Distrofija mrežnice. Distrofija mrežnice - kako poboljšati vid s uređajem za naočale Sidorenko.
Sposobnost vidjeti svijet oko sebe - To je veliki dar prirode koji sve snage moraju pokušati spasiti.
No, nažalost, postoji niz bolesti koje mogu negativno utjecati na vid, čak i potpunu sljepoću.
Retinopatija je ozbiljna lezija očnih žila koja kasnije uzrokuje gubitak dotoka krvi u mrežnicu.
Nakon toga dolazi do distrofije i atrofije vidnog živca, što može dovesti do teže patologije, poput sljepoće.
Jedan od najčešćih uzroka gubitka ili oštećenja vida kod starijih osoba je makularna distrofija mrežnice.
Druga imena za ovu bolest su makularna degeneracija, AMD (molekularna degeneracija povezana s dobi), senilan (ili senilna) makularna distrofija.
Kao posljedica bolesti, središnji vid je smanjen, a dolazi do oštećenja mrežnice. U ovom slučaju, stupanj gubitka vida može biti različit.
U teškim slučajevima, ljudi mogu potpuno izgubiti središnji vid, i shodno tome, neće moći vidjeti ravno naprijed. U drugim slučajevima vid se može malo pogoršati. U svakom slučaju, vid nije potpuno izgubljen, jer periferni vid nije narušen.
Uveitis se naziva cijelom skupinom očnih bolesti povezanih s upalom žilnice (drugo ime je uvealni trakt).
Vaskularna ili uvealna membrana je predstavljena s tri komponente: iris (latinski iris), cilijarno tijelo ili cilijarno tijelo (u latinskom corpus ciliare) i choroidu vlastitu žilicu (u latinskom chorioidea).
Ovisno o mjestu upale, razlikuju se sljedeći oblici uveitisa: ciklit, iritis, iridociklitis, horioretinitis, horoiditis itd. Glavna opasnost ove skupine bolesti jesu moguće posljedice u obliku sljepoće ili slabog vida.
Angiopatija mrežnice je promjena u krvnim žilama i kapilarama, uzrokovana poremećajem živčane regulacije žilnog tonusa, poteškoćama odliva i protoka krvi u lumenu krvnih žila.
To je patološko stanje posljedica bolesti koje pogađaju krvne žile u svim dijelovima tijela, kao i krvnih žila mrežnice, koje oftalmolog može vidjeti izravnim pregledom fundusa (oftalmoskopija).
Zbog toga se termin "angiopatija" koristi u opisu patoloških promjena u žilama fundusa.
Bolest može biti popraćena razvojem neuspjeha u funkcioniranju očiju, kao iu njihovoj prehrani - to dovodi do pojave ili daljnje progresije distinalne distrofije, miopije, uzrokuje takve simptome kao zamagljen vid ili munje u očima.
Ljudsko oko ima vrlo složenu strukturu, glavno mjesto u kojem se nalazi upravo mrežnica, koja omogućuje oku da opaža svjetlosne impulse. Njegova je funkcija osigurati interakciju optički sustav i vizualni odjeli, gdje se nalazi mozak. To se postiže primanjem, obradom i prijenosom vizualnih informacija. Uz razvoj retinalne distrofije (ova bolest je u većini slučajeva dijagnosticirana u starijih osoba), postoji povreda vaskularnog sustava oka. Kako bolest napreduje u bolesnika, mrežnica se oštećuje na mikrocelularnoj razini, što uzrokuje fotoreceptore čije su funkcije organiziranje dubokih procesa percepcije. raspon bojakao i pružanje dalekosežnog prikaza.
Što je distrofija mrežnice?
Distrofija mrežnice je bolest praćena smrću tkiva očne jabučice. Pacijenti kojima je dijagnosticirana uznapredovala faza ove bolesti počinju naglo gubiti vid, dok imaju progresivnu degeneraciju tkiva mrežnice.
Moderna medicina dijeli distinalu mrežnice na stečenu i kongenitalnu (naslijeđenu).
Postoji i klasifikacija ove bolesti lokalizacijom patogeneze:
Periferna distrofija. Razvija se na pozadini ozljeda organa vida. Poslužite kao poticaj za izgled periferna distrofija može prirođenu ili stečenu mijopiju, kao i miopiju;
Središnja distrofija. Primjećuje se u makularnoj regiji oka, može se pojaviti na pozadini promjena u ljudskom tijelu povezanog sa starenjem. Centralna distrofija retine se dijeli na mokro i suho.
Stariji ljudi sa slabom nasljednošću, koji žive u ekološki nepovoljnim regijama i vode nezdrav životni stil su među onima kojima prijeti razvoj mrežne distrofije.
Bolest oka;
Povreda metaboličkih procesa u ljudskom tijelu, što dovodi do.
Posljedice distrofije mrežnice
Ako bolesnik s distrofijom mrežnice ne dobije kvalificiranu medicinsku skrb i samozdravljenje, može se suočiti s ozbiljnim posljedicama. Najgora opcija za njega bit će potpuni gubitak vida, koji se više ne može vratiti čak ni operacijom.
Pronašli ste pogrešku u tekstu? Odaberite je i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter
Liječenje distrofije mrežnice
Prije propisivanja liječenja pacijentu kod kojeg postoji sumnja na distinalnu distrofiju, oftalmolog provodi sveobuhvatnu dijagnozu koja uključuje sljedeće mjere:
perimetrija;
Laboratorijski testovi;
Ultrazvučni pregled očne jabučice;
visometry;
Instrumentalni pregled fundusa;
Fluorescentna angiografija očnih žila;
Elektrofiziološka studija (glavna svrha ovog postupka je utvrditi radno stanje živčanih stanica mrežnice, kao i vidnog živca).
U liječenju distinalne distrofije, specijalisti uskog profila uključuju različite tehnike. Trenutno je najučinkovitija metoda rješavanja distrofije mrežnice laserska kirurgija. To je zbog činjenice da se ova vrsta operacije smatra najmanje traumatičnom i potpuno bezkrvnom, jer kirurg eliminira potrebu za otvaranjem očne jabučice. U procesu kirurškog liječenja laserskim snopom zbog nekontaktnog učinka na područje lezije mrežnice, mogućnost infekcije pacijenta je potpuno isključena.
Liječenje distinalne distrofije uključuje korištenje posebnih lijekova od strane pacijenata.
U većini slučajeva pacijentima se propisuju sljedeći lijekovi:
Angioprotectors i vazodilatore. Ova skupina lijekova djeluje na jačanje i širenje krvnih žila. To su: Complamin, No-spa, Ascorutin, Papaverin, itd. Liječnik pojedinačno odabire dozu i oblik lijeka za svakog pacijenta, uzimajući u obzir stupanj bolesti i opće stanje;
Antiplateletna sredstva. Djelovanje ovih lijekova je spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Najčešće se bolesnicima propisuje klopidogrel, tiklodipin ili acetilsalicilna kiselina;
Vitaminski kompleksii također odvojeno vitamine skupine B;
Lucentis - lijek koji sprječava patološku proliferaciju krvnih žila;
Lijekovi koji se mogu učinkovito smanjiti;
Lijekovi koji se unose u strukturu oka jer mogu poboljšati mikrocirkulaciju (na primjer, pentoksifilin);
Lijekovi koji potječu od biološkog materijala uzetog od stoke. Ova skupina lijekova se naziva "polipeptidi" (na primjer, Retinolamin);
Kapi za oči, kao što su Oftan-Katahrom, Taufon, Emoksipin, itd. Ova skupina lijekova pomaže poboljšati metaboličke procese, kao i brzu regeneraciju tkiva očne jabučice.
Prilikom propisivanja lijekova, liječnik samostalno razvija režim uzimanja lijekova. Obično pacijenti s tako složenom dijagnozom moraju ponoviti liječenje nekoliko puta godišnje. Usporedno s medicinskom terapijom retinalne distrofije, specijalisti koriste različite fizioterapeutske metode.
Izražen terapijski učinak postiže se sljedećim postupcima:
Fotostimulacija ili elektrostimulacija mrežnice;
Elektroforeza (tijekom ovog postupka koristi se but-shpa, heparin ili nikotinska kiselina);
Korištenje niskoenergetskog laserskog zračenja za stimuliranje mrežnice;
Lasersko zračenje krvi (intravenozno);
Magnetska terapija, itd.
U uznapredovalim slučajevima, specijalisti provode kirurško liječenje distrofije mrežnice.
Pacijenti pojedinačno odabrani tip operacije:
Laserska koagulacija mrežnice. Nakon takve operacije pacijenti trebaju uzeti posebne lijekove koji pripadaju skupini inhibitora angiogeneze. Zahvaljujući medicinskoj podršci, pacijenti neće rasti abnormalne žile, te će se također zaustaviti progresija makularne distrofije mrežnice (mokra);
Revaskularizacija i vazorekonstruktivna kirurgija;
Vitrcktomijc.
Nakon završetka liječenja, pacijenti kojima je dijagnosticirana distinalna distrofija moraju provoditi preventivne mjere u redovitim intervalima. Ova kategorija pacijenata strogo je zabranjeno prenaprezati organe vida (u procesu čitanja potrebno je uzeti pauze za odmor). Biti na ulici pod utjecajem ultraljubičastih zraka trebao bi biti samo u naočale za sunce, Preporučuje se da takvi ljudi pregledaju svoju prehranu i obogate je proizvodima koji su dobri za njihov vid. Svaki dan trebate uzeti vitamine i minerale koji su potrebni za potpuno funkcioniranje organa vida. Potpuno treba napustiti loše navike, kao što su pušenje i zlouporaba alkohola.
Tradicionalna medicina u kombinaciji s tradicionalne metode liječenje se vrlo uspješno bori s raznim bolestima organa vida, uključujući početnu fazu distinalne distrofije. Pacijentima se preporuča da prođu tečaj u kojem pijavice ubrizgavaju svoju pljuvačku, bogatu korisnim enzimima, u krv pacijenta.
Ugriz pijavice ima jedinstven blagotvoran učinak na ljudski organizam:
Olakšava upalu;
Normalizira imunološki sustav;
Djeluje kao sredstvo protiv bolova;
Pomaže očistiti tijelo od toksina;
Snižava razinu štetnog kolesterola itd.
tradicionalna medicina Postoji veliki broj recepata koji se mogu upotrijebiti u liječenju distrofije retine:
Uzmite svježe kozje mlijeko i pomiješajte ga s prokuhanom vodom (1: 1). Nakon toga, nastala smjesa ukapati bolne oči i pokriti ga tamnom krpom pola sata. Tijek liječenja je 1 tjedan, vjeruje se da će se tijekom tog vremena zaustaviti proces odvajanja mrežnice;
Uzmite u određenim omjerima i pomiješajte sljedeće sastojke: iglice (5 dijelova), bobice (2 dijela), luk kore (2 dijela). Prelijte svu kipuću vodu i kuhajte na laganoj vatri 10 minuta. Hlađena i filtrirana juha treba piti 0,5 litara na dan, podijeljenih u nekoliko doza. Tijek liječenja je 1 mjesec;
Ulijte 1 žlicu kima u posudu s emajlom i ulijte 200 ml kipuće vode. Stavite posuđe na vatru i kuhajte tekućinu 5 minuta. U rezultat bujon, morate dodati cvijeće (1 žlica. Žlica), miješati i pokriti s poklopcem. Nakon hlađenja i filtriranja izvarak se koristi kao kapi za oči (potrebno je zakopati 2 puta dnevno, po 2 kapi u svako oko);
Ulijte 1 tbsp. žlicu čerinda u bilo koji spremnik i sipati kipuću vodu. Posude stavite na sporu vatru i kuhajte nekoliko minuta. Nakon što se izvarak ohladi i inzistira, spreman je za uporabu. Preporuča se zakapati oči 3 puta dnevno po 3 kapi. Tečaj liječenja traje 1 mjesec;
Tinkture iz lišća i druge ljekovite biljke korisne za vid mogu se uzimati oralno nekoliko puta dnevno.
Autor članka: Marina Degtyarova, oftalmolog, posebno za gradilište
Patološka stanja mrežnice i optičkog živca često su određena kardiovaskularnim, neurološkim i drugim bolestima, kao i endokrinim poremećajima, što zahtijeva opće koordinirano liječenje takvih bolesnika od strane oftalmologa i liječnika relevantne specijalnosti. Osim toga, promjene u fundusu pridodale su veliku dijagnostičku i prognostičku vrijednost.
Posebno treba napomenuti da su bolesti mrežnice, prije svega vaskularne i distrofične lezije, danas jedan od glavnih uzroka sljepoće i vizualnog invaliditeta, što ukazuje na potrebu rane dijagnoze i pravodobnog složenog liječenja i oftalmologa i liječnika opće prakse.
Anatomija mrežnice
retina(retina) periferni dio vizualnog analizatora. Razvija se s prednjeg dijela mozga, jer se može smatrati dijelom mozga, koji se prenosi na periferiju. Razlikuje 10 slojeva: 1) sloj pigmentnog epitela; 2) sloj šipki i čunjeva; 3) vanjska granična membrana; 4) vanjski nuklearni sloj; 5) vanjski retikularni sloj; 6) unutarnji nuklearni sloj; 7) unutarnji retikularni sloj; 8) sloj multipolarnih (ganglijskih) stanica; 9) sloj živčanih vlakana; 10) unutarnja granična membrana. U mrežnici postoje 3 specifična vizualna neurona:
1. Štapići i kukovi ( cellula optíca bacíllíformís et coníformís).
2. Bipolarne stanice ( neurocytus blue polaris).
3. Ganglijske stanice ( neurocytus ganglionarís).
Šipke imaju vrlo visoku svjetlosnu osjetljivost, osiguravaju sumrak i periferni vid, ima ih mnogo (oko 130 milijuna), nalaze se duž cijele periferije mrežnice do granice njegovog optičkog dijela ( ora serrata).
Češeri se uglavnom nalaze u području središnje jame. žuta mrlja, ima ih oko 7 milijuna, osiguravaju jedinstven pogled i percepciju boja.
Prvi neuron leži na sloju pigmentnog epitela, koji je čvrsto povezan s koroidom, što osigurava kontinuiranu obnovu molekula vizualnih pigmenata (rodopsina i jodopsina) potrebnih za fotokemijski proces čina vida. Dakle, funkcija mrežnice je usko povezana sa stanjem same žilnice.
Drugi neuron je asocijativan.
Treći neuron ima duge procese koji tvore vidni živac.
Internuklearni slojevi mrežnice sastoje se od vlaknastih struktura i čine jezgru mrežnice. Procesi ganglijskih stanica tvore optički živac koji iz orbite izlazi kroz optički otvor. U središnjoj lobanjskoj jami, u području turskog sedla, dolazi do djelomičnog presjeka vlakana optičkog živca oba oka (presijecaju se samo medijska vlakna). Nakon sjecišta takozvanog optičkog trakta, koji sadrži vlakna iz mrežnice oba oka. Subkortikalno središte vizualnog analizatora je art vanjska zglobna tijela, a kortikalna orna je žljebasti trag u potiljačnom režnju mozga ( fisura calcarina).
Dotok krvi u mrežnici se izvodi iz središnje arterije mrežnice, trofizam njegovih vanjskih dijelova je osiguran koriokapilarnim slojem žilnice. Mrežnica nema osjetljivu inervaciju, tako da njezin poraz ne uzrokuje bol.
Normalni fundus oka ima sljedeći oblik: glava optičkog živca je ružičasta, njegove granice su čiste, arterije i vene mrežnice su jednakog kalibra, omjer kalibra arterije i kalibra vene je 2: 3, nema fokalnih promjena.
dijagnostika bolesti mrežnice na temelju oftalmoskopije, fluorescentne angiografije, funkcionalnih i elektrofizioloških studija (oštrina vida, vidno polje, percepcija boje, adaptacija tamne i svjetlosti, elektroretinografija, električna osjetljivost optičkog živca za fosfenu, optička koherentna tomografija).
Prigovori pacijenata su nespecifični i sastoje se u disfunkciji središnjeg vida (fotopsija, metamorfoza, smanjena oštrina vida, središnja skotoma, poremećeni osjećaj boje) ili periferni vid (ograničenje i gubitak vida, smanjenje adaptacije tamne boje).
Oftalmoskopske promjene mogu biti sljedeće:
1. Promjena profila, zidova i udara plovila.
2. Krvarenja različitih oblika, veličina i obilja.
3. Difuzni ili lokalni opaciteti mrežnice (žarišta).
4. Pigmentni depoziti (žarišta, mrlja).
Patologija retine je izuzetno raznolika. Među bolestima mrežnice nalaze se sljedeći glavni oblici:
1. Bolesti povezane s uobičajenim bolestima tijela.
2. Upalne bolesti.
3. Distrofne promjene.
4. Odvajanje mrežnice.
5. Novi rast.
6. Anomalije razvoja.
Zaustavimo se kod onih bolesti mrežnice koje se najčešće susreću, liječnici svih specijalnosti moraju ih poznavati.
Kardiovaskularne bolesti dovode do različitih promjena u fundusu. Dakle, kod hipertenzije, te promjene odražavaju patogenezu vaskularnih poremećaja koji se javljaju u tijelu te su od velike dijagnostičke i prognostičke vrijednosti. Prema klasifikaciji A.Ya. Vilenkina, MM Krasnov, razlikovati: hipertenzivna angiopatija, hipertenzivna angioskleroza, hipertenzivna retinopatija, hipertenzivna neuroretinopatija.
u hipertenzivna angiopatijapostoje ekspanzije, vijugave vene, sužavanje arterija, njihov neravnomjerni kalibar. Promatrano u fazi I-II i hipertenzivnoj bolesti.
u hipertenzivna angioskleroza uz gore opisane fenomene angiopatije, neravnomjerni refleks svjetla, simptomi bakrene i srebrne žice, simptom arteriovenske chiasm (Salius-Gunn I, II i III stupnjeva) pojavljuju se duž zadebljanih zidova arterija.
Simptom Salus-Gunn I: konično sužavanje vene na obje strane arterije na mjestu njihova presjeka, vena poprima oblik pješčanog sata. Simptom Salus-Gunn II: na mjestu arteriovenskog spoja vena je lučno savijena i gurnuta u debljinu mrežnice. Simptom Salus-Gunn III: ne može se razlikovati vena u mjestu raskrižja, jer je prekrivena edematoznom mrežnicom. Takav fenomen karakterističan je za II. I III. Stadij hipertenzije.
u hipertenzivna retinopatija pojavljuju se žarišta i krvarenja u mrežnici, vid se smanjuje. Promatrano s hipertenzijom III.
Hipertenzivna neuroretinopatija Prog nepovoljan prognostički znak. Proces uključuje optički živac. Oko njega se pojavljuje edem glave vidnog živca, krvarenja i edem mrežnice. Oštrina vida se smanjuje, vidno polje se sužava. Promatrano s hipertenzijom III.
Međutim, možda ne postoji potpuna usporedba između kliničkog tijeka hipertenzije i slike fundusa.
Liječenje. Oni liječe temeljnu bolest. U retinopatiji se također koristi resorpcijska terapija (fibrinolizin, parabulbarni hemaza), angioprotektori, antioksidanti (emoksipin, ditsinon, doksium), a neuroretinopatija i također diuretici i osmotici.
u bubrežne hipertenzijesužavanje arterija, dilatacija vena mrežnice bez izraženih sklerotičnih promjena, s velikim brojem eksudativnih žarišta i plazmoragije. Tipičan je oblik zvijezde u makularnoj regiji. To je loš prognostički znak, prema riječima starih autora koji su pacijentu "umrijeti". Nekada se smatralo da je očekivano trajanje života s pojavom takvih promjena u fundusu bilo 1-3 godine, međutim, trenutno, zbog učinkovito liječenjeU mnogim slučajevima moguće je postići značajno poboljšanje općeg stanja bolesnika s potpunim ili djelomičnim preokretom hipertenzivnih promjena u fundusu.
Šećerna bolest je čest uzrok teških oštećenja mrežnice koje se nazivaju dijabetička retinopatija, Sastoje se od pojave mikroaneurzija, krvarenja, eksudativnih žarišta; u terminalnoj fazi of razvoj proliferirajućih procesa, nastanak novoformiranih krvnih žila, proliferacija vezivnog tkiva, razvoj sekundarnog odvajanja mrežnice.
liječenje je upotreba angioprotectors, apsorbirajućih agensa, anaboličkih hormona. Posljednjih godina korištena je foto- i laserska koagulacija, krioterapija. Prognoza je nepovoljna.
Opća vaskularna patologija tijela dovodi do razvoja takvih bolesti mrežnice kao akutne opstrukcije. središnja arterija mrežnica, tromboza središnje vene.
Opstrukcija središnje retinalne arterije uzrokovane spazmom (50%), trombozom (45%) ili embolijom (5%) arterije. Pojavljuje se, uz bolesnike s hipertenzijom, kod mladih osoba koje boluju od endokarditisa, osobito reumatskih, kroničnih zaraznih bolesti.
Bolesnici se žale na iznenadni gubitak vida, do svjetlosne percepcije. U fundusu određuju oštro sužavanje arterija, oticanje mrežnice, simptom "sjemena višnje". Kao posljedica bolesti razvija se atrofija optičkog živca.
liječenje: vazodilatatori (0,1% otopina atropina retrobulbara, intravenska ot nikotinska kiselina, aminofilin, trental; sublingvalni nitroglicerin), trombolitička sredstva, antikoagulansi.
pogled nepovoljno. Liječenje je učinkovito kada se liječi u prva 2-4 sata nakon bolesti.
Tromboza središnje retinalne vene Mainly javlja se uglavnom u starijih osoba, koje pate od hipertenzije, ateroskleroze. Bolesnici se žale na nagli nagli pad vida, ali potpuna sljepoća se ne događa. Višestruka krvarenja, plazmoragije, dilatacija i zakrivljenost vena, prekid njihovog tijeka, edem mrežnice i stanjivanje granica glave optičkog živca (takozvani "slomljeni paradajz") vidljivi su na fundusu oka.
Prognoza za vid loše, ali povoljnije nego u slučaju opstrukcije središnje arterije mrežnice. Nakon resorpcije krvarenja nastaju atrofični žarišta u mrežnici, kod nekih se bolesnika razvija sekundarni glaukom.
Liječenje: antikoagulanti izravnog i neizravnog djelovanja, trombolitički i apsorbirajući lijekovi.
Upalne bolesti mrežnice
To uključuje metastatski retinitis, horioretinitis, Oni nastaju kao posljedica kontakta s protokom mikroorganizama iz bilo kojeg gnojnog fokusa.
Prigovori pacijenta ovise o procesu lokalizacije. Lezije središnjih dijelova mrežnice popraćene su metamorfofijom, smanjenom vidnom oštrinom, pojavom goveda, a periferna lokalizacija žarišta može biti odsutna.
Dijagnoza set s oftalmoskopijom. Na fundusu vidljive žućkasto-bijele lezije s neizrazitim granicama koje se izdižu iznad mrežnice, s vremenom se razvijaju atrofične horioretinalne lezije.
obrada: antiinflamatorne i resorpcijske terapije, sveobuhvatno ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdila etiologija bolesti.
Distrofne promjene mrežnice
Postoje sljedeće vrste degenerativnih promjena u mrežnici:
1. Nasljedne generalizirane distrofije (pigmentna distrofija mrežnice, kongenitalna Leuro amaurosis).
2. Nasljedna periferna distrofija mrežnice.
3. Nasljedna središnja distrofija retine.
4. Dobna retinalna distrofija.
Pigmentna distrofija mrežnice (PDS). Bolest je obiteljska recesivni tip nasljedstvo.
Prigovori pacijenata: smanjenje i gubitak vida u sumrak (hemelopija), zatim sužavanje vidnog polja se razvija, u terminalnom stadiju se smanjuje oštrina vida, do potpune sljepoće.
Kada se pojave PDS u fundusu, počevši od periferije, pigmentne lezije u obliku tijela kostiju, koje kasnije zahvaćaju i središnje regije. Retinalne žile oštro se sužavaju. Glava vidnog živca postaje blijeda, sa voskastim nijansama, a na kraju se razvija potpuna atrofija. Prognoza je nepovoljna.
obrada: vazodilatatori, metabolički lijekovi, vitamini, tkivna terapija, hormoni, anabolički steroidi, operacije revaskularizacije, retrosleroza, fizioterapeutski tretman (ultrazvuk, fonoforeza, elektroforeza, elektrostimulacija „fosfenom“, magnetska terapija).
Nasljedna makularna distrofija.Postoji veliki broj kliničkih oblika koji se razlikuju u obrascu fundusa i prirodi kliničkog tijeka.
Bolesti su obiteljsko-nasljedne prirode, prenose se recesivnim ili dominantnim tipom i odlikuju se postupnim progresivnim tijekom. Distrofija žute točke pojavljuje se u predškolskoj ili školskoj dobi, ponekad u adolescenciji. Treba imati na umu da je degeneracija makule u djece također uočena u prvoj godini života u slučaju Tay-Sachs, Niemann-Pick bolesti.
Tay-Sachsova bolest (obiteljska amaurotska idiotizam) karakterizirana je sljepoćom s tipičnim promjenama žute točke (sivkasto-bijeli fokus s "trešnjinim kostima" u sredini), strabizmom i nistagmusom, mentalnom retardacijom do potpune demencije, progresivnom slabošću mišića. Fatalni ishod je do dvije godine.
Kod Niemann-Pick-ove bolesti (retikuloendotelna sphingomyelinosis), sivkasto-bijeli fokus s "trešnjinim kostima" u makuli, žućkasta atrofična glava vidnog živca, egzoftalmus, nistagmus, povećanje jetre, slezena te mentalni i fizički razvoj su karakteristični. Fatalni ishod je do dvije godine.
Dobna retinalna distrofijasu periferne i središnje. Periferne distrofije mogu dovesti do kidanja i odvajanja mrežnice. Profilaktičko vođenje kriopeksije, laserska koagulacija.
Makularne distrofije su vrlo česte, prema različitim autorima, njihova incidencija među osobama iznad 50 godina je 15 29%. Bolesnici se žale na postupno smanjenje vida, zbog čega se vid smanjuje na stotinu, pojavljuje se središnji apsolutni skotom.
Klinički se razlikuju dva oblika sklerotične makularne distrofije: "suha" i eksudativno-hemoragična. Kada „suhi“ oblik na fundusu oka ima aterosklerotske promjene u žilama mrežnice, naslage u mrežnici lipida, kolesterola, hijalina (drusena), depigmentacije, atrofične lezije.
Kada je eksudativni hemoragijski tijek bolesti u fundusu pojavljuje se žućkasto-bijela diskoidna lezija, okružena krvarenjima. Nakon toga, lezija će se nadoknaditi u staklasto tijelo, tako da se mora razlikovati od neoplazme žilnice (melanoblastoma) - to je takozvani pseudotumorski fokus.
obrada: u slučaju “suhe” makularne distrofije iot fizioterapeutske metode liječenja, vitaminska terapija, metaboliti, vazodilatatori, antioksidansi, operacije revaskularizacije, povezivanje temporalnih arterija, retrosleroza. Kod edematoznog oblika io angioprotektori, antioksidansi, resorpcijska terapija, laserska koagulacija, kriopeksija.
Retinalna distrofija je faktor koji može dovesti do razvoja odvajanje mrežniceosobito kod istezanja oka (s visokom miopijom). Odvajanje retine može se pojaviti i pod utjecajem brusnih promjena u staklastom tijelu. Najčešći uzrok je ozljeda ili fizički stres. Razvoj odvajanja mrežnice posljedica je činjenice da je mrežnica anatomski usko povezana s donjim tkivom na samo dva mjesta: blizu zubaste linije u ravnom dijelu cilijarnog tijela i blizu glave optičkog živca.
Bolesnici se žale na pojavu bljeskova svjetlosti ili "munje" (fotopije) na periferiji vidnog polja u području nasuprot prekidu mrežnice. Zatim se pojavljuje osjećaj “vela”, koji dolazi s iste strane, od periferije vidnog polja do središta, dolazi do suženja vidnog polja, najčešće odozgo.
Kada oftalmoskopija područje odvajanja ima izgled mjehurića ili jedra sivkaste boje, prema kojoj retinalne posude izgledaju tamno, a prekidi red svijetlo crveni.
Prije hospitalizacije, takvom pacijentu treba osigurati posteljinu, po mogućnosti s binokularnim zavojem. Nužna je hitna hospitalizacija.
liječenje Kirurški. Operacija se izvodi na depresijama bjeloočnice s dijatermokagulacijom ili kriopeksijom za razvoj ožiljnog tkiva koje drži odvojenu mrežnicu. Posljednjih godina laserska koagulacija, kao i intravitrealne kirurške intervencije, naširoko se koriste u liječenju odvajanja mrežnice. U ovim operacijama izvodi se vitrektomija (uklanjanje izmijenjenog staklastog tijela, vitreoretinalni vezovi i proliferativne epiretinalne membrane). Da bi se mrežnjača poravnala s horoidom, ubrizgavaju se plinovi koji se šire (organofluorirani spojevi) ili silikonsko ulje. Ako je potrebno, vrši se disekcija skraćene odvojene mrežnice i izravnava se fiksiranjem rubova pomoću krio- ili endolaser koagulacije. U nekim slučajevima koriste se mikroskopski nokti i magneti na mrežnici.
Retinoblastom (gliom)Maligna neoplazma mrežnice koja se javlja u prvim mjesecima ili godinama života djeteta. U tijeku su četiri faze.
Faza I. Početna. Određuje se ograničeno mjesto tumora u mrežnici.
Faza II ination klijanje u očnoj šupljini, u kutu prednje komore. Karakteristični simptom je "amarotično mačje oko", zjenica je proširena, žućkasta, povećan je intraokularni tlak.
Faza III ination klijanje tumora u orbitu. Može se pojaviti egzoftalm. Tumor ubrzano raste, ima izgled cvjetače.
Faza IV metastaze u udaljene organe, klijanje u kranijalnoj šupljini.
Diferencijalna dijagnoza provodi se retrolentnom fibroplazijom, u kojoj je intraokularni tlak normalan, kao i ishodom gnojnog septičkog endoftalmitisa, koji je obično praćen hipotonijom oka. Najinformativnije su sljedeće dijagnostičke metode: ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija, radioizotopna istraživanja. Dijafoskopija je manje informativna.
obrada: u І i stages fazama ation enukleacija; u ІІ and i V izdvajanje orbite s kasnijim rendgenskim snimanjem i kemoterapijom.
poglednepovoljni.
Retinopatija prematuriteta
Prema suvremenim konceptima, retinopatija (PH) je vaskularna proliferativna lezija mrežnice, koja se javlja pretežno u nedonoščadi i, u nekim slučajevima, dovodi do ireverzibilne sljepoće.
PH se u prosjeku javlja u 20% prerano rođenih beba, od kojih 5–7% patoloških promjena dovodi do potpunog gubitka vida.
Dokazano je da se PH razvija kod somatski, neurološki i perinatalno komplicirane djece. Međutim, niska porođajna težina (1500 g i manje), gestacijska dob pri rođenju 32 tjedna ili manje, kao i terapija kisikom, koja traje više od 30 dana, najznačajniji su i stalni rizični čimbenici.
Kod PH, razlikuju se aktivna faza i faza regresije. Aktivna faza je podijeljena u pet faza:
І faza - na granici vaskulariziranog i avaskularnog područja mrežnice formira se crta razgraničenja bijele boje, koja je akumulacija mezenhimalnog tkiva koje formira krvne žile.
Faza II izbočina se formira u području linije razgraničenja, koja može dobiti ružičastu boju kao rezultat intraretinalne neovaskularizacije. Izbočina počinje bljeskati iznad razine mrežnice.
Faza III- na mjestu izbočine formira se fibrozna vaskularna ekstraretinalna proliferacija.
IV stupanj Ete nepotpuno odvajanje mrežnice.
Stadij V - ukupno odvajanje mrežnice.
Danas je općenito prihvaćeno da ne postoje dovoljno učinkovite metode konzervativnog liječenja PH-a (Svjetski forum pedijatrijskih oftalmologa, London, 2000).
Kirurški tretmani za PH uključuju krioterapiju, lasersku fotokoagulaciju i levitrektomiju u kombinaciji sa skleralnim punjenjem.
Zahtjevi za rad neonatologa i oftalmologa su potreba informiranja roditelja prerano novorođenčadi, osobito onih s niskom i ekstremno niskom porođajnom težinom, pravodobno o potencijalu i ozbiljnosti PH, potencijalnoj ozbiljnosti ove bolesti i važnosti pravodobnih oftalmoloških studija.
O tome ovisi kako će se u potpunosti i precizno formirati slika koju će optički živac prenijeti u mozak.
Stanice receptora smještene u mrežnici podijeljene su u dvije vrste: čunjiće i šipke. Šipke imaju visoku fotosenzitivnost i omogućuju vam da vidite u mraku, a odgovorne su i za periferni vid. Češeri zahtijevaju više svjetla za svoj rad, ali upravo oni omogućuju da se vide mali detalji (odgovorni za središnji vid), da se omogući razlikovanje boja. Najveća akumulacija čunjeva nalazi se u središnjoj jami (makuli).
razlozi
Oštećenje mrežnice može uzrokovati:
- neke bolesti bez "oka", na primjer, dijabetes melitus, ateroskleroza, bolest bubrega, reumatizam, krvne bolesti, meningitis, hipertenzija i drugi;
- bolesti samih očiju: kratkovidost, hiperopija, upalni i distrofični procesi itd.;
- ozljede oka i mozga;
- kongenitalne promjene mrežnice koje su nasljedne ili uzrokovane traumom rođenja;
- stresovi, operacije, trovanja.
Vrste i manifestacije
Najčešće, problemi s mrežnicom povezani su s oštećenjem opskrbe krvlju. Retinalne žile postaju savijene i proširene ili, obrnuto, sužene, zbijene i ne mogu u potpunosti hraniti mrežnicu. Osim toga, mogu biti pune ili djelomične vaskularna okluzija mrežnice - središnju arterijsku ili retinalnu venu. Posljedica toga su krvarenja i edem mrežnice.
U mladoj dobi može se razviti nasljedan retinalna distrofija (retinitis pigmentosa, stadartova makularna distrofija, konusna distrofija, Coats bolest, itd.): smrt "štapića" i "čunjeva", popraćena značajnim smanjenjem ili potpunim gubitkom vida. Stariji se često javljaju senilna makularna distrofija (također poznata kao starosna makularna degeneracija ili makulopatija povezana s dobi), smatra se vodećim uzrokom ozbiljnog gubitka vidne oštrine u jednom ili oba oka kod osoba starijih od 50 godina.
Može doći i do mrežnice upala u kojoj postoji lezija malih žila s višestrukim krvarenjima. odred retine mogu biti posljedica druge bolesti mrežnice ili posljedica traume, tumor i tako dalje
Glavni znakovi bolesti mrežnice : vid stalno pada, bljeskovi se pojavljuju u obliku iskri, munje, plutajuće točkice u obliku čađi, zavjesama za maglu. Osim toga, neka vidna polja (obično sa strane) se sužavaju i ispadaju, može se pojaviti dvostruka vizija. Osoba može biti smeta migrene, vrtoglavica, pa čak i ukočenost prstiju.
Dijagnoza i liječenje
Priroda bolesti mrežnice određuje oftalmolog na temelju provjere oštrine vida i pregleda fundusa posebnim ogledalom i lampom. Liječnik također može propisati ultrazvuk oka i angiografiju krvnih žila mrežnice. U nekim slučajevima može biti potrebno konzultirati se s drugim liječnicima (neuropatolog, neurokirurg, endokrinolog, terapeut, itd.).
Liječenje bolesti mrežnice ovisi o njihovom uzroku. Najčešće, terapija osnovne bolesti pomaže u poboljšanju stanja mrežnice. Također su postavljena sredstva koja poboljšavaju prehranu retinalnih žila, vitamina, sredstava, apsorbirajućih krvarenja, protuupalnih i vazodilatatora. Lijekovi se primjenjuju u obliku kapi, injekcija ili tableta.
Odvajanje i prekidi mrežnice zahtijevaju kirurško liječenje, koje treba provesti rano.
prevencija
Prevencija bolesti mrežnice sastoji se u liječenju i prevenciji bolesti koje uzrokuju promjene u žilama mrežnice i vidnog živca, sprječavanju pretjeranog fizičkog napora.
Vrste patoloških promjena mrežnice
■ Vaskularne bolesti
•
•
• Dijabetička retinopatija
•
■ Distrofna i degenerativna oboljenja
• Starostna makularna degeneracija
•
■ Odvajanje mrežnice
VRSTE PATOLOŠKIH PROMJENA MALOPRODAJE
Najčešće u fundusu se otkrivaju krvarenja, patološki žarišta (inkluzije), oticanje, rupture, atrofija mrežnice i promjene položaja njenih slojeva.
Krvarenje u mrežnici. Ovisno o mjestu i obliku, postoji nekoliko tipova retinalnih krvarenja.
• Shtrihoobraznye(ili u obliku "plamena"). Najčešće su takva krvarenja mala i nalaze se u sloju živčanih vlakana (sl. 14.1).
• zaokruženkrvarenja se nalaze u dubljim slojevima.
• preretinalnim(retrovitreal) krvarenja su u obliku "zdjele" ili "čamca". Krvarenja u prostoru između stražnje granične membrane staklasto tijelo i mrežnica se obično javlja pri uništavanju površinskih ili novoformiranih žila
Sl. 14.1.Krvarenje u mrežnici s okluzijom grane središnje vene mrežnice
Sl. 14.2.Subretinalna, retinalna i preretinalna krvarenja (s disekcijom ugrušaka)
dov mrežnice. Kroz takva krvarenja prolaze mrežnice (Slika 14.2).
• subretinalnokrvarenja ukazuju na subretinalnu neovaskularizaciju, budući da između mrežnice i žilnice nema normalnih krvnih žila. Retinalna žila prolaze kroz takva krvarenja (Slika 14.3).
Patološki žarišta u mrežnici može biti svijetla, bijela ili žućkasta, te također imati jasne ili mutne konture.
• "Tvrdi" eksudati- naslage žućkastih lipida. Zbog oslobađanja lipoproteina iz krvotoka s povećanom propusnošću krvnih žila.
• Bijeli "vatoobraznye" džepovi- srčani udar u sloju živčanih vlakana s neizrazitim konturama.
• druz- naslage eozinofilnog materijala žuti na Bruchovoj membrani (ispod pigmentnog epitela). Oni se mogu spojiti jedni s drugima i podvrgnuti kalcifikaciji.
Retenalni edem. Razlikuju se sljedeći tipovi mrežničnog edema:
difuzni edem retine (tekućina u mrežnici nije lokalizirana i uzrokuje njezino difuzno zgušnjavanje);
cistični edem mrežnice (tekućina se nakuplja u odvojenim prostorima, zbog čega tkivo mrežnice sliči saćastom).
Sl. 14.3.Subretinalno krvarenje okruženo lakšim rubom retinalnog krvarenja
Sl. 14.4.Fori horioretinalne atrofije
Prekidi mrežnice može imati izgled potkovice ili zaobljenog izgleda, biti sa ili bez "poklopca".
Zone atrofije mrežnice karakterizirana različitom pigmentacijom (slika 14.4). Pigment koji određuje boju oka, nalazi se u retinalnom pigmentnom epitelu iu prostorima između koroidnih žila. Pigmentacija fundusa oka može biti različita - od potpune odsutnosti pigmenta do "parketnog" fundusa s izraženom pigmentacijom. Uz potpunu atrofiju pigmentnog epitela i žilnice, kroz prozirnu mrežnicu vidljiva je bijela bjeloočnica.
(sl. 14.5). Mrežnica može piling (retinoschisis) ili piling (odvajanje mrežnice).
Sl. 14.5.Promjene u položaju slojeva mrežnice
• retinoshiza- odvajanje neurosenzorne mrežnice s formiranjem glatkog "mjehurića" ispunjenog prozirnom tekućinom.
• Odvajanje mrežnicerazvija se s odvajanjem neurosenzornog sloja mrežnice od pigmentnog epitela.
VASKULARNE BOLESTI
Tromboza središnje retinalne vene
Tromboza središnje retinalne vene - Jedna od najčešćih vaskularnih bolesti mrežnice. Najčešće u bolesnika starijih od 50 godina.
Okluzija središnje vene mrežnice obično se javlja na razini skleralne ploče: središnja arterija prelazi središnju venu mrežnice, a tromboza se javlja sekundarno. Razlikuju se opći i lokalni čimbenici koji predisponiraju okluziji središnje retinalne vene.
Sl. 14.6.Tromboza središnje retinalne vene
Sl. 14.7.Okluzija gornje temporalne grane središnje vene mrežnice
• Opći čimbenici predisponiranja:arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, sistemski vaskulitis i stanja praćena povećanjem viskoznosti krvi (na primjer, mijelom, policitemija).
• Lokalni faktori rizika:oteklina ili drusna glava vidnog živca, povećan intraokularni tlak, kompresija vene od strane tumora.
Tromboza središnje vene mrežnice uzrokuje brzo bezbolno smanjenje oštrine vida na desetine ili stotine. Oftalmoskopija otkriva višestruke, često u obliku bora, retinalne hemoragije, “vatoobrazne” žarišta, vijugave vene, kao i oticanje glave vidnog živca.
Oko oka opisano je kao slika „zgnječene rajčice“ (sl. 14.6).
Moguća je tromboza grane središnje vene mrežnice, pri čemu su navedene promjene lokalizirane samo u području grane zahvaćene okluzijom i gotovo nikad ne prelaze horizontalnu srednju liniju (sl. 14.7).
Liječenje tromboze središnje retinalne vene temelji se na ranoj eliminaciji okluzije vena (etiotropska terapija zajedno s terapeutom) i propisivanje antiplateletnih sredstava (na primjer, acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-150 mg / dan). Daljnje ispitivanje se provodi najmanje 1 put u 2 tjedna tijekom 6 mjeseci kako bi se pravovremeno otkrilo pojavljivanje neovaskularizacije i sekundarnog glaukoma te izvršila pan-retinalna laserska koagulacija mrežnice. Prognoza okluzije ovisi o vrsti okluzije i opsegu oštećenja mrežnice, kao io mogućem povećanju intraokularnog tlaka (sekundarni glaukom), koji se obično javlja 3-4 mjeseca nakon tromboze središnje retinalne vene.
Okluzija središnje retinalne arterije
Okluzija središnje retinalne arterije je češća kod muškaraca starijih od 60 godina.
Etiologija i patogeneza
Većina okluzija središnje retinalne arterije je posljedica embolije.
• Tromboembolija se može pojaviti tijekom infarkta miokarda (zbog parijetalne tromboze), reumatskih procesa na ventilima, kao i kod aterosklerotskih lezija karotidnih arterija (zajedničkih ili unutarnjih).
• Mikrobiološka embolija je moguća s bakterijskim endokarditisom.
• Kolesterolska embolija uzrokovana je raspadom aterosklerotskog plaka zajedničke ili unutarnje karotidne arterije.
Rijetki uzroci okluzije središnje arterije mrežnice su arteritis ili optički neuritis, što dovodi do vaskularne obliteracije.
Prestanak cirkulacije u arterijama mrežnice dovodi do ishemijskog edema unutarnjih slojeva mrežnice, a tijekom vremena dolazi do njihove atrofije i glioze.
Sl. 14.8.Embolija središnje retinalne arterije
Sl. 14.9.Embolija u središnjoj arteriji mrežnice u prisutnosti cilioretinalne arterije
Sl. 14.10.Okluzija donje vremenske grane središnje arterije mrežnice. Embolus u lumenu posude vidljiv je na glavi vidnog živca.
Klinička slika
Okluzija središnje retinalne arterije uzrokuje iznenadan, vrlo brz (u roku od nekoliko sekundi ili minuta) bezbolan gubitak vida prije brojanja prstiju lica ili senzacije svjetla. Kada je oftalmoskopija zahvaćena mrežnica izgleda bijelo siva zbog edema. Arterije i vene mrežnice značajno sužene, ponekad u središnjoj arteriji mrežnice vidljiv je embolus. U području foveole, mrežnica je mršava, a kroz nju se pojavljuje žlijezda - simptom "kosti trešnje" (jarko crvena budala protiv bijelo-sive pozadine edematozne mrežnice, vidi sliku 14.8).
Kod nekih bolesnika, u prisutnosti djelotvorne cilioretinalne arterije, u odgovarajućoj zoni je sačuvan mali dio gotovo nepromijenjene mrežnice (sl. 14.9). Ponekad se u takvim slučajevima održava prilično visoka oštrina vida (ali vidno polje je oštro suženo).
S okluzijom grana središnje arterije mrežnice, opstrukcija se nalazi dalje do periferije, najčešće na mjestima bifurkacija arterija mrežnice. Simptomi bolesti ovise o veličini i položaju zahvaćenog područja mrežnice. Ako se pojavi okluzija
makularne žile, oštrina vida je također znatno smanjena
(sl. 14.10).
liječenje
Nepovratno oštećenje mrežnice razvija se 1-1,5 sata nakon potpunog prekida protoka arterijske krvi u mrežnici. Budući da je okluzija rijetko dovršena, treba pokušati obnoviti dotok krvi u središnju retinalnu arteriju, ako je trajanje smanjenja vidne oštrine manje od 24 sata, a zadatak liječenja je dilatacija krvnih žila i premještanje embolije u više perifernih arterijskih grana.
• Pacijent bi trebao biti u ležećem položaju kako bi povećao protok krvi u mrežnici.
• Intraokularni tlak treba smanjiti masiranjem očne jabučice, paracentezom prednje komore i gutanjem 2 acetazolamidne tablete od po 250 mg.
• Spazam arterije se eliminira intravenskom injekcijom 2 ml 2% otopine papaverina.
• Vazokonstrikcija retinalnih arterija je spriječena dopuštanjem pacijentu da inhalira smjesu od 95% kisika i 5% ugljičnog dioksida (karbogena) 10 minuta svakih 2 sata.
• Fibrinolitička terapija je neučinkovita i kod nas nije rasprostranjena.
Naknadna ispitivanja provode se najmanje 1 put u 2 tjedna. Kada se otkrije rubeoza (neovaskularizacija), šarenica provodi panretinalnu lasersku koagulaciju mrežnice.
Dijabetička retinopatija
Dijabetička retinopatija - jedan od najvažnijih najčešći uzroci sljepoća. Glavni čimbenici rizika koji utječu na razinu prevalencije i progresiju dijabetičke retinopatije uključuju trajanje i vrstu dijabetesa, stupanj njegove kompenzacije, razinu krvni tlaki stanje bubrega. Nakon 10 godina otkrivanja dijabetesa, incidencija retinopatije je već 60%, a nakon 30 godina, retinalne lezije se otkrivaju u gotovo svih bolesnika.
patogeneza
Tijekom hiperglikemije, zbog preopterećenja aldozno-reduktaznog puta, sorbitol se akumulira u vaskularnom endotelu mrežnice.
ki, što dovodi do prekida funkcija stanica. Osim toga, neenzimatska glikacija proteina igra određenu ulogu.
Stanice endotela postupno nestaju, te nastaju sakularna pražnjenja kapilara, mikroaneurizama. U mikroaneurizmama se prekida kontinuitet hematoretinalne barijere, što dovodi do oslobađanja tekućeg dijela krvi u tkivo mrežnice. Izlazni lipoproteini se talože u debljini mrežnice i tvore "tvrde" eksudate, čija je težina u korelaciji s razinom lipida u krvnoj plazmi. Osim toga, kršenje protoka krvi u mikroaneurizmama predisponira razvoj tromboze,
brisanje kapilara i ishemija retine; takva područja s oftalmoskopijom vidljiva su kao svijetlo siva žarišta s neizrazitim konturama - “vatoobrae foci”. U budućnosti, s progresijom ishemije, vene dobivaju posebnu formu i oblikuju petlje, pojavljuje se mnogo malih vijugavih arteriovenskih anastomoza.
Ishemija retine dovodi do oslobađanja angiogenih tvari koje stimuliraju fibrovaskularni rast. Novooblikovane žile pojavljuju se u području glave optičkog živca, u mrežnici, rastu duž stražnje površine staklastog tijela i prodiru u nju. Budući da je njihov zid funkcionalno neispravan, lako se oštete, što dovodi do krvarenja iz staklastog tijela i stvaranja membrana vezivnog tkiva (Sl. 14.11). Rast i kontrakcija ovih membrana dovodi do odvajanja retine i gubitka vida.
Stoga se mogu razlikovati sljedeći osnovni procesi u razvoju dijabetičke retinopatije:
• formiranje mikroaneurizama;
• abnormalna vaskularna permeabilnost, okluzija krvnih žila;
• neovaskularizacija i fibrozna proliferacija;
• kontrakcija fibrovaskularnog tkiva i vučnog odvajanja mrežnice.
Sl. 14.11.Proliferativna dijabetička retinopatija: membrana koja raste u staklastu šupljinu s velikim brojem novoformiranih žila i krvarenjima
Klasifikacija i klinička slika
Sljedeći glavni oblici - faze dijabetičke retinopatije:
Ne-proliferativna retinopatija;
Preproliferativna retinopatija;
Proliferativna retinopatija.
Dijabetička makulopatija može se kombinirati s bilo kojom fazom retinopatije.
Neproliferativna retinopatija. U ovoj fazi detektiraju se mikroaneurizme, hemoragije, “tvrdi” transudati i “vatoobrazni” žarišta (slika 14.12). Najvažniji element neproliferativne retinopatije je retinalni edem. Kada je lokaliziran u makularnoj regiji, može dovesti do značajnog smanjenja vidne oštrine.
Preproliferativna retinopatija. U ovoj fazi procesa povećana ishemija i daljnje patološke promjene u vaskularnom zidu dovode do pojave venskih anomalija (ekspanzija, zakrivljenost, artikulacija, vaskularne petlje), intraretinalne mikrovaskularne anomalije (šantovi), veliki broj "vatoobraznih" žarišta i višestruka krvarenja u mrežnicu (Slika 14.13). ).
Sl. 14.12.Neproliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.13.Preproliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.14.Proliferativna dijabetička retinopatija
Sl. 14.15.Preretinalno krvarenje u proliferativnoj dijabetičkoj retinopatiji
Sl. 14.16.Rekurentno predretinalno (retrovitreal) krvarenje, glioze, aktivne novoformirane krvne žile; vidljivi ožiljci nakon laserske koagulacije, postoje indikacije za nastavak liječenja
Proliferativna retinopatija (sl. 14.14). Ovu fazu karakteriziraju dva tipa proliferacije - vaskularna (neovaskularizacija) i fibrozna (glioza).
Novooblikovane posude najprije rastu između stražnje hijalojne membrane staklastog tijela i mrežnice, a zatim prerastu u staklasto tijelo. Neuspjeh zida novoformiranih krvnih žila često dovodi do retrovitrealnog krvarenja (Slika 14.15).
Povratna krvarenja izazivaju proliferaciju glijalnih stanica. Između mrežnice i staklastog omotača formiraju se pređe vezivnog tkanja koje
može uzrokovati odvajanje mrežnice
(sl. 14.16).
liječenje
Osnovni principi:
Stabilna kompenzacija dijabetesa, normalizacija krvnog tlaka i korekcija dislipidemije;
Liječenje lezija mrežnice (lijek, laser i kirurški).
Terapija lijekovima. Kako bi se poboljšalo stanje krvožilnog zida i prevencija tromboze, propisani su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, angioprotektori, lijekovi koji utječu na reološka svojstva krvi, te brojni drugi lijekovi. Međutim, trenutno ne postoje preporučeni standardi za liječenje dijabetičke retinopatije.
Laserska koagulacija mrežnice - samo učinkovit način liječenje predliferativne i proliferativne dijabetičke retinopatije. Namijenjen je razaranju dijela ishemijske mrežnice i time uklanjanju stimulusa za proizvodnju angiogenih faktora. Kod panretinalne laserske koagulacije 2000-3000 laserskih koagulata promjera 200 do 500 μm nanosi se na mrežnicu izvan makularne zone (slika 14.17).
Fokalna laserska koagulacija i laserska koagulacija tipa "rešetke" provode se s makularnim edemom. Svrha ove intervencije je smanjiti edem retine i stabilizirati oštrinu vida.
Tijekom laserske koagulacije dolazi do apsorpcije energije u pigmentnom epitelu i žilnici, stoga je sloj živčanih vlakana malo oštećen. Shodno tome, panretinalna koagulacija ima relativno mali učinak vizualne funkcije - adaptacija mraka i periferni vid pogoršavaju se s nastavkom središnjeg vida.
Prije nego što je postalo dostupno lasersko liječenje, 50% bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetičkom retinopatijom imalo je oštrinu vida manje od 0,1 nakon pet godina. Ako se pan-retinalna koagulacija provodi pravovremeno, broj takvih bolesnika se smanjuje na 5%. Prije provedbe laserske koagulacije, bolesnika treba obavijestiti da je cilj liječenja spriječiti daljnje smanjenje vidne oštrine, a ne vratiti normalnu vidnu oštrinu.
Krioretinopeksiya prikazano je kada je laserska koagulacija nemoguća (na primjer, kada se zamagli optički poremećaji oka), kao i kada je njegov učinak nedovoljan. Hladno razaranje mrežnice kroz bjeloočnicu dovodi do atrofije ishemijskih zona i, posljedično, do poboljšanja metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u preostaloj mrežnici. Kriooretinopeksija je kontraindicirana kod teške fibroze, budući da intervencija može dovesti do odvajanja retine zbog aktivacije fibrovaskularne proliferacije.
Sl. 14.17.Svježe laserske koagule u fundusu proliferativne dijabetičke retinopatije
Vitrcktomijc.Mala krvarenja u staklasto tijelo se apsorbiraju unutar nekoliko mjeseci. Međutim, ako krvarenje u staklastom tijelu ne nestane unutar 6 mjeseci, treba razmotriti mogućnost uklanjanja staklastog tijela krvlju. Još jedna indikacija za vitrektomiju je odvajanje od retine. Tijekom vitrektomije, poseban savjet istodobno fragmentira i aspirira staklasto tijelo, koje se zamjenjuje fiziološkom otopinom.
Oftalmološko promatranje bolesnika
Nakon identifikacije dijabetesa, bolesnika treba pregledati što je prije moguće od strane oftalmologa. Ako se ne otkriju promjene dijabetesa, daljnja se ispitivanja provode jednom godišnje. Potrebno je pregledati sve bolesnike. dijabetes melitus prije početka intenzivne terapije inzulinom (ili prelaska na terapiju inzulinom).
Nakon postavljanja dijagnoze "dijabetičke retinopatije", obavlja se pregled:
S ne-proliferativnom retinopatijom - jednom svakih 6 mjeseci;
S predliferativnom retinopatijom - jednom svaka 3 mjeseca (nakon obavljanja panretinalne retinalne laserske koagulacije);
Kada proliferativna retinopatija - jednom u 2 mjeseca (nakon obavljanja panretinalne retinalne laserske koagulacije);
U prisutnosti makularnog edema - jednom u 3 mjeseca (nakon izvođenja fokalne laserske koagulacije mrežnice).
Promjene mrežnice u hipertenziji
Promjene u fundusu razvijaju se kao kod hipertenzije i sa sekundarnom arterijskom hipertenzijom. Razlikuju se sljedeće faze retinalnih promjena: angiopatija, angioskleroza, retinopatija i neuroretinopatija.
hipertenzivna angiopatijakarakterizirano sužavanjem arteriola i proširenih vena. Omjer kalibra arterija
Sl. 14.18.Simptom arteriovenske chiasm u hipertenzivni angiosclerosis
Sl. 14.19.Tri stupnja simptoma arterio-venske chiasm
i vene dosežu 1: 4 (normalno 2: 3). Otkrivene su bifurkacije arterija pod tupim kutom i shtopodobno upletene venule u makularnom području (Gvist simptom).
hipertoničar angiosclerosismanifestira se zadebljanjem zidova krvnih žila zbog aterosklerotskih promjena. Takve promjene u fundusu mogu se razviti ne samo u pozadini arterijske hipertenzije, nego iu bolesnika s teškom aterosklerozom. Posude izgledaju kao "bakrena" i "srebrna" žica. Zgusnute krute arterije vrše pritisak na vene, zbog čega se javlja simptom arterio-venske chiasm (simptom Salus-Gunn, sl. 14.18). Postoje tri ozbiljnosti ovog simptoma (Slika 14.19):
I - sužavanje i mali zavoj vene na mjestu gdje ga arterija prelazi;
II - izraženije sužavanje vene i širenje ampula na periferiju od točke presjeka;
III - vena nestaje kao da je na mjestu raskrižja izmijenjena arterija koja prolazi iznad nje, aterosklerotski.
Hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava “tvrdih” transudata u makularnoj zoni (simptom “zvijezde”), “vatoobraznih” žarišta i krvarenja u obliku plamena (Slika 14.20).
hipertenzivna neyroretinopatiyaizražen u pristupu edema vidnog živca. Kada oftalmoskopija pronađe svoju udaljenost iznad mrežnice i zamagljene konture diska.
Sl. 14.20.Oftalmoskopske manifestacije hipertenzivne retinopatije
Ne postoji striktan paralelizam između hipertenzivnog stadija, razine krvnog tlaka i promjena u fundusu. Promjene u fundusu oka s arterijskom hipertenzijom ne zahtijevaju, u pravilu, oftalmološko liječenje. Ispitivanje fundusa pacijenta bez retinopatije provodi se 1 put u 6-12 mjeseci.
DISTROFSKA I DEGENERATIVNA
BOLESTI
Među tim bolestima mrežnice najvažnija su dobna makularna distrofija i pigmentna retinalna degeneracija. Manje su česte bolesti kao što su retinošiza, konusna distrofija, Stargardtova bolest, distrofija vitelliforma (najbolja bolest), Leberova amauroza, makularna rupa i neke druge.
Starostna makularna degeneracija
Uzrokovna makularna distrofija je glavni uzrok gubitka središnjeg vida. Učestalost bolesti ovisi o dobi i značajno se povećava nakon 55 godina.
Starostna makularna degeneracija - To je kronični distrofični proces u pigmentnom epitelu mrežnice, Bruchovoj membrani i koriokapilarama. U razvoju ove bolesti veliku ulogu imaju lipidna peroksidacija, promjene u propusnosti Bruchove membrane i sklerotične promjene u žilnim žilama. Kao rezultat tih procesa, različiti proizvodi razmjene u obliku drusa odlažu se na Bruchovu membranu s godinama.
Poremećaj metaboličkih procesa može dovesti do atrofije pigmentnog epitela, a zatim i drugih slojeva mrežnice i žilnice ("suhi" oblik makularne distrofije).
Djelovanje angiogenih čimbenika u odgovoru na hipoksiju doprinosi neovaskularizaciji, klijavosti novoformiranih žila iz žilnice ispod mrežnice. Zid ovih posuda je nepotpun i lako uništen. Subretinalna krvarenja dovode do progresivne fibroze i stvaranja ožiljnog tkiva ispod makularnog područja. Ovaj oblik makularne degeneracije naziva se eksudativnim, ili "mokrim".
Dobna makularna degeneracija dovodi do pojave središnje goveda. U atrofičnom obliku, središnji skotom je obično mali, a oštrina vida može biti 0,1-0,3. S eksudativnim oblikom skotoma doseže značajnu veličinu, što uzrokuje smanjenje oštrine vida na 0,02 ili manje. Periferni vid obično nije narušen, što pacijentima omogućuje navigaciju u poznatom okruženju. Oftalmoskopija može otkriti sljedeće promjene:
U "suhom" obliku - drusen, jačanje ili slabljenje pigmentacije dana oka i atrofične lezije u makuli;
U eksudativnom obliku određuju se subretinalna neovaskularizacija (vaskularne membrane), krvarenja i edem mrežnice, te u završnim fazama glioze.
Ne postoji učinkovit tretman za "suhu" formu makularne distrofije. Sve primijenjene metode liječenja usmjerene su na stabilizaciju patološkog procesa. U tu svrhu koriste se antioksidanti (karotenoidi, vitamini A, C, E, itd.), Antocijanozidi (borovnice) i pripravci koji sadrže cink i selen.
Kada je eksudativni oblik liječenja usmjeren uglavnom na uništavanje novoformiranih krvnih žila i time na prestanak procesa izlučivanja i ožiljaka. Glavne metode liječenja su laserska koagulacija mrežnice i fotodinamička terapija. U posljednjih nekoliko godina, razvoj anti-angiogenic droge.
• Laserska koagulacija mrežnice može zaustaviti progresivni gubitak vida samo ako se tek formirana krvna žila još nisu proširila ispod foveolusa. Prema tome, koroidna neovaskularizacija je prethodno ocijenjena pomoću fluorescentne angiografije ili angiografije s indocijanin zelenim.
• Fotodinamička terapija je usmjerena na sklerozu novoformiranih krvnih žila smještenih ispod foveole. Da biste to učinili, intravenski lijek Verteporfin, koji se nakuplja u patološkim subretinalnim žilama. Aktivacija fotosenzibilizirajućeg spoja posebnim laserom uzrokuje lokalnu obliteraciju novoformiranih krvnih žila, a neurosenzorna mrežnica iznad te zone nije oštećena.
Učinak anti-angiogenih lijekova je usmjeren na inhibiranje faktora rasta vaskularnog endotela.
Degeneracija pigmenta mrežnice
Degeneracija pigmenta - Riječ je o skupini bolesti koje karakterizira oslabljen vid sumraka, sužavanje vidnog polja i pigmentne promjene mrežnice. Učestalost degeneracije pigmenta mrežnice različita je u različitim populacijama i obično je 1: 4000-5000.
Etiologija ove bolesti nije u potpunosti uspostavljena. U 60% slučajeva otkriva se nasljedna predispozicija. U početku, fotoreceptori (uglavnom štapići) su pogođeni tijekom degeneracije pigmenta. Postupno, pigmentni sloj, retinalne žile i optički živac su uključeni u proces.
Prvi simptomi degeneracije pigmenta mrežnice pojavljuju se već u dobi od 20 do 30 godina. Bolesnici se žale na pogoršanje stanja. pogled u sumrak, Postupno dolazi do sužavanja vidnih polja s razvojem vidnog polja "cijevi". Popratne promjene u makularnoj regiji (cistični edemi, stvaranje preretinalne membrane, atrofija pigmentnog epitela i horoti) često dovode do poremećaja središnjeg vida.
Oftalmoskopija omogućuje rano otkrivanje pigmentnih lezija u obliku “kostiju” u periferiji mrežnice. Tijekom vremena arteriole mrežnice postaju uske, a disk optičkog živca postaje voštan (slika 14.21).
Uz dugotrajan tijek bolesti, otkrivene su gornje promjene u području makule, kao i stražnja katarakta u obliku čašice.
Elektroretinografija omogućuje dijagnosticiranje bolesti u ranom stadiju, čak i kod bolesnika bez vidljivih promjena u fundusu. Također se smanjuje adaptacija tamne boje i sužavanje vidnog polja različite težine.
Ne postoji učinkovito liječenje degeneracije pigmenta mrežnice. Neki usporavaju svoj tijek i dopuštaju upotrebu antioksidanata i sredstava koja poboljšavaju protok krvi u mrežnici. Kod planiranja obitelji, ovim pacijentima je potrebno genetsko savjetovanje.
Sl. 14.21.Degeneracija pigmenta mrežnice
mrežnice
Mrežnica se sastoji od neurosenzornih i pigmentnih slojeva. Čvrsto prianjanje između ovih slojeva postoji samo u području zubaste linije i glave optičkog živca. U preostalim područjima, oni su međusobno povezani pomoću labavog polisaharidnog kompleksa, kao i kroz osmotski gradijent koji uklanja tekućinu i ione u žilnicu.
Kada retinalni odljev neurofiziološki dio pilinga iz pigmentnog epitela. Najčešće se retinalna izdvojenost razvija u dobnoj skupini od 55 do 75 godina. Kod miopije, odvajanje retine može se dogoditi u dobi od 20-30 godina.
klasifikacija
Postoje regmatogene, eksudativne i vučne odvojenosti mrežnice.
• Regmatogeno odvajanjenastaje kada je mrežnica slomljena (sl. 14.22). Tekući dio staklastog tijela prodire kroz rupturu neurosenzornog sloja mrežnice i izlučuje ga iz pigmentnog epitela. Najčešće, takve rupture su uzrokovane perifernim distrofijama mrežnice (na primjer, s visokim stupnjem mijopije) ili posteriornim odvajanjem staklastog tijela (javlja se kod većine ljudi 60-70 godina).
• Udarno odvajanjezbog retinalne retardacije (izvlačenja) neurosenzorne mrežnice u staklastom tijelu (s proliferativnom dijabetičkom retinopatijom, retinopatijom nedonoščadi, nakon prodorne rane očne jabučice). Uz izraženu vuču dolazi do prekida.
Sl. 14.22.Podrezana mrežnica u potkoljenici
Sl. 14.23.Truljenje mrežnice zbog vučnog stakla
retina, u ovom slučaju govore o vučnom-rmatomatogenom odvajanju (sl. 14.23).
• Eksudativni odmaknastaje kada se tekućina nakuplja između slojeva mrežnice zbog patološkog procesa u žilnici (tumor, kongenitalna anomalija ili upala).
Kod svakog odvajanja mrežnice u njemu se razvijaju degenerativni procesi.
Klinička slika
Odvajanje retine može prethoditi "bljeskanju svjetlosti" i "munji", uzrokovano mehaničkom stimulacijom mrežnice kao posljedicom njezine vuče. Simptomatologija odvajanja mrežnice ovisi o mjestu i mjerilu lezije.
• Središnje odvajanje mrežnice prati naglo smanjenje oštrine vida prije brojanja prstiju ili percepcije svjetla. Pacijenti se žale na crnu "zavjesu" ili na sjenku u vidokrugu, koja odgovara odvojenom području mrežnice.
• Odvajanje periferne retine, osobito u njenim donjim dijelovima, ne može pokazivati simptome ni nekoliko godina.
dijagnostika
Proučavanje vidnog polja omogućuje vam da identificirate relativni skotom u području odvajanja. Ružičasti refleks fundusa oslabljen je središnjim odvajanjem mrežnice ili masivnim krvarenjima
staklasto tijelo.
Oftalmoskopski odvojena mrežnica vidljiva je kao sivkasta valovita struktura, povišena u odnosu na glavu vidnog živca ili ne-odvojena mrežnica (Slika 14.24). U slučaju reumatogenog odvajanja često se nađu suze u obliku potkovice i “lomovi poklopaca”. Kontuzija očne jabučice može dovesti do odvajanja mrežnice zbog odvajanja od dentatne linije (retinodijaliza).
Sl. 14.24.Odvajanje retine s rupturom
Ako dođe do krvarenja u staklasto tijelo, tada oftalmoskopija može biti neinformativna. U takvim slučajevima ultrazvučni B-scan pomaže u postavljanju dijagnoze.
liječenje
• Regmatogeno odvajanje mrežnice.Liječenje je usmjereno na blokiranje rupture mrežnice, na primjer, korištenjem transskleralnog kriopoksi. Čvrsti kontakt između slojeva mrežnice osigurava se spajanjem izvana očna jabučica silikonska spužva (punjenje) koja pritisne bjeloočnicu i pigmentni epitel u oko (slika 14.25). Aseptička upala nakon krioterapije osigurava formiranje gustog ožiljaka oko trganja mrežnice, a subretinalna tekućina se postupno rješava. Uz alternativnu intervenciju - pneumoretinopeksiju - vrši se intravitrealna injekcija posebnog plina i nakon operacije pacijent se stavlja u prisilni položaj tako da mjehurić plina blokira prekid mrežnice.
• Pogonska odvojenost mrežnice.Cilj liječenja je uklanjanje svih trakcija u prednjem i stražnjem smjeru. Da biste to učinili, najprije isecite pramenove staklastog tijela, a zatim pažljivo uklonite membranu koja se lijepi na površinu mrežnice. Plin ili teška tekućina se ubrizgava u staklastu šupljinu.
• Odvajanje eksudativne mrežnice.Liječenje se temelji na etiotropnom principu (na primjer, liječenju upalni proces ili uklanjanje tumora žilnice.
Bez liječenja, odvajanje mrežnice najčešće dovodi do ireverzibilne sljepoće. Moderno liječenje omogućuje da se u 80-90% slučajeva postigne puna adherencija mrežnice bez ponavljanja u budućnosti. Oštrina vida ostaje visoka ako se ne utječe na područje makule. Prognoza vida je bolja ako se pridržavanje mrežnice postigne unutar 2-3 dana nakon odvajanja.