nisu tako jednostavne kao što se na prvi pogled čini - ne može se svaki povećani pritisak ocijeniti kao neposredna opasnost po zdravlje i ljudski život. Uostalom, kratko vrijeme, i neznatan porast krvnog tlaka ponekad se pojavljuje zbog slučajnog faktora: stresne situacije, vremenskih prilika, preopterećenja i dalje ne posjećivati osobu.
Lekari savetuju sve ljude da znaju svoj "radni" pritisak - ovaj termin znači uobičajeni pritisak za vas, koji se redovno dešava sa vama, pri čemu se vaše zdravlje ne pogoršava. Ako ste tokom celog života imali pritisak od 135/90 i osećali ste se sjajno, onda mu je teško dati ime „povećano“ - posebno za vas je to norma. Ovu tačku treba uzeti u obzir, jer su karakteristike svakog organizma individualne, a isti pokazatelji u jednom mogu uzrokovati simptome hipertenzije i zahtijevaju liječenje, a drugi neće biti isporučen ni najmanje nelagodno.
Stepeni hipertenzije
- prvi stepen: (VRT) 140-159 / 90-99 (DBP);
- drugi stepen: 160-179 / 100-109;
- treći stepen: 180 i više / 110 i više.
Simptomi
Glavobolja može biti uzrokovana bilo čim - čak i povećanim pritiskom.
Kako možete da razumete da li je vaš krvni pritisak povećan ili normalan? Naravno, najjednostavniji i najpouzdaniji način za to je tonometar, zahvaljujući kojem je moguće mjeriti pritisak u kući. Međutim, obavezni ste da upozorite na izmenjeno zdravstveno stanje i neke senzacije na telesnom nivou. Glavni simptomi su:
- bol u glavi;
- mučnina, vrtoglavica, osjećaj da se onesvijestite;
- oticanje;
- osjećaj visoke temperature;
- rasprskavajuće posude u očnoj jabučici;
- krv navali na lice;
- osjećaj da nemate zraka; iritacija, nemir, agresivnost;
Ako primijetite pojavu ovih simptoma, obratite se liječniku. Pokušava se s njima nositi kod kuće i koristiti narodni lijekovi možda neće dati željeni efekat i čak pogoršati situaciju.
Tretman
Lečenje hipertenzije se odvija u fazama. Prvi korak je da se utvrdi šta je u osnovi hipertenzije, što je uzrok. Da bi liječnik mogao napraviti konačnu i potpuno ispravnu dijagnozu, potrebno je dodatno ispitivanje - može sadržavati studiju o fundusu, funkcioniranje srca i funkcioniranje bubrega.
Liječenje lijekovima se smatra najučinkovitijim.
Istovremeno sa navedenim, može se sprovesti antihipertenzivna terapija. Ako osoba prvi put pati od povišenog krvnog pritiska, može biti smještena u bolnicu radi provođenja sveobuhvatnog pregleda, isključujući različite patologije i komplikacije, uzimanje analitičkog materijala i odabir osobne terapije i načina liječenja. Narodne metode tretmani danas nisu toliko efikasni kao tradicionalni, tako da na njih ne biste trebali staviti posebne nade, štaviše, ponekad su čak i sposobni da nanose štetu.
Dakle, ako ste čuli dijagnozu hipertenzije iz usta doktora, onda vam je potrebno:
- uzeti sve lijekove koje je propisao liječnik;
- redovno koristite lekove, u potpunosti se pridržavajući lekaru;
- nemojte prestati uzimati lijek prije propisanog perioda;
- izbegavajte kućni tretman ako lekari preporučuju hospitalizaciju.
Sumirajući, važno je napomenuti da je glavni uslov za uspješno liječenje hipertenzije, kao i bilo koje druge ozbiljne bolesti, potpuna usklađenost sa svim uputstvima i propisima liječnika. A u preventivne svrhe, morate slušati svoje tijelo, osloboditi se loših navika, smanjiti faktor stresa na minimum, održati aktivan životni stil i dobro jesti.
Hipertenzija ili hipertenzija je ista bolest koja je odnedavno sve više poznata. Patologija se razvija kao rezultat spazma malih krvnih sudova i kršenja procesa davanja krvi. Doktori vjeruju da bolest često pogađa ljude u stresnim situacijama, intenzivnu upotrebu kuhinjske soli, koja pati od prekomjerne težine. U početnim fazama razvoja, bolest nema ozbiljne posljedice, ali ako ne započnete pravovremeno liječenje, patologija će dovesti do oštećenja tkiva srca, drugih organa i sistema. Zbog toga je važno da ljudi koji pate od visokog krvnog pritiska znaju koja je hipertenzija, za koju patologiju je opasna i koje posljedice može imati za posljedicu neaktivnost pacijenta.
Povećan pritisak - šta je to
Posljedice hipertenzije, vjerovatno, su iskusile osobe koje pate od ove patologije. Reći koliko je opasno i podmukao nije ni vrijedno toga. Ipak, vrijedi reći nekoliko riječi o učinku bolesti na rad sistema i organa.
Pažnja! Naučnici su dokazali da čak i blagi porast krvnog pritiska može dovesti do disfunkcije ciljnih organa, odnosno bubrega, očiju, mozga. Stoga, osobe čiji krvni pritisak raste redovno treba da ih stalno prate, u slučaju značajnih odstupanja od norme, kontaktirajte kliniku za medicinsku pomoć.
Lečenje i dijagnozu ove bolesti treba da obavlja isključivo kvalifikovani lekar. Terapija bolesti je dosta komplikovana, jer zahtijeva stalno praćenje krvnog tlaka (BP) i stanja ciljnih organa.
Pre nego što kažete da li je hipertenzija opasna i šta tačno, važno je znati kako se krvni pritisak reguliše u ljudskom organizmu. Zapamtite, u krvnim sudovima nema konstantnog pritiska, njegova regulacija se vrši sistolom i dijastolom. Zbog sistoličke kontrakcije glavnog organa - srca, krv se oslobađa u krugu. Intenzitet i količina protoka krvi zavisi od sile kojom se krv oslobađa. Dijastolni pritisak, poznat svima kao niži, zavisi od elastičnosti vaskularnih zidova, njihovog nivoa blokade holesterola. Postoji bliska veza između dijastole i sistole, a indikatori pritiska zavise od koherentnosti njihovog rada.
Bulbarni sistem, koji se nalazi u mozgu, kontroliše kontrakciju srca i krvnih sudova. Glavni mehanizmi ovog sistema su humoralni i neurogeni elementi, odnos između njih zavisi od toga koliko dobro parasimpatički i simpatički nervni vlakni međusobno djeluju.
Pažnja! Aktivne kontrakcije srca javljaju se kroz stresne situacije, prekomjernu težinu, što pak dovodi do ekscitacije simpatičkog sistema, do sužavanja krvnih sudova.
Takođe, poboljšan rad srca je primećen kod ljudi sa urođenim srčanim manama. Da bi se sprečio razvoj hipertenzije, preporučuju se umirujući biljni preparati. Kako je opasno hipertenzija srcu nije jednostavno pitanje, jer nema jedinstvenog odgovora. Na primjer, broj otkucaja srca može se povećati kroz blokadu hormona nadbubrežne žlijezde. Ova situacija je prilično opasna jer dovodi do oslobađanja hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde - adrenalin i norepinefrin. Izlučivanje ovih hormona dovodi do razvoja tahikardije, povećanog vaskularnog tonusa, malog otpuštanja krvi.
Nema potrebe da se dugo govori o tome kako je hipertenzija opasna za srce, dovoljno je znati koje se promjene u tijelu mogu pojaviti pod utjecajem povišenog krvnog tlaka. Često bolest dovodi do sledećih patologija:
- oštećenje vida, sljepoća, sužavanje mrežnice oka;
- hipertrofija lijeve klijetke;
- pojavu u mokraći proteina i crvenih krvnih zrnaca;
- proširene vene;
- zatajenje srca;
- problemi s memorijom;
- oslabljen dotok krvi u mozak;
- demencija;
- aneurizma aorte;
- encefalopatija.
U obliku efikasnog lijeka za hipertenziju. Ovo je prirodni lek koji utiče na uzrok bolesti, potpuno sprečavajući rizik od srčanog udara ili moždanog udara. Hipertonijum nema kontraindikacije i počinje da deluje u roku od nekoliko sati nakon njegove upotrebe. Efikasnost i bezbednost leka je više puta dokazana kliničkim studijama i godinama terapijskog iskustva.
Prema statistikama, hipertenzija, koja se javlja sa komplikacijama iz srca i krvnih sudova, mozak je izuzetno opasno stanje. Upravo te patologije uzrokuju smrt.
Fact! Medicina tvrdi da efekti hipertenzije na osobu, za razliku od tuberkuloze, onkološke bolesti, imunodeficijencija i druge teške patologije, ponekad opasnije.
Uticaj hipertenzije na ciljne organe
Prepoznavanje prvih znakova bolesti nije nimalo teško, dovoljno je obratiti pažnju na ponašanje vlastitog organizma. Ne zanemarite simptome kao što su glavoboljaumor, slabost u rukama i stopalima, uz manje opterećenja, slabljenje pamćenja. Redovna manifestacija simptoma ukazuje da nešto nije u redu sa telom. U tom slučaju, potrebno je dva puta dnevno, bilježeći rezultate, prema kojima liječnik može propisati pravilan tretman.
Promene u nervnom sistemu
Zbog toga se treba sećati visok pritisakkada bolest postane hronična, postoji rizik od oštećenja krvnih sudova mozga. To je zbog činjenice da se oštrim tlakom ubrzava protok krvi koji ubrzavaju krvni sudovi, a istovremeno se zidovi krvnih sudova šire pod uticajem pritiska protoka krvi. Uz nepravilno i kratko izlaganje krvni pritisak, vaskularni zidovi se brzo obnavljaju, ali sa hroničnom patologijom to se ne dešava, posude gube svoju elastičnost i zaštitu, što prijeti udarcem.
Zašto vizija pati?
Kada se krvni tlak poveća, dolazi do ekspanzije velikih krvnih sudova koji obavljaju funkciju pumpanja velike količine krvi. U tom procesu, mala plovila nisu uključena, da tako kažemo, "nezaposlena", oni se postepeno skleroze.
Ljudsko oko se sastoji od skupa najmanjih sudova, sa razvojem bolesti, oni ne dobijaju dovoljnu ishranu, pa se njihove kapilare smanjuju, tanke i kolapsiraju. Ovo stanje je prepun patoloških promjena u vidnom živcu, i one su nepovratne, moguć je potpuni gubitak vida.
Fact! Oko 70% pacijenata sa hipertenzijom pati bolesti oka!
Može li srce patiti?
Arterijska hipertenzija pogađa kardiovaskularni sistem. Hipertenzija može dovesti do koronarne bolesti srca - patologija koju karakterišu nepovratne promene u mišićima ispod srca, recimo, u nekim slučajevima se uočava smrt pojedinih delova srca, a to je direktan put do srčanog udara.
Visok krvni pritisak je čest problem koji se javlja s godinama i kod muškaraca i kod žena. Opasnost od progresije hipertenzije ubrzano raste od 45. godine starosti, iako, kao što medicinska praksa pokazuje, povećanje krvnog pritiska može se pogoršati iu mlađim godinama. Zona rizika uključuje i osobe sa nasljednom predispozicijom, kao i učestalost prekomjerne težine. Opasno je da nešto što dominira u ljudskom tijelu je asimptomatsko, to jest, ne otkriva se već dugi niz godina, jer je već dokazano, svaki treći pacijent uopće ne sumnja na svoju bolest.
Međutim, ne treba se unapred paničariti, jer se povišena ne smatra smrtonosnom bolešću i produktivno se tretira i normalizuje pomoću moderne medicine.
Za početak, utvrdit ćemo da je govoriti o visokom krvnom tlaku relevantan samo u slučaju kada su u mirovanju vrijednosti tlaka značajno precijenjene, odnosno premašuju dopuštene vrijednosti od 110/70 do 139/89 mm žive. Međutim, važno je pojasniti da kratkoročno povećanje pritiska nakon emocionalnog ili fizička aktivnost je norma i ne izaziva značajnu anksioznost kod vodećeg kardiologa.
Ako i dalje imate visok krvni pritisak, uzroci ovog patološkog procesa imaju sljedeće specifične osobine.
1. Zgušnjavanje krvi. Sličan fenomen se primećuje kada je telo dehidrirano, tj. Kada ćelije ne dobiju potrebnu dozu vode. Dakle, osoba koja troši malo vode ili je zamjenjuje drugim pićima izlaže svoje tijelo procesu degradacije, zbog čega se krv kondenzira, izazivajući karakterističan patološki proces.
2. Dominacija holesterola u krvi. Ova pojava doprinosi povećanju masnoće u krvi, zbog nedovoljne proizvodnje enzima.
3. Protein u krvi. Ako je detektovana količina proteina lokalizovana u krvi, onda ona postaje viskozna, a srce je teže pumpati.
4. Povećan adrenalin. Stalni stres i emocionalna prekomerna stimulacija negativno utiču na rad srca.
Na ovaj ili onaj način, takođe ne treba zaboraviti da arterijska hipertenzija može biti izazvana već postojećim bolestima u telu ili uzimanjem određenih lekova.
Povećan krvni pritisak kod muškaraca i žena zahtijeva pravovremenu dijagnozu i produktivan tretman. Poznati i iskusni kardiolozi imaju na raspolaganju širok spektar koji ne samo da može smanjiti, već i zadržati rast krvnog pritiska. Ovde govorimo o diureticima ili diureticima; beta-blokatori, čija je akcija usmerena na normalizaciju sile, a takođe i na ACE, koji blokiraju proizvodnju enzima za sužavanje krvnih sudova.
Pored toga, pojavila se nova farmakološka grupa na licu, zasnovana na djelovanju snažne vazokonstriktivne supstance angiotenzin II. Njegov aktivni sastojak aldosterone odlaže izlučivanje vode i soli putem bubrega. Neophodno je usredsrediti se na činjenicu da postoji efekat navikavanja, tako da je vrlo često potrebno promijeniti alternativni režim liječenja.
Važno je pojasniti da visoki krvni tlak ima hroničnu formu i da je sklon recidivima, stoga je teško održati svoj optimalni nivo bez upotrebe lijekova, i treba ih uzeti za život, što je zapravo „živjeti na tabletama“. Takođe treba da obratite pažnju na prevenciju i značajno promenite svoju ishranu, napunite je uravnoteženom i zdravom hranom i ispravite svoj uobičajeni način života, potpuno eliminišući emocionalne trese tela.
Pacijenti sa arterijskom hipertenzijom, po pravilu, umiru u ranoj dobi. Najčešći uzrok smrti za njih je bolest srca. Udari i bubrežna insuficijencija su česti, posebno kod osoba sa teškom retinopatijom.
Komplikacije srca.Promene u srcu kao odgovor na prekomerno opterećenje usled visokog sistemskog pritiska prvenstveno se sastoje u razvoju hipertrofije leve komore, koju karakteriše povećanje njene debljine zida. Na kraju, funkcija ove srčane komore se pogoršava, šupljina se širi i pojavljuju se znaci zatajenja srca (pogl. 182). Angina se takođe može pojaviti kao rezultat ubrzane progresivne koronarne bolesti srca i povećane potrebe za kiseonikom miokarda, zbog povećanja njegove mase (pogl. 189). Fizikalni pregled otkriva širenje granica srca, izražen pritisak leve komore. Naglašen je ton zatvaranja usta, možete slušati i malu buku aortne regurgitacije. Često kod hipertenzivnih oštećenja srca javlja se presistolni (atrijalni, IV) ton srca. Protodijastolni (ventrikularni, III) ton ili zbrajanje galopskog ritma takođe se može detektovati. Obično se detektuju elektrokardiografski znaci hipertrofije leve komore (Poglavlje 178). U kasnijim fazama ove bolesti javljaju se znakovi ishemije ili infarkta miokarda. U velikom broju slučajeva smrtnost od hipertenzije je posljedica infarkta miokarda ili kongestivnog zatajenja srca.
Komplikacije nervnog sistema.Neurološki efekti produžene arterijske hipertenzije mogu se podeliti na promene u retini i centralnom nervnom sistemu. Pošto je retina jedino tkivo čije arterije i arteriole mogu biti direktno proučavane, ponovljene oftalmoskopske studije omogućavaju nam da posmatramo progresiju vaskularnih promena u arterijskoj hipertenziji (Tabela 196-4). Jednostavan i veoma koristan alat za procenu stanja pacijenata sa arterijskom hipertenzijom tokom masovnog skrininga je klasifikacija Keith-Wagener-Barker retinalnih promena. Progresija arterijske hipertenzije praćena je lokalnim spazmom i opštim sužavanjem arteriola, kao i pojavom hemoragija, eksudata i edema glave optičkog živca. Takva oštećenja mrežnice često dovode do pojave skotoma, zamagljenog vida, au nekim slučajevima i do sljepoće, naročito kada je glava optičkog živca natečena ili krvare u području žute mrlje. Posledice hipertenzije se mogu razviti brzo i brzo nestati sa značajnim smanjenjem krvnog pritiska pod uticajem terapije lekovima i retko se podvrgavaju obrnutom razvoju bez odgovarajućeg tretmana. Nasuprot tome, arterioskleroza retine je rezultat proliferacije endotelnih i mišićnih ćelija, tačno odražavajući slične promene u drugim organima. Sklerotske promjene se ne razvijaju tako brzo kao efekti visokog krvnog tlaka; njihov reverzni razvoj tokom liječenja je također gotovo neprimjetan. Zbog zadebljanja i zbijanja vaskularnog zida, sclerotične arteriole zavijaju i istiskuju vene koje su sa njima u zajedničkom fibroznom kanalu. Osim toga, karakteristike reflektirane svjetlosti.
Disfunkcija centralnog nervnog sistema takođe se često razvija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Među najizraženijim ranim simptomima hipertenzije, glavobolje treba primetiti uglavnom u vratu, koje se, po pravilu, javljaju ujutro, vrtoglavica različite težine, tinitus i oštećenje vida ili nesvestica. Međutim, najozbiljnije promjene javljaju se s okluzijom krvnih žila, krvarenjima s encefalopatijom (poglavlje 343). Patogeneza prva dva poremećaja je potpuno drugačija. Cerebralni infarkt se razvija kao rezultat masivne ateroskleroze koja se javlja kod pacijenta sa arterijskom hipertenzijom, dok je intracerebralno krvarenje rezultat i visokog krvnog pritiska i formiranja mikroaneurizama mozga (Charcot - Bouchard aneurizma). Poznato je da na formiranje mikroaneurizama utiču samo vrednost i starost krvnog pritiska. Dakle, ne postoji ništa iznenađujuće u tome što je povezanost krvnog pritiska s intracerebralnim krvarenjem mnogo izraženija nego kod cerebralnog infarkta ili infarkta miokarda.
Hipertenzivna encefalopatija uključuje sledeći kompleksni simptom: tešku arterijsku hipertenziju, oslabljenu svijest, povišeni intrakranijski pritisak, retinopatiju sa oticanjem bradavice optičkog živca i konvulzije. Patogeneza ovog stanja je nepoznata, ali vjerovatno nije povezana sa spazmom arteriola ili edemom mozga. Fokalni neurološki simptomi su rijetki, ali ako je prisutan, najvjerojatnije postoji srčani udar, krvarenje ili prolazni ishemijski napadi. Uprkos činjenici da neki istraživači veruju da brzo smanjenje krvnog pritiska kod ovih pacijenata može negativno uticati na cerebralni protok krvi, rezultati većine studija ne podržavaju ovo gledište.
Komplikacije bubrega (vidi i poglavlje 227). Arterioskleroza aferentnih i eferentnih arteriola i glomerularnog kapilarnog sistema glomerula je najčešća komplikacija kod hipertenzivnih pacijenata, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije i tubularne disfunkcije. Poraz glomerula uzrokuje proteinuriju i mikrohematuriju. Kod otprilike 10% pacijenata smrtnost od hipertenzije nastaje zbog zatajenja bubrega. Arterijska hipertenzija može biti komplikovana krvarenjem, čiji uzrok nije samo oštećenje bubrega. Kod takvih pacijenata česte su krvarenje iz nosa, hemoptiza i metroagija.