Tıpta şok nedir? Şok türleri, nedenleri ve acil bakım. Travmatik şok: sınıflandırma, dereceler, ilk yardım algoritması Şok, nedene bağlı olarak ayırt edilir
şok) - bir kişide şiddetli kan dolaşımı, solunum, metabolizma bozukluklarının gelişmesiyle karakterize edilen aşırı uyaranların etkilerine vücudun tepkisi (ed.). Kan basıncı keskin bir şekilde düşer, hastanın cildi soğuk terle kaplanır ve solgunlaşır, nabız zayıflar ve daha sık hale gelir, ağız kuruluğu, genişlemiş göz bebekleri ve önemli ölçüde azalmış idrara çıkma vardır. Şiddetli iç veya dış kanama, yanıklar, dehidrasyon ve şiddetli kusma veya ishalin bir sonucu olarak kan hacminde önemli bir azalma sonucu şok gelişebilir. Örneğin koroner tromboz, miyokard enfarktüsü veya pulmoner emboli gibi kalbin ihlalinden kaynaklanabilir. Şok, çok sayıda damar genişlemesinden kaynaklanabilir ve yetersiz kan dolumu ile sonuçlanır. Şok gelişmesinin nedeni ayrıca kan dolaşımında bakteri varlığı (bakteriyemik veya toksik şok), güçlü bir alerjik reaksiyon (anafilaktik şok; bkz. Anafilaksi), aşırı dozda narkotik ilaçlar veya barbitüratlar veya güçlü bir duygusal durum olabilir. şok (nörojenik şok). Bazı durumlarda (örneğin, peritonit ile), yukarıdaki faktörlerden birkaçının bir araya gelmesi sonucu şok gelişebilir. Şok tedavisi, altta yatan nedene bağlıdır.
ŞOK
1. Dokulara, özellikle beyin dokularına, bozulmuş oksijen beslemesiyle birlikte görülen klinik sendrom. Şok, her travmaya bir dereceye kadar eşlik etse de, genellikle yalnızca ciddi yaralanma, ameliyat, belirli ilaçların aşırı dozda alınması, aşırı duygusal sıkıntı vb. Gibi büyük bir travma olduğunda ortaya çıkar. 2. Elektrik akımının vücuttan geçişinin sonucu. Şiddetli şok (2) şoka (1) neden olabilir. Şok terapisine bakın.
ŞOK
fr. choc - darbe, itme) - vücudun yaralanmaya, yanıklara, ameliyata (travmatik, yanıklar, cerrahi S.) yanıtı, uyumsuz kan transfüzyonu (hemolitik S.), miyokard enfarktüsünde kalbin bozulmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıkan yaşamı tehdit eden bir durum (kardiyojenik Sh.), vb. İlerleyen zayıflık, kan basıncında keskin bir düşüş, merkezi sinir sistemi depresyonu, metabolik bozukluklar vb. ile karakterize edilir. Acil tıbbi bakım gereklidir. Sh., Hayvanlarda da görülmektedir. Psikojenik Sh. (Duygusal felç) bir tür reaktif psikozdur.
Şok (şok)
fr. choc "darbe") - güçlü bir zihinsel şok nedeniyle uyuşma. Şok, kabalık, adaletsizlik, utanmazlık, alaycılığın sonucu olabilir. Sürpriz, öfke ile birleştirilebilir. evlenmek ifade vurmak hoş değil.
Caddenin ortasında durdu. İçinde korkunç bir şüphe uyandı: "Gerçekten ..." Yani diğer tüm mücevherler de [sevgililerinin] armağanı! Ona dünya titriyor gibi görünüyordu ... Ellerini salladı ve bayıldı (G. Maupassant, Jewels).
Henry, Doris'in ona dehşet içinde baktığını gördü. Görünüşe göre şok olmuş ve şok olmuştu (A. Wolfert, Thacker's Gang).
ŞOK
çeşitli patolojik durumlarda gözlenir ve hayati organların işlev bozukluğu ile dokulara yetersiz kan beslemesi (doku perfüzyonunda azalma) ile karakterizedir. Dokulara ve organlara kan tedarikinin ihlali ve işlevleri, çöküşün bir sonucu olarak ortaya çıkar - vasküler tonda bir düşüş ile akut vasküler yetmezlik, kalbin kasılma işlevinde bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde bir azalma; bazı araştırmacılar "şok" ve "çöküş" kavramları arasında hiçbir ayrım yapmamaktadır. Şoka neden olan nedene bağlı olarak şunlar vardır: ağrılı şok, hemorajik (kan kaybından sonra), hemolitik (diğer kan transfüzyonu ile), kardiyojenik (miyokardiyal hasar nedeniyle), travmatik (ağır yaralanmalardan sonra), yanık (yoğun yanıklardan sonra), bulaşıcı toksik, anafilaktik şok vb.
Şokun klinik tablosu, etkilenen organlarda kılcal kan akışındaki kritik azalmadan kaynaklanmaktadır. Muayenede hastanın şok halindeki yüzü karakteristiktir. Hipokrat (Hipokrat maske) tarafından şöyle tanımlanmıştır: "... Burun keskin, gözler batık, şakaklar çökmüş, kulaklar soğuk ve bağlı, kulak memeleri geriye katlanmış, alındaki cilt sert, gergin ve kuru, tüm yüzün rengi yeşil, siyah veya soluk veya kurşuni" ... Belirtilen işaretlerle birlikte (çökük, toprağa benzer yüz, çökük gözler, solgunluk veya siyanoz) hastanın yatakta düşük pozisyonuna, hareketsizliğe ve çevreye kayıtsızlığına dikkat çeker, ancak duyulabilir, "isteksiz" sorulara cevap verir. Bilinç korunabilir, ancak kafası karışmış, ilgisizlik ve uyuşukluk not edilir. Hastalar şiddetli halsizlik, baş dönmesi, üşüme, görme bozukluğu, kulak çınlaması ve bazen özlem ve korku hissinden şikayet ederler. Genellikle ciltte soğuk ter damlaları görülür, uzuvlar siyanotik bir cilt tonuyla (sözde periferik şok belirtileri) dokunulamayacak kadar soğuktur. Solunum genellikle hızlandırılır, sığdır, beynin artan hipoksisine bağlı olarak solunum merkezinin işlevinin inhibisyonu ile apne mümkündür. Oligüri (saatte 20 ml'den az idrar) veya anüri görülür.
En büyük değişiklikler kardiyovasküler sistem kısmında gözlenir: Nabız çok sıktır, zayıf doldurma ve gerginlik ("ipliğe benzer"). En önemli tanı işareti ve hastanın durumunun ciddiyetinin en doğru göstergesi kan basıncında bir düşüştür. Maksimum, minimum ve nabız basıncı düşer. Sistolik basınç 90 mm Hg'nin altına düştüğünde şok söylenebilir. Sanat. (gelecekte 50 - 40 mm Hg'ye düşer. Art. veya belirlenmemiş bile); diyastolik kan basıncı 40 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda. Daha önce arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde şok tablosu yüksek tansiyonda da görülebilir. Tekrarlanan ölçümlerle kan basıncında sürekli bir artış, tedavinin etkinliğini gösterir.
Hipovolemik ve kardiyojenik şokla, açıklanan tüm işaretler oldukça belirgindir. Hipovolemik şokta, kardiyojenik şokun aksine, şişmiş, nabız atan boyun damarları yoktur. Aksine damarlar boş, çökmüş, ulnar damarın delinmesi sırasında kan alınması zor ve bazen imkansız. Hastanın elini kaldırırsanız, safen damarlarının hemen nasıl düştüğünü görebilirsiniz. Daha sonra kolunuzu yataktan sarkacak şekilde indirirseniz, damarlar çok yavaş dolar. Kardiyojenik şokla servikal damarlar kanla dolar ve akciğer tıkanıklığı belirtileri ortaya çıkar. Enfeksiyöz toksik şokta klinik, şiddetli titreme, sıcak, kuru cilt ve ileri vakalarda - kabarcıklar, peteşiyal kanamalar ve belirgin cilt ebrusu şeklinde reddedilen kesin olarak tanımlanmış cilt nekrozu ile karakterize ateş ile karakterizedir. Anafilaktik şokta, dolaşım semptomlarına ek olarak, özellikle cilt ve solunum semptomları (kaşıntı, eritem, ürtiker döküntü, Quincke'nin ödemi, bronkospazm, stridor), karın ağrısı gibi diğer anafilaksi belirtileri de not edilir.
Ayırıcı tanı akut kalp yetmezliğidir. Ayırt edici özellikler olarak, hastanın yataktaki pozisyonu (şokta düşük ve kalp yetmezliğinde yarı oturma), görünümü (şokta, hipokrat maske, solukluk, deri ebrusu veya gri siyanoz, kalp yetmezliğinde - daha sıklıkla mavimsi kabarık bir yüz, şişmiş atımlı damarlar) not edilebilir. , akrosiyanoz), nefes alma (şokta, hızlı, yüzeysel, kalp yetmezliğinde - hızlı ve yoğun, genellikle zor), kalp yetmezliği sınırlarının genişlemesi ve kalp durması (akciğerlerde nemli hırıltı, karaciğerde genişleme ve ağrı) kalp yetmezliği ve keskin bir düşüş Şokta kan basıncı.
Şok tedavisi, acil tedavinin gereksinimlerini karşılamalıdır, yani, girişlerinden hemen sonra etki veren ilaçları hemen uygulamak gerekir. Böyle bir hastanın tedavisindeki gecikme, büyük mikrosirkülasyon bozukluklarının gelişmesine, dokularda geri döndürülemez değişikliklerin ortaya çıkmasına neden olabilir ve ani ölüm nedeni olabilir. Damar tonusundaki azalma ve kalbe kan akışındaki azalma şok gelişim mekanizmasında önemli bir rol oynadığından, terapötik önlemler öncelikle venöz ve arteriyel tonu artırmayı ve kan dolaşımındaki sıvı hacmini artırmayı hedeflemelidir.
Öncelikle hasta yatay olarak yani yüksek yastıksız (bazen bacakları kaldırılarak) yatırılır ve oksijen tedavisi sağlanır. Kusma durumunda kusma aspirasyonunu önlemek için baş yana döndürülmelidir; resepsiyon ilaçlar elbette ağız yoluyla kontrendikedir. Şokta, sadece intravenöz ilaç infüzyonu faydalı olabilir, çünkü bir doku dolaşım bozukluğu, subkutan veya intramüsküler olarak uygulanan ilaçların emilimini ve ayrıca oral yoldan alınmasını engeller. Dolaşan kan hacmini artıran hızlı bir sıvı infüzyonu gösterilir: kan basıncını 100 mm Hg'ye çıkarmak için koloidal (örneğin poliglusin) ve salin solüsyonları. Sanat. İzotonik sodyum klorür çözeltisi, ilk acil tedavi olarak oldukça uygundur, ancak çok büyük hacimlerde transfüzyonla pulmoner ödem gelişebilir. Kalp yetmezliği belirtilerinin yokluğunda, çözeltinin ilk kısmı (400 mi) bir akımla enjekte edilir. Şok akut kan kaybından kaynaklanıyorsa, mümkünse kan transfüzyonu veya kan yerine geçen sıvılar verilir.
Kardiyojenik şokta, pulmoner ödem tehlikesi nedeniyle, kardiyotonik ve vazopressör ilaçlar - pressör aminler ve digitalis ilaçları tercih edilir. Sıvıların girmesine karşı anafilaktik şok ve şoka dirençli olanlar için, presör aminlerle tedavi de endikedir.
Norepinefrin sadece kan damarlarına değil aynı zamanda kalbe de etki eder - kalp atışlarını artırır ve hızlandırır. Norepinefrin, intravenöz olarak 1 ila 8 μg / kg / dakika hızında enjekte edilir. Dağıtıcı olmadığında, şu şekilde devam edin: 150-200 ml% 5 glikoz çözeltisi veya 1 - 2 ml% 0,2 norepinefrin çözeltisi içeren izotonik sodyum klorür çözeltisi bir damlalık içine dökülür ve klemp, enjeksiyon hızı dakikada 16-20 damla olacak şekilde ayarlanır. Kan basıncını her 10-15 dakikada bir kontrol etmek, gerekirse giriş oranını ikiye katlayın. İlaç uygulamasının 2 - 3 dakika süreyle kesilmesi (bir klemp kullanılarak) basınçta tekrarlayan bir düşüşe neden olmazsa, basıncı kontrol etmeye devam ederken infüzyonu sonlandırabilirsiniz.
Dopaminin seçici bir vasküler etkisi vardır. Deri ve kaslarda vazokonstriksiyona neden olur, ancak böbrek damarlarını ve iç organları genişletir. Dopamin, 200 μg / dk'lık bir başlangıç \u200b\u200bhızında intravenöz olarak enjekte edilir. Bir dağıtıcının yokluğunda, aşağıdaki şema kullanılabilir: 400 ml salin içinde 200 mg dopamin seyreltilir, ilk uygulama hızı dakikada 10 damladır, bir etki olmadığında uygulama hızı, kan basıncı ve idrar çıkışının kontrolü altında kademeli olarak dakikada 30 damlaya çıkarılır.
Şoka, sıvıların ve vazokonstriktörlerin dahil edilmesinin yanı sıra çeşitli nedenlerle neden olabileceğinden, bu nedensel faktörlerin daha fazla etkisine ve çökmenin patogenetik mekanizmalarının gelişmesine karşı önlemlere ihtiyaç vardır. Taşiaritmilerde, bradikardi - kalbin elektriksel stimülasyonu olan elektro-nabız tedavisidir. Hemorajik şokta kanamayı durdurmaya yönelik tedbirler (turnike, sıkı bandaj, tamponad vb.) Öne çıkmaktadır. Obstrüktif şok durumunda, patojenetik tedavi, pulmoner arterlerin tromboembolizmi için tromboliz, tansiyon pnömotoraks ile plevral boşluğun drenajı, kardiyak tamponad ile perikardiyosentezdir. Perikardın delinmesi, hemoperikardiyumun gelişmesi ve ölümcül ritim bozuklukları ile miyokardiyumun hasar görmesi ile komplike hale gelebilir, bu nedenle, mutlak endikasyonlar varlığında, bu prosedür ancak bir hastane ortamında kalifiye bir uzman tarafından yapılabilir.
Travmatik şokta lokal anestezi endikedir (yaralanma bölgesinde novokain blokajı). Travmatik yanık şokunda, stres nedeniyle adrenal yetmezlik ortaya çıktığında, prednizolon, hidrokortizon kullanmak gerekir. Enfeksiyöz toksik şok ile antibiyotikler reçete edilir. Anafilaktik şokla, dolaşımdaki kan hacmi de salin veya kolloidal solüsyonlarla (500-1000 ml) doldurulur, ancak ana tedavi adrenalindir, her 20 dakikada bir tekrarlanan enjeksiyonlarla subkutan olarak 0.3-0.5 mg dozunda, ayrıca antihistaminikler kullanılır, glukokortikoidler (hidrokortizon her 6 saatte bir intravenöz olarak 125 mg).
Tüm terapötik önlemler, hasta için mutlak dinlenme geçmişine karşı gerçekleştirilir. Hasta taşınabilir değildir. Hastaneye yatış ancak hastayı şoktan uzaklaştırdıktan sonra veya (sahada başlatılan tedavi etkisizse), gerekli tüm tıbbi önlemlerin devam ettiği özel bir ambulansla mümkündür. Şiddetli şok durumunda, derhal aktif tedaviye başlamalı ve aynı zamanda yoğun bakım ekibini "kendinize" aramalısınız. Hasta, multidisipliner bir hastanenin yoğun bakım ünitesinde veya özel bir bölümde acil hastaneye kaldırılır.
Şok, birden fazla organ disfonksiyonu ile kendini gösteren, genel bir dolaşım krizi temelinde basamaklanan ve bir kural olarak, tedavi olmaksızın ölümcül olan kritik bir vücut durumudur.
Şok faktörü, vücut üzerindeki adaptif mekanizmaların gücünü aşan herhangi bir etkidir. Şokta solunum fonksiyonları, kardiyovasküler sistem, böbrek değişimi, organ ve dokuların mikrosirkülasyonu ve metabolik süreçler bozulur.
Etiyoloji ve patogenez
Şok, polietiyolojik nitelikte bir hastalıktır. Oluşun etiyolojisine bağlı olarak, şok türleri farklı olabilir.
1. Travmatik şok:
1) mekanik yaralanmalarla - kemik kırıkları, yaralar, yumuşak dokuların sıkışması, vb .;
2) yanık yaralanmaları (termal ve kimyasal yanıklar);
3) düşük sıcaklıklara maruz kaldığında - soğuk şok;
4) elektrik yaralanmaları durumunda - elektrik çarpması.
2. Hemorajik veya hipovolemik şok:
1) kanama, akut kan kaybı sonucu gelişir;
2) su dengesinin akut bir şekilde bozulmasının bir sonucu olarak, vücudun dehidrasyonu meydana gelir.
3. Septik (bakteriyel toksik) şok (gram negatif veya gram pozitif mikrofloranın neden olduğu genelleştirilmiş pürülan süreçler).
4. Anafilaktik şok.
5. Kardiyojenik şok (miyokardiyal enfarktüs, akut kalp yetmezliği). Kardiyolojide acil durumlar bölümünde ele alınmıştır.
Tüm şok türlerinde, ana gelişim mekanizması vazodilasyondur ve sonuç olarak, damar yatağının kapasitesi artar, hipovolemi - çeşitli faktörler olduğundan dolaşımdaki kanın hacmi (BCC) azalır: kan kaybı, kan ve dokular arasında sıvının yeniden dağıtılması veya normal kan hacmi arasında bir tutarsızlık vasküler yatağın artan kapasitesi. BCC ile vasküler yatak kapasitesi arasında ortaya çıkan tutarsızlık, kalp debisinde ve mikrodolaşım bozukluklarında bir azalmanın altında yatar. İkincisi, vücutta ciddi değişikliklere yol açar, çünkü burada kan dolaşımının ana işlevi yerine getirilir - hücre ile kan arasındaki madde ve oksijen değişimi. Kanın kalınlaşması, viskozitesinde bir artış ve intrakapiller mikrotromboz vardır. Daha sonra hücrelerin işlevleri ölümüne kadar bozulur. Dokularda, anaerobik süreçler aerobik olanlara üstün gelmeye başlar ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar. Başta laktik asit olmak üzere metabolik ürünlerin birikmesi asidozu artırır.
Septik şok patogenezinin bir özelliği, arteriyovenöz şantların açılmasını destekleyen bakteriyel toksinlerin etkisi altında bozulmuş kan dolaşımıdır ve kan kılcal yatağı atlamaya başlar ve arteriyollerden venüllere akar. Kılcal kan akışındaki azalma ve bakteriyel toksinlerin hücre üzerindeki etkisi nedeniyle hücre beslenmesi bozulur ve bu da hücrelere oksijen tedarikinde bir azalmaya neden olur.
Histamin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altındaki anafilaktik şokta, kılcal damarlar ve damarlar tonlarını kaybederken, periferik vasküler yatak genişler, kapasitesini arttırır, bu da kanın patolojik yeniden dağılımına yol açar. Kan, kılcal damarlar ve venüllerde birikmeye başlar ve kalp fonksiyon bozukluğuna neden olur. Bu durumda oluşan BCC, vasküler yatağın kapasitesine karşılık gelmez ve buna göre kardiyak output (kardiyak output) azalır. Mikro dolaşım yatağında oluşan kan durgunluğu, hücre ile kan arasında kılcal yatak seviyesinde bir metabolizma ve oksijen bozukluğuna yol açar.
Yukarıdaki süreçler, karaciğer dokusunun iskemisine ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açar, bu da şok gelişiminin şiddetli aşamalarında hipoksiyi daha da şiddetlendirir. Karaciğerin detoksifikasyon, protein oluşturma, glikojen oluşturma ve diğer işlevleri bozulur. Böbrek dokusundaki ana, bölgesel kan akışı ve mikro sirkülasyon düzensizliği, böbreklerin hem filtrasyon hem de konsantrasyon fonksiyonlarının ihlal edilmesine, idrar çıkışının oligüri'den anüriye azalmasına katkıda bulunur, bu da hastanın vücudunda üre, kreatinin ve diğer toksik metabolik ürünler gibi azotlu toksinlerin birikmesine yol açar. maddeler. Adrenal korteksin işlevleri bozulur, kortikosteroidlerin (glukokortikoidler, mineralokortikoidler, androjenik hormonlar) sentezi azalır, bu da devam eden süreçleri kötüleştirir. Akciğerlerdeki kan dolaşımı bozukluğu, dış solunumun ihlalini açıklar, alveolar gaz değişimini azaltır, kan şantı oluşur, mikrotromboz oluşur ve bunun sonucunda - doku hipoksisini ağırlaştıran solunum yetmezliğinin gelişmesi.
Klinik
Hemorajik şok, vücudun ortaya çıkan kan kaybına verdiği tepkidir (BCC'nin% 25-30'unun kaybı şiddetli şoka yol açar).
Ağrı faktörü ve büyük plazma kaybı, yanık şokunun ortaya çıkmasında başrol oynar. Hızla gelişen oligüri ve anüri. Şokun gelişimi ve şiddeti, kan kaybının hacmi ve oranı ile karakterizedir. İkincisi temelinde, kompanse edilmiş hemorajik şok, dekompanse edilmiş geri dönüşümlü şok ve geri dönüşü olmayan geri dönüşsüz şok ayırt edilir.
Telafi edilmiş şok ile ciltte solukluk, soğuk nemli ter, nabız küçülür ve sıklaşır, tansiyon normal aralıkta kalır veya biraz azalır, ancak biraz azalır.
Telafi edilmeyen tersine çevrilebilir şokla, cilt ve mukoza zarları siyanotik bir renk kazanır, hasta inhibe olur, nabız küçük ve sıktır, arteriyel ve merkezi venöz basınçta önemli bir azalma olur, oligüri gelişir, Algover indeksi artar, EKG miyokardiyal oksijen kaynağının ihlal edildiğini gösterir. Geri dönüşü olmayan bir şok seyri ile bilinç yoktur, kan basıncı kritik sayılara düşer ve tespit edilemeyebilir, cilt mermerleşir, anüri gelişir - idrara çıkma. Algover endeksi yüksektir.
Hemorajik şokun ciddiyetini değerlendirmek için BCC'nin belirlenmesi, kan kaybı hacmi büyük önem taşımaktadır.
Şok şiddeti analizi haritası ve elde edilen sonuçların değerlendirilmesi Tablo 4 ve Tablo 5'te gösterilmektedir.
Tablo 4
Şok şiddeti analiz tablosu
Tablo 5
Sonuçların puan miktarına göre değerlendirilmesi
Şok indeksi veya Algover indeksi, nabız hızının sistolik basınca oranını temsil eder. Birinci derece şok durumunda, Algover endeksi 1'i geçmez. İkinci derecede 2'den fazla olamaz; indeksi 2'den fazla olan durum, yaşamla uyumsuz olarak nitelendirilir.
Şok türleri
Anafilaktik şokAni tipte çeşitli alerjik reaksiyonların bir kompleksidir ve aşırı derecede ciddiyete ulaşır.
Aşağıdaki anafilaktik şok biçimleri vardır:
1) sıklıkla kalp kasılmaları, ventriküler ve atriyal fibrilasyon ritmi ihlali ve kan basıncında bir azalma ile taşikardi ile kendini gösteren akut dolaşım yetmezliğinin geliştiği kardiyovasküler form;
2) akut solunum yetmezliğinin eşlik ettiği solunum şekli: nefes darlığı, siyanoz, stridor, kabarcıklı solunum, akciğerlerde nemli hırıltı. Bunun nedeni, kılcal dolaşımın bozulması, akciğer dokusunun ödemi, gırtlak, epiglot;
3) hipoksi, mikrosirkülasyon bozuklukları ve serebral ödem nedeniyle serebral form.
Kursun ciddiyetine göre 4 derece anafilaktik şok ayırt edilir.
I derece (hafif) deride kaşıntı, kızarıklık, baş ağrısı, baş dönmesi, kafaya kızarma hissi ile karakterizedir.
II derece (orta) - Quincke'nin ödemi, taşikardi, kan basıncında bir azalma, Algover indeksinde bir artış daha önce belirtilen semptomlara katılır.
Derece III (şiddetli), bilinç kaybı, akut solunum ve kardiyovasküler yetmezlik (nefes darlığı, siyanoz, stridor solunum, düşük hızlı nabız, kan basıncında keskin bir düşüş, yüksek Algover indeksi) ile kendini gösterir.
Derece IV'e (aşırı şiddetli), bilinç kaybı, şiddetli kardiyovasküler yetmezlik eşlik eder: nabız algılanmaz, kan basıncı düşüktür.
Tedavi... Tedavi, şok tedavisinin genel prensiplerine göre gerçekleştirilir: hemodinamiğin restorasyonu, kılcal kan akışı, vazokonstriktörlerin kullanımı, BCC'nin normalleşmesi ve mikro sirkülasyon.
Spesifik önlemler, insan vücudundaki antijeni (örneğin, antibiyotiklerin neden olduğu şokta penisilinaz veya b-laktamaz) inaktive etmeyi veya antijenin vücut üzerindeki etkisini - antihistaminler ve membran stabilizatörlerini önlemeyi amaçlamaktadır.
1. Hemodinamik stabilizasyona kadar intravenöz adrenalin infüzyonu. Dopmin 10-15 mcg / kg / dak ve bronkospazm ve b-adrenerjik agonist semptomları için kullanabilirsiniz: alupent, bricanil intravenöz olarak.
2. Poliglucin ve reopolyglucin ilavesiyle 2500-3000 ml miktarında infüzyon tedavisi, reaksiyon bu ilaçlardan kaynaklanmadığı sürece. Sodyum bikarbonat% 4 400 ml, BCC ve hemodinamik restorasyonu için glikoz solüsyonları.
3. İntravenöz membran stabilizatörleri: 600 mg'a kadar prednizolon, 500 mg askorbik asit, troksevasin 5 ml, sodyum etamzilat 750 mg, sitokrom-C 30 mg (günlük dozlar belirtilmiştir).
4. Bronkodilatörler: aminofilin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0.5 mg damla.
5. Antihistaminikler: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), intravenöz olarak 200-400 mg simetidin (günlük dozlar belirtilmiştir).
6. Proteaz inhibitörleri: trasilol 400 bin birim, kontrikal 100 bin birim.
Travmatik şok- bu, hayati sistemlerin ve organların işlevlerinin bozulduğu ve engellendiği travmaya yanıt olarak ortaya çıkan vücudun patolojik ve kritik bir durumudur. Travmatolojik şok sırasında, uyuşukluk ve sertleşme aşamaları ayırt edilir.
Meydana gelme zamanına göre, şok birincil (1-2 saat) ve ikincil (yaralanmadan 2 saat sonra) olabilir.
Ereksiyon aşaması veya başlangıç \u200b\u200başaması. Bilinç kalır, hasta soluk, huzursuz, öforik, yetersiz, çığlık atabilir, bir yere koşabilir, kaçabilir vb. Bu aşamada, basınç ve nabız bir süre normal kalabileceği için adrenalin salınır. Bu aşamanın süresi birkaç dakika ve saatten birkaç güne kadardır. Ancak çoğu durumda kısadır.
Torpid faz, hasta uyuşuk ve adinamik hale geldiğinde, kan basıncı düştüğünde ve taşikardi ortaya çıktığında erektil olanın yerini alır. Yaralanma şiddeti hacmine ilişkin tahminler Tablo 6'da gösterilmektedir.
Tablo 6
Yaralanma şiddetinin derecesinin değerlendirilmesi
Puanları hesapladıktan sonra ortaya çıkan sayı katsayı ile çarpılır.
Notlar
1. Yaralanmanın hacmi ve ciddiyeti listesinde belirtilmeyen yaralanmaların varlığında, listelenenlerden birine karşılık gelen ciddiyete göre puan sayısı hasar türüne göre verilir.
2. Vücudun uyum işlevlerini azaltan somatik hastalıkların varlığında, bulunan puanların toplamı 1,2 ile 2,0 arasında bir katsayı ile çarpılır.
3. 50-60 yaşlarında, puanların toplamı 1.2 çarpanı ile 1.5 üzeri çarpılır.
Tedavi... Tedavinin ana yönleri.
1. Travmatik ajanın etkisinin ortadan kaldırılması.
2. Hipovoleminin ortadan kaldırılması.
3. Hipoksinin ortadan kaldırılması.
Anestezi, analjeziklerin ve ilaçların, ablukaların eklenmesiyle gerçekleştirilir. Oksijen tedavisi, gerekirse trakeal entübasyon. Kan kaybı ve BCC'nin (plazma, kan, reopolyglucin, poliglucin, eritromas) geri ödenmesi. Metabolik asidoz geliştikçe metabolizmanın normalleşmesi,% 10 kalsiyum klorür - 10 ml,% 10 sodyum klorür - 20 ml,% 40 glikoz - 100 ml eklenir. Vitamin eksikliğine karşı savaşın (B vitaminleri, C vitamini).
Glukokortikosteroidlerle hormon tedavisi - intravenöz prednizolon bir kez 90 ml ve ardından her 10 saatte bir 60 ml.
Vasküler tonun uyarılması (mezaton, norepinefrin), ancak sadece yeniden doldurulmuş dolaşımdaki kan hacmi ile. Antihistaminikler (difenhidramin, sibazon) da anti-şok terapisinde yer alır.
Hemorajik şokÖnemli miktarda kan kaybından sonra gelişen ve hayati organların perfüzyonunda azalmaya neden olan akut kardiyovasküler yetmezlik durumudur.
Etiyoloji:büyük damar hasarı, mide ve duodenumda akut ülserler, aort anevrizmasının yırtılması, hemorajik pankreatit, dalak veya karaciğerde yırtılma, tüpte yırtılma veya ektopik gebelik, uterusta plasental lob varlığı vb.
Klinik verilere ve kan hacmi açığının büyüklüğüne göre, aşağıdaki şiddet dereceleri ayırt edilir.
1. İfade edilmedi - klinik veri yok, kan basıncı seviyesi normal. Kan kaybı hacmi% 10'a (500 ml) kadardır.
2. Hafif - minimal taşikardi, kan basıncında hafif bir azalma, bazı periferik vazokonstriksiyon belirtileri (soğuk eller ve ayaklar). Kan kaybı hacmi% 15 ila 25'tir (750-1200 ml).
3. Orta - dakikada 100-120 atıma kadar taşikardi, nabız basıncında azalma, 90-100 mm Hg sistolik basınç. Sanat, kaygı, terleme, solukluk, oligüri. Kan kaybı hacmi% 25 ila 35'tir (1250–1750 ml).
4. Şiddetli - taşikardi dakikada 120 atımdan fazla, sistolik basınç 60 mm Hg'nin altında. Sanat, genellikle tonometre, uyuşukluk, aşırı solukluk, soğuk ekstremiteler, anüri tarafından belirlenmez. Kan kaybı hacmi% 35'ten fazladır (1750 ml'den fazla). Laboratuvarda, genel kan testinde hemoglobin, eritrosit ve hematokrit seviyesinde azalma. EKG, yetersiz koroner dolaşımın neden olduğu ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikleri ortaya koyuyor.
Tedavihemorajik şok, duruma bağlı olarak kanamayı durdurmayı, BCC'yi eski haline getirmek için infüzyon tedavisinin kullanılmasını, vazokonstriktörlerin veya vazodilatörlerin kullanılmasını içerir. İnfüzyon tedavisi, 4 litrelik bir hacimde (salin, glikoz, albümin, poliglucin) intravenöz sıvı ve elektrolit uygulanmasını sağlar. Kanama durumunda, tek grup kan ve plazmanın toplam hacimde en az 4 dozluk transfüzyonu endikedir (1 doz 250 ml'dir). Membran stabilizatörleri (prednizon 90-120 mg) gibi hormonal ilaçların tanıtımını gösterir. Etiyolojiye bağlı olarak spesifik tedavi uygulanır.
Septik şok- Bu, enfeksiyona neden olan ajanın orijinal odağından kan sistemine nüfuz etmesi ve vücuda yayılmasıdır. Sebep olan ajanlar şunlar olabilir: stafilokokal, streptokokal, pnömokokal, meningokokal ve enterokokal bakterilerin yanı sıra Escherichia, Salmonella ve Pseudomonas aeruginosa, vb. Septik şoka, pulmoner, hepatik ve renal sistemlerin işlev bozukluğu eşlik eder. Machabeli sendromu), tüm sepsis vakalarında gelişen. Patojen türü sepsisin seyrini etkiler, bu özellikle modern tedavi yöntemlerinde önemlidir. Laboratuvarda ilerleyici anemi kaydedildi (hemoliz ve hematopoezin inhibisyonu nedeniyle). 12 109 / l'ye kadar lökositoz, ancak ağır vakalarda hematopoietik organlarda keskin bir depresyon oluştuğu için lökopeni de görülebilir.
Bakteriyel şokun klinik semptomları: üşüme, yüksek ateş, hipotansiyon, kuru sıcak cilt - ilk başta ve daha sonra - soğuk ve nemli, solukluk, siyanoz, bozulmuş zihinsel durum, kusma, ishal, oligüri. Lökosit formülünün miyelositlere kadar sola kaymasıyla nötrofili ile karakterize edilir; ESR 30-60 mm / saate ve daha fazlasına çıkar. Kandaki bilirubin seviyesi artar (35–85 µmol / l'ye kadar), bu aynı zamanda kanda kalan nitrojen içeriği için de geçerlidir. Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi düşürülür (% 50-70'e kadar), kalsiyum ve klorür içeriği azalır. Albümine bağlı olarak toplam kan proteini azalır ve globulin (alfa-globülinler ve b-globulinler) seviyesi artar. İdrarda, proteinlerde, lökositlerde, eritrositlerde ve dökümlerde. İdrardaki klorür içeriği azalır, üre ve ürik asit düzeyi artar.
Tedaviher şeyden önce etiyolojiktir, bu nedenle antibiyotik tedavisini reçetelemeden önce patojeni ve antibiyotiklere olan duyarlılığını belirlemek gerekir. Antimikrobiyal ajanlar maksimum dozlarda kullanılmalıdır. Septik şok tedavisi için, gram negatif mikroorganizmaların tüm spektrumunu kapsayan antibiyotiklerin kullanılması gerekir. En mantıklı olanı, Pseudomonas aeruginosa'ya karşı etkili olduğu kanıtlanmış seftazidim ve impinem kombinasyonudur. Dirençli bir patojen ortaya çıktığında tercih edilen ilaçlar olarak klindamisin, metronidazol, tikarsilin veya imipinem gibi ilaçlar kullanılır. Stafilokoklar kandan ekilirse, penisilin grubu ilaçlarla tedaviye başlamak zorunludur. Hipotansiyon tedavisi, intravasküler sıvı hacminin yeterliliğinde tedavinin ilk aşamasından oluşur. Kristaloid çözeltiler (izotonik sodyum klorür çözeltisi, Ringer laktat) veya kolloidler (albümin, dekstran, polivinilpirolidon) kullanılır. Kolloidlerin avantajı, uygulandıklarında gerekli doldurma basınçlarının en hızlı şekilde elde edilmesi ve uzun süre böyle kalmasıdır. Etki yoksa inotropik destek ve / veya vazoaktif ilaçlar kullanılır. Dopamin, kardiyoselektif bir-adrenerjik agonist olduğu için tercih edilen ilaçtır. Kortikosteroidler, endotoksinlere verilen genel yanıtı azaltır, ateşi düşürür ve pozitif bir hemodinamik etkiye sahiptir. Günde 60 ila 90 mg dozunda prednizolon.
Şok, bir kişinin en önemli organlarında keskin bir kan sıkıntısı olan belirli bir durumdur: kalp, beyin, akciğerler ve böbrekler. Böylece, mevcut kan hacminin basınç altındaki mevcut damar hacmini doldurmak için yetersiz olduğu bir durum ortaya çıkar. Bir dereceye kadar şok, ölümden önce gelen bir durumdur.
Nedenler
Şokun nedenleri, daralabilen ve genişleyebilen belirli bir damar hacmindeki sabit bir kan hacminin dolaşımının ihlal edilmesinden kaynaklanır. Bu nedenle, şokun en yaygın nedenleri arasında, kan hacminde keskin bir azalma (kan kaybı), kan damarlarında hızlı bir artış (genellikle akut ağrı, alerjen veya hipoksiye yanıt olarak damarlar genişler) ve ayrıca kalbin kendisine atanan işlevleri yerine getirememesi ( düşme sırasında kalbin kontüzyonu, miyokard enfarktüsü, tansiyon pnömotoraks durumunda kalbin “bükülmesi”).
Yani şok, vücudun normal kan dolaşımını sağlayamamasıdır.
Şokun ana belirtileri arasında, dakikada 90 vuruşun üzerinde hızlı bir nabız, zayıf bir iplik benzeri nabız, düşük tansiyon (tamamen yokluğuna kadar), istirahat halindeki bir kişinin ağır fiziksel aktivite yapıyormuş gibi nefes aldığı hızlı solunum ayırt edilebilir. Deride solukluk (cilt soluk mavi veya soluk sarı olur), idrar eksikliği ve kişinin hareket edemediği ve kelimeleri telaffuz edemediği şiddetli halsizlik de şok belirtileridir. Şokun gelişmesi bilinç kaybına ve ağrıya cevap verememesine neden olabilir.
Şok türleri
Anafilaktik şok, keskin bir damar genişlemesi ile karakterize edilen bir şok şeklidir. Anafilaktik şokun nedeni, bir alerjenin insan vücuduna girmesine belirli bir tepki olabilir. Bu, bir arı sokması veya bir kişinin alerjisi olan bir ilacın girişi olabilir.
Anafilaktik şokun gelişimi, vücuda ne kadar girdiğine bakılmaksızın, alerjen insan vücuduna girdiğinde meydana gelir. Örneğin, bir kişiyi kaç tane arının ısırdığı önemli değildir, çünkü her durumda anafilaktik şok gelişimi meydana gelecektir. Bununla birlikte, ısırık bölgesi önemlidir, çünkü boyun, dil veya yüz bölgesine zarar verildiğinde, anafilaktik şokun gelişimi bacaktaki bir ısırmadan çok daha hızlı gerçekleşecektir.
Travmatik şok, vücudun aşırı derecede ciddi bir durumu ile karakterize edilen, kanama veya ağrı tahrişiyle kışkırtılan bir şok şeklidir.
Travmatik şokun gelişmesinin en yaygın nedenleri arasında soluk cilt, yapışkan ter, ilgisizlik, uyuşukluk ve hızlı kalp atışı sayılabilir. Travmatik şokun diğer nedenleri arasında susuzluk, ağız kuruluğu, halsizlik, endişe, bilinç kaybı veya kafa karışıklığı yer alır. Bu travmatik şok belirtileri, bir dereceye kadar iç veya dış kanama semptomlarına benzer.
Hemorajik şok, akut kan kaybının bir sonucu olarak gelişen vücudun acil bir durumunun olduğu bir şok şeklidir.
Kan kaybının derecesi, hemorajik şokun tezahürü üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Başka bir deyişle, hemorajik şokun tezahürünün gücü, oldukça kısa bir süre içinde dolaşımdaki kan hacminin (CTC) azaldığı miktara doğrudan bağlıdır. Hafta boyunca meydana gelen 0,5 litrelik bir hacimde kan kaybı, hemorajik şok gelişimini tetikleyemeyecektir. Bu durumda anemi kliniği gelişir.
Hemorajik şok, dolaşımdaki kan hacminin% 10-15'i olan toplam 500 ml veya daha fazla hacimde kan kaybı sonucu oluşur. 3,5 litre kan kaybı (kan hacminin% 70'i) ölümcül kabul edilir.
Kardiyojenik şok, kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalma ile tetiklenen, vücuttaki bir patolojik durum kompleksi ile karakterize edilen bir şok şeklidir.
Kardiyojenik şokun ana belirtileri arasında, anormal kalp ritminin sonucu olan kalbin çalışmasındaki kesintiler ayırt edilebilir. Ek olarak, kardiyojenik şok ile kalbin çalışmasında ve göğüste ağrıda kesintiler vardır. Miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, nefes darlığı ve akut ağrı ile birlikte güçlü bir korku hissi ile karakterizedir.
Diğer kardiyojenik şok belirtileri arasında, kan basıncındaki düşüşün bir sonucu olarak gelişen vasküler ve otonomik reaksiyonlar ayırt edilebilir. Soğuk terleme, mavi tırnaklar ve dudaklarla değişen solukluk ve şiddetli halsizlik de kardiyojenik şokun belirtileridir. Yoğun korku duyguları sıklıkla not edilir. Kalbin kan pompalaması durduktan sonra oluşan damarların şişmesi nedeniyle boynun boyun damarları şişer. Tromboembolizm ile siyanoz yeterince hızlı ortaya çıkar ve ayrıca baş, boyun ve göğüste bir ebru vardır.
Kardiyojenik şokta, solunumun ve kardiyak aktivitenin kesilmesinden sonra bilinç kaybı meydana gelebilir.
Şok için ilk yardım
Ciddi yaralanma ve travma için zamanında tıbbi bakım, şok gelişimini önleyebilir. Şok için ilk yardımın etkinliği büyük ölçüde ne kadar hızlı sağlandığına bağlıdır. Şok için ilk yardım, bu durumun gelişmesinin ana nedenlerini ortadan kaldırmayı içerir (kanamayı durdurmak, ağrıyı azaltmak veya hafifletmek, nefes almayı ve kardiyak aktiviteyi iyileştirmek, genel soğutma).
Bu nedenle, öncelikle şok için ilk yardım sağlama sürecinde, bu duruma neden olan nedenleri ele almak gerekir. Mağduru enkazdan kurtarmak, kanamayı durdurmak, yanan kıyafetleri söndürmek, vücudun hasarlı kısmını zararsız hale getirmek, alerjeni ortadan kaldırmak veya geçici hareketsizlik sağlamak gerekir.
Kurbanın bilinci yerinde ise ona anestezi verilmesi ve mümkünse ona sıcak çay verilmesi önerilir.
Şok için ilk yardım sağlama sürecinde göğüs, boyun veya beldeki dar giysilerin gevşetilmesi gerekir.
Mağdur, kafasını yana çevirecek şekilde yerleştirilmelidir. Bu duruş, dilin batmasını ve kusmayla boğulmasını önler.
Şok soğuk havada meydana gelirse, mağdur ısıtılmalı ve sıcaksa aşırı ısınmadan korunmalıdır.
Ayrıca şok için ilk yardım sağlama sürecinde gerekirse kurbanın ağzını ve burnunu yabancı objelerardından kapalı kalp masajı ve suni solunum.
Hasta içmemeli, sigara içmemeli, ısıtma yastıkları veya sıcak su şişeleri kullanmamalı veya yalnız kalmamalıdır.
Dikkat!
Bu makale yalnızca eğitim amaçlı yayınlanmıştır ve bilimsel materyal veya profesyonel tıbbi tavsiye niteliği taşımaz.
Doktordan randevu almak için kaydolun
Bir kişinin hayatına doğrudan tehdit oluşturan, alınan ciddi bir yaralanmanın arka planında hızla gelişen bir duruma genellikle travmatik şok denir. Adından da anlaşılacağı gibi, gelişiminin nedeni güçlü mekanik hasar, dayanılmaz ağrı. İlk yardımın sağlanmasındaki herhangi bir gecikme hastanın hayatına mal olabileceğinden, böyle bir durumda derhal önlem alınmalıdır.
İçindekiler:Travmatik şokun nedenleri
Nedeni ciddi yaralanmalar olabilir - kalça kemiklerinin kırılması, ateşli silah veya bıçak yaraları, büyük kan damarlarının yırtılması, yanıklar, iç organlarda hasar. Bunlar, boyun veya perine gibi insan vücudunun en hassas bölgelerinde veya hayati organlarda yaralanmalar olabilir. Kural olarak, aşırı durumlara dayanırlar.
Not
Çoğu zaman, ağrılı şok, büyük arterler yaralandığında, hızlı bir kan kaybının olduğu ve vücudun yeni koşullara uyum sağlamak için zamanı olmadığı zaman gelişir.
Travmatik şok: patogenez
Bu patolojinin gelişme ilkesi, hastanın sağlığı için ağır sonuçlar taşıyan ve birbiri ardına aşamalar halinde ağırlaşan travmatik durumların zincirleme reaksiyonunda yatmaktadır.
Yoğun, dayanılmaz acıyla ve yüksek kan kaybı, beynimize şiddetli tahrişe neden olan bir sinyal gönderilir. Beyin dramatik bir şekilde büyük miktarda adrenalin salgılar, böyle bir miktar normal insan yaşamı için tipik değildir ve bu, çeşitli sistemlerin işleyişini bozar.
Keskin bir kan kaybıyla küçük damarlarda bir spazmı var, ilk kez kanın bir kısmını korumaya yardımcı oluyor. Vücudumuz uzun süre böyle bir durumu sürdüremez, ardından kan damarları tekrar genişler ve kan kaybı artar.
Kapalı yaralanma durumunda etki mekanizması benzerdir. Salgılanan hormonlar sayesinde damarlar kan çıkışını engeller ve bu durum artık koruyucu bir reaksiyon taşımaz, aksine travmatik şokun gelişmesinin temelini oluşturur. Daha sonra, önemli miktarda kan tutulur, kalbe, solunum sistemine, hematopoietik sisteme, beyne ve diğerlerine kan temini eksikliği vardır.
Gelecekte vücudun sarhoşluğu meydana gelir, hayati sistemler birbiri ardına başarısız olur ve iç organların dokusunun nekrozu oksijen eksikliğinden kaynaklanır. İlk yardımın yokluğunda tüm bunlar ölümcül.
Yoğun kan kaybı ile travma geçmişine karşı travmatik şokun gelişimi en şiddetli olarak kabul edilir.
Bazı durumlarda, hafif ila orta şiddette ağrı şoku ile vücudun iyileşmesi kendiliğinden gerçekleşebilir, ancak böyle bir hastaya ilk yardım da verilmelidir.
Travmatik şokun belirtileri ve aşamaları
Travmatik şokun semptomları belirgin ve aşamaya bağlıdır.
Aşama 1 - erektil
1 ila birkaç dakika sürer... Ortaya çıkan travma ve dayanılmaz ağrı hastada atipik bir duruma neden olur, ağlayabilir, çığlık atabilir, aşırı derecede tedirgin olabilir ve hatta yardıma direnebilir. Cilt soluklaşır, yapışkan ter belirir, nefes alma ritmi ve kalp atışı bozulur.
Not
Bu aşamada, ortaya çıkan ağrı şokunun yoğunluğunu yargılamak zaten mümkündür, ne kadar parlaksa, o kadar güçlü ve sonraki şok aşaması kendini gösterecektir.
Aşama 2 - torpoid
Hızlı gelişir. Hastanın durumu çarpıcı biçimde değişir ve engellenir, bilinci kaybolur. Bununla birlikte, hasta hala ağrı hissediyor ve ilk yardım manipülasyonu çok dikkatli yapılmalıdır.
Cilt daha da solgunlaşır, mukoza zarının siyanozu gelişir, basınç keskin bir şekilde düşer, nabız zar zor hissedilir. Bir sonraki aşama, iç organların işlev bozukluğunun gelişimi olacaktır.
Travmatik şokun gelişme derecesi
Toroid aşamasının semptomları farklı yoğunluk ve şiddete sahip olabilir, buna bağlı olarak ağrı şokunun gelişme derecesi ayırt edilir.
1. derece
Tatmin edici durum, açık bilinç, hasta ne olduğunu açıkça anlar ve soruları cevaplar... Hemodinamik parametreler sabittir. Muhtemelen hızlı nefes alma ve nabız. Genellikle büyük kemik kırıklarıyla ortaya çıkar. Hafif travmatik şokun olumlu bir prognozu vardır. Hasta yaralanmaya göre tedavi edilmeli, analjezik verilmeli ve tedavi için hastaneye kaldırılmalıdır.
2. derece
Hastanın uyuşukluğuyla not edilir, soruyu uzun süre cevaplayabilir ve kendisine ne zaman hitap edildiğini hemen anlamaz. Cilt soluk, uzuvlar mavimsi bir renk alabilir. Kan basıncı düşük, nabız hızlı ama zayıf. Uygun yardımın olmaması, bir sonraki şok derecesinin gelişimini tetikleyebilir.
3. Derece
Hasta bilinçsiz veya sersemlik halindedir, uyaranlara, cildin solgunluğuna neredeyse hiç tepki yoktur. Kan basıncında keskin bir düşüş, nabız sıktır, ancak büyük damarlarda bile zayıf bir şekilde hissedilir. Bu durum için prognoz, özellikle yapılan prosedürler olumlu dinamikler taşımıyorsa, çok elverişli değildir.
4 derece
Bayılma, nabız yok, tansiyon çok düşük veya hiç yok. Bu durumda hayatta kalma oranı minimumdur.
Tedavi
Travmatik şokun gelişmesi için temel tedavi prensibi, hastanın sağlığını normalleştirmek için acil eylemdir.
Travmatik şok için ilk yardım, açık ve kararlı bir eylemle derhal yapılmalıdır.
Travmatik şok için ilk yardım
Hangi eylemlere ihtiyaç duyulduğu, yaralanmanın türüne ve travmatik şokun gelişmesinin nedenine göre belirlenir; nihai karar, gerçek koşullar temelinde verilir. Bir kişide ağrılı bir şokun geliştiğine şahit olursanız, hemen aşağıdaki önlemleri almanız önerilir:
Arteriyel kanama (kan fışkırmaları) için bir turnike kullanılır, yara bölgesinin üstüne uygulanır. Sürekli olarak 40 dakikadan fazla kullanılamaz, ardından 15 dakika gevşetilmelidir. Turnike doğru uygulandığında kanama durur. Diğer hasar durumlarında basınçlı gazlı bez veya tampon uygulanır.
- Serbest hava erişimi sağlayın. Dar kıyafetleri ve aksesuarları çıkarın veya gevşetin ve solunum yollarındaki yabancı nesneleri çıkarın. Bilinci yerinde olmayan hasta yan yatırılmalıdır.
- Isınma prosedürleri. Zaten bildiğimiz gibi travmatik şok, ekstremitelerin solukluğu ve soğukluğu şeklinde kendini gösterebilir; bu durumda hasta örtülmeli veya ısıya ek erişim sağlanmalıdır.
- Ağrı kesiciler. Bu durumda ideal seçenek, analjeziklerin intramüsküler enjeksiyonu olacaktır.... Aşırı bir durumda, hastaya dil altından bir analgin hapı vermeye çalışın (dilin altında - hızlı hareket için).
- Ulaşım. Yaralanmalara ve bulundukları yere bağlı olarak, hastayı taşıma yöntemini belirlemek gerekir. Nakil yalnızca tıbbi yardım beklenmesi çok uzun zaman alabildiğinde yapılmalıdır.
Yasak!
- Hastayı rahatsız edin ve heyecanlandırın, hareket ettirin!
- Hastayı kaydırmak veya taşımak
İngilizce ve Fransızca'da şok, şok, şok anlamına gelen "şok" terimi, 1743'te ordu danışmanı Louis XV Le Dran'ın kitabının artık anlaşılmaz bir İngilizce tercümanı tarafından bir ateşli silah yaralanmasından sonra hastaların durumunu tanımlamak için yanlışlıkla tanıtıldı. Şimdiye kadar bu terim, belirli bir organ hasarı veya fizyolojik bozuklukları ima etmeden beklenmedik, aşırı derecede güçlü zihinsel faktörlere maruz kaldığında bir kişinin duygusal durumunu tanımlamak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Klinik tıbba uygulanmış, şok demek organ perfüzyonunda, hipokside ve metabolik bozukluklarda keskin bir azalma ile karakterize edilen kritik bir durum. Bu sendrom, arteriyel hipotansiyon, asidoz ve hayati vücut sistemlerinin işlevlerinde hızla ilerleyen bir bozulma ile kendini gösterir. Şok, yeterli tedavi olmaksızın hızla ölüme yol açar.
Akut kısa süreli hemodinamik bozukluklar, anemi veya hipotansiyon ile birlikte kardiyak aritmi veya ortostatik hipotansiyonun yanı sıra ani ağrı, korku, kan görme, tıkanıklık veya aşırı ısınmanın yanı sıra, vasküler tonu ihlal eden geçici bir olay olabilir. Bu bölümün adı çöküşve çoğu durumda tedavi olmaksızın kendi kendine durur. Beyne giden kanın geçici olarak azalması nedeniyle, bayılma - Genellikle nöro-vejetatif semptomlardan önce gelen kısa süreli bilinç kaybı: kas güçsüzlüğü, terleme, baş dönmesi, mide bulantısı, gözlerde kararma ve kulak çınlaması. Solukluk, düşük tansiyon, bradi veya taşikardi karakteristiktir. Aynı şey sağlıklı insanlarda gelişebilir. yüksek sıcaklık ortam, çünkü ısı stresi cilt damarlarında önemli bir genişlemeye ve diyastolik kan basıncında bir azalmaya neden olur. Daha uzun süreli hemodinamik bozukluklar her zaman vücut için tehlike oluşturur.
Nedenler şok
Şok, vücut süper güçlü uyaranlara maruz kaldığında ortaya çıkar ve çeşitli hastalıklar, yaralanmalar ve patolojik durumlarla gelişebilir. Sebebe bağlı olarak hemorajik, travmatik, yanık, kardiyojenik, septik, anafilaktik, kan transfüzyonu, nörojenik ve diğer şok türleri vardır. Birkaç nedenin birleşiminden kaynaklanan karışık şok biçimleri olabilir. Vücutta meydana gelen değişikliklerin patogenezini hesaba katarak ve belirli özel terapötik önlemler gerektiren dört ana şok türü vardır.
Hipovolemik şok yoğun kanama veya dehidrasyonun bir sonucu olarak BCC'de önemli bir azalma ile ortaya çıkar ve kanın kalbe venöz dönüşünde keskin bir azalma ve belirgin periferik vazokonstriksiyon ile kendini gösterir.
Kardiyojenik şok bozulmuş miyokardiyal kontraktilite veya kalp kapakçıkları ve interventriküler septumdaki akut morfolojik değişiklikler nedeniyle kalp debisinde keskin bir azalma ile oluşur. Normal BCC ile gelişir ve venöz yatağın ve pulmoner dolaşımın taşması ile kendini gösterir.
Yeniden dağıtım şoku kendini vazodilatasyon, toplam periferik dirençte azalma, kanın kalbe venöz dönüşü ve kılcal duvar geçirgenliğinde artışla gösterir.
Ekstrakardiyak obstrüktif şok kan akışının aniden tıkanması nedeniyle oluşur. Normal BCC, miyokardiyal kontraktilite ve vasküler tona rağmen kardiyak output keskin bir şekilde düşer.
Şok patogenezi
Şok, organ ve dokuların hipoksisine ve hücresel metabolizma bozukluklarına yol açan genelleştirilmiş perfüzyon bozukluklarına dayanmaktadır ( incir. 15.2.). Sistemik dolaşım bozuklukları, azalmış kardiyak output (CO) ve vasküler dirençteki değişikliklerden kaynaklanır.
Etkili doku perfüzyonunu azaltan başlıca fizyolojik bozukluklar hipovolemi, kalp yetmezliği, vasküler ton bozukluğu ve büyük damar tıkanıklığıdır. Bu durumların akut gelişmesiyle birlikte, vücutta nöro-humoral sistemlerin aktivasyonu, büyük miktarlarda hormon ve proinflamatuar sitokinlerin sistemik dolaşıma salınması ile vasküler tonusu, vasküler duvarın geçirgenliğini ve SV'yi etkileyen bir "aracı fırtına" gelişir. Bu durumda, organların ve dokuların perfüzyonu keskin bir şekilde bozulur. Ağır derecedeki akut hemodinamik bozukluklar, onlara neden olan nedenlere bakılmaksızın, aynı tip patolojik tabloya yol açar. Santral hemodinamiğin ciddi bozuklukları, kılcal dolaşım ve doku hipoksisi ile doku perfüzyonunun kritik bozuklukları, hücre hasarı ve organ disfonksiyonları gelişir.
Hemodinamik bozukluklar
Düşük CO, kalp debisinin ilk aşamalarda artabildiği yeniden dağıtıcı şok dışında birçok şok türünün erken bir özelliğidir. CO, miyokardiyal kasılmaların, venöz dönüşün (önyükleme) ve periferik vasküler direncin (artyük) gücüne ve sıklığına bağlıdır. Şokta CO'nun azalmasının ana nedenleri hipovolemi, kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması ve arteriyollerin tonundaki artıştır. Çeşitli şok türlerinin fizyolojik özellikleri aşağıda sunulmuştur. sekmesi. 15.2.
Kan basıncındaki düşüşe yanıt olarak, adaptasyon sistemlerinin aktivasyonu artırılır. Önce sempatik sinir sisteminde bir refleks aktivasyonu olur ve daha sonra adrenal bezlerde katekolamin sentezi artar. Plazmadaki noradrenalin içeriği 5-10 kat, adrenalin seviyesi 50-100 kat artmaktadır. Bu, miyokardın kasılma işlevini arttırır, kardiyak aktiviteyi hızlandırır ve periferik ve viseral venöz ve arteriyel yatakların seçici olarak daralmasına neden olur. Renin-anjiyotensin mekanizmasının müteakip aktivasyonu, daha da belirgin vazokonstriksiyona ve tuz ve suyu tutan aldosteron salınımına yol açar. Antidiüretik hormonun salınması idrar hacmini azaltır ve konsantrasyonunu artırır.
Şokta, periferik anjiyospazm düzensiz bir şekilde gelişir ve özellikle kan akışında en belirgin azalmanın meydana geldiği ciltte, karın organlarında ve böbreklerde belirgindir. Muayenede görülen soluk ve soğuk cilt ve ameliyat sırasında görülebilen mezenterik damarlarda nabzı zayıflamış soluk kolon, periferik anjiyospazmın açık belirtileridir.
Kalbin ve beynin vazokonstriksiyonu diğer bölgelere göre çok daha az meydana gelir ve bu organlara, diğer organlara ve dokulara kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanması nedeniyle diğerlerinden daha uzun süre kan sağlanır. Kalbin ve beynin metabolik seviyeleri yüksektir ve enerji substratları rezervleri son derece düşüktür, bu nedenle bu organlar uzun süreli iskemiyi tolere edemezler. Hastanın şokta nöroendokrin telafisi, öncelikle hayati organların - beyin ve kalbin acil ihtiyaçlarını sağlamayı amaçlamaktadır. Bu organlarda yeterli kan akışı, kan basıncı 70 mm Hg'yi aştığı sürece ek otoregülasyon mekanizmalarıyla desteklenir. Sanat.
Kan dolaşımının merkezileştirilmesi - biyolojik olarak uygun telafi edici yanıt. Başlangıç \u200b\u200bdöneminde hastanın hayatını kurtarır. İlk şok reaksiyonlarının vücudun kritik koşullarda hayatta kalmaya yönelik adaptasyon reaksiyonları olduğunu hatırlamak önemlidir, ancak belirli bir sınırı geçtiklerinde doğada patolojik olmaya başlayarak doku ve organlarda geri dönüşü olmayan hasara yol açar. Birkaç saat devam eden kan dolaşımının merkezileşmesi, beyin ve kalbin korunmasıyla birlikte, daha uzak da olsa, ölümcül tehlikelerle doludur. Bu tehlike, organlarda ve dokularda mikro sirkülasyon, hipoksi ve metabolik bozuklukların bozulmasıdır.
Şokta merkezi hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi, BCC'yi artırmayı amaçlayan yoğun infüzyon tedavisini, vasküler tonusu ve miyokardiyal kontraktiliteyi etkileyen ilaçların kullanımını içerir. Sadece kardiyojenik şok ile yoğun infüzyon tedavisi kontrendikedir.
İhlaller mmikrodolaşım ve doku perfüzyonu
Mikro damar sistemi (arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller), şokun patofizyolojisinde dolaşım sistemindeki en önemli bağlantıdır. Bu seviyede besin ve oksijenin organlara ve dokulara ulaştırılması ve metabolik ürünlerin uzaklaştırılmasıdır.
Şokta gelişen arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin spazmı, işleyen kılcal damarların sayısında önemli bir azalmaya ve perfüze kılcal damarlar, iskemi ve doku hipoksisinde kan akış hızında bir yavaşlamaya yol açar. Doku perfüzyonunun daha da kötüleşmesi ikincil kılcal patoloji ile ilişkilendirilebilir. Hidrojen iyonlarının, laktatın ve diğer anaerobik metabolizma ürünlerinin birikmesi, arteriollerin ve prekapiller sfinkterlerin tonunda bir azalmaya ve sistemik kan basıncında daha da büyük bir düşüşe yol açar. Bu durumda, venüller daralmış halde kalır. Bu koşullar altında, kılcal damarlar kanla taşar ve albümin ve kanın sıvı kısmı, kılcal duvarlardaki gözenekler yoluyla yoğun bir şekilde vasküler yatağı terk eder ("kılcal sızıntı sendromu"). Mikro damar sistemindeki kanın kalınlaşması kan viskozitesinde bir artışa neden olurken, aktive edilmiş lökositlerin endotel hücrelerine yapışması artar, eritrositler ve diğer kan hücreleri birbirine yapışarak büyük agregalar oluşturur, bir tür tıkaçlar, çamur sendromunun gelişimine kadar mikrosirkülasyonu daha da bozar.
Kan hücrelerinin birikmesiyle tıkanan damarlar kan dolaşımından kapatılır. BCC'yi ve oksijen kapasitesini daha da azaltan ve kanın kalbe venöz dönüşünü azaltan ve sonuç olarak CO'da bir düşüşe ve doku perfüzyonunun daha da bozulmasına neden olan "patolojik birikim" gelişir. Asidoz ayrıca damarların katekolaminlere olan duyarlılığını azaltır, vazokonstriktör etkisini önler ve venül atonisine yol açar. Böylece bir kısır döngü kapanır. Prekapiller sfinkterlerin ve venüllerin tonunun oranındaki bir değişiklik, şokun geri dönüşü olmayan aşamasının gelişiminde belirleyici bir faktör olarak kabul edilir.
Kılcal kan akışının yavaşlamasının kaçınılmaz bir sonucu, hiper pıhtılaşma sendromunun gelişmesidir. Bu, sadece kılcal kan dolaşımı bozukluklarını arttırmakla kalmayan, aynı zamanda fokal nekroz ve çoklu organ yetmezliğinin gelişmesine de neden olan yaygın intravasküler trombüs oluşumuna yol açar.
Hayati dokulara iskemik hasar, sürekli olarak şok durumunu sürdüren ve şiddetlendiren ikincil hasara yol açar. Ortaya çıkan kısır döngü ölümcül olabilir.
Doku perfüzyon bozukluklarının klinik belirtileri soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermerleşmiş cilt, kapiler dolum süresinin 2 saniyeden fazla uzaması, 3 ° C'nin üzerinde sıcaklık gradyanı, oligüri (idrara çıkma 25 ml / saatten az) şeklindedir. Kılcal damarların doldurulma süresini belirlemek için, tırnak plağının ucunu veya ayak parmağı veya elin topunu 2 saniye boyunca sıkın ve soluk bölgenin pembeye dönme süresini ölçün. Sağlıklı insanlarda bu hemen olur. Mikro sirkülasyonun bozulması durumunda ağartma uzun süre devam eder. Bu tür mikro sirkülasyon bozuklukları spesifik değildir ve herhangi bir şok türünün sabit bir bileşenidir ve şiddetinin derecesi şokun ciddiyetini ve prognozunu belirler. Mikrosirkülasyon bozukluklarının tedavi prensipleri de spesifik değildir ve pratik olarak tüm şok türleri için farklı değildir: vazokonstriksiyonun ortadan kaldırılması, hemodilüsyon, antikoagülan tedavi, antiplatelet tedavisi.
Metabolik bozukluklar
Kılcal yatağın perfüzyonunun azaldığı koşullar altında, besinlerin dokulara yeterli iletimi sağlanamaz, bu da metabolik bozukluklara, hücre zarlarının işlev bozukluğuna ve hücrelerde hasara yol açar. Bozulmuş karbonhidrat, protein, yağ metabolizması, normal enerji kaynaklarının kullanımı - glikoz ve yağ asitleri keskin bir şekilde bastırılır. Bu durumda, kas proteininin belirgin bir katabolizması vardır.
Şokta en önemli metabolik bozukluklar, glikojenin yıkımı, sitoplazmada glikoz defosforilasyonunda azalma, mitokondride enerji üretiminde azalma, hiperkaleminin gelişmesiyle hücre zarının sodyum-potasyum pompasının bozulması, atriyal fibrilasyon ve kalp durmasına neden olabilenlerdir.
Şok sırasında gelişen plazma adrenalin, kortizol, glukagon düzeylerindeki artış ve insülin salgılanmasının baskılanması, substrat kullanımındaki değişiklikler ve protein sentezi ile hücrede metabolizmayı etkiler. Bu etkiler arasında artan metabolik hız, artan glikojenoliz ve glukoneogenez bulunur. Dokular tarafından glikoz kullanımındaki bir azalmaya hemen hemen her zaman hiperglisemi eşlik eder. Buna karşılık, hiperglisemi, oksijen taşınmasında bir azalmaya, su-elektrolit homeostazının bozulmasına ve fonksiyonel aktivitelerinde bir azalma ile protein moleküllerinin glikosilasyonuna yol açabilir. Şokta stres hiperglisemisinin önemli bir ek zarar verici etkisi, organ disfonksiyonunun derinleşmesine katkıda bulunur ve normoglisemiyi korumak için zamanında düzeltme gerektirir.
Artan hipoksinin arka planına karşı, dokulardaki oksidasyon süreçleri bozulur, metabolizmaları anaerobik yol boyunca ilerler. Aynı zamanda önemli miktarlarda asidik metabolik ürünler oluşur ve metabolik asidoz gelişir. Metabolik disfonksiyon için kriter, kan pH seviyesinin 7, 3'ün altında olması, 5.0 mEq / L'yi aşan bir baz açığı ve 2 mEq / L'nin üzerinde kandaki laktik asit konsantrasyonunun artmasıdır.
Şok patogenezinde önemli bir rol, hücrelerin sitoplazmasına yoğun bir şekilde nüfuz eden kalsiyum metabolizmasının ihlaline aittir. Yüksek hücre içi kalsiyum seviyeleri, enflamatuar yanıtı artırarak güçlü sistemik enflamatuar yanıt (SVR) aracılarının yoğun sentezine yol açar. Enflamatuar aracılar, şokun klinik belirtilerinde ve ilerlemesinde ve ayrıca sonraki komplikasyonların gelişiminde önemli bir rol oynar. Bu aracıların artan üretimi ve sistemik dağılımı, geri dönüşü olmayan hücre hasarına ve yüksek ölüm oranına yol açabilir. Kalsiyum kanal blokerlerinin kullanılması, çeşitli şok türlerine sahip hastaların hayatta kalma oranını artırır.
Pro-inflamatuar sitokinlerin etkisine, lizozomal enzimlerin ve serbest peroksit radikallerinin salınması eşlik eder ve bu da daha fazla hasara neden olur - "hasta hücre sendromu". Hiperglisemi ve çözünür glikoliz, lipoliz ve proteoliz ürünlerinin konsantrasyonundaki artış, hücre içi sıvının interstisyel boşluğa geçişine, hücrelerin dehidrasyonuna ve işlevlerinin daha da bozulmasına neden olan interstisyel sıvının hiperozmolaritesinin gelişmesine yol açar. Bu nedenle, hücre zarı disfonksiyonu, çeşitli şok nedenleri için ortak bir patofizyolojik yolu temsil edebilir. Hücre zarı işlev bozukluğunun kesin mekanizmaları net olmasa da, metabolik bozuklukları ortadan kaldırmanın ve şokun geri döndürülemezliğini önlemenin en iyi yolu, BCC'yi hızlı bir şekilde eski haline getirmektir.
Hücresel hasar sırasında üretilen enflamatuar aracılar, mikro damar sistemi içindeki hücrelere daha fazla zarar veren perfüzyonun daha fazla bozulmasına katkıda bulunur. Böylece, bir kısır döngü kapanır - bozulmuş perfüzyon, sistemik bir enflamatuar reaksiyon sendromunun gelişmesiyle hücre hasarına yol açar ve bu da doku perfüzyonunu ve hücre metabolizmasını daha da bozar. Bu aşırı sistemik tepkiler uzun süre devam ettiğinde, otonom hale geldiğinde ve geri döndürülemediğinde çoklu organ yetmezliği sendromu gelişir.
Bu değişikliklerin geliştirilmesinde öncü rol tümör nekroz faktörü (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8), trombosit aktivasyon faktörü (PAF), lökotrienler (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2'ye aittir. prostaglandinler (E2, E12), prostasiklin, gama interferon. Şokta etiyolojik faktörlerin ve aktive aracıların eşzamanlı ve çok yönlü etkisi endotel hasarına, bozulmuş vasküler tonu, vasküler geçirgenliğe ve organ işlev bozukluğuna yol açar.
Şokun kalıcılığı veya ilerlemesi, devam eden bir perfüzyon kusurundan veya hücresel hasardan veya her ikisinin bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Oksijen, en kararsız yaşamsal substrat olduğundan, dolaşım sistemi tarafından yetersiz verilmesi şok patogenezinin temelini oluşturur ve perfüzyon ve doku oksijenasyonunun zamanında restorasyonu genellikle şokun ilerlemesini tamamen durdurur.
Bu nedenle, şokun patogenezi derin ve ilerleyen hemodinamik bozukluklara, oksijen taşınmasına, humoral regülasyona ve metabolizmaya dayanır. Bu bozuklukların birbiriyle ilişkisi, vücudun adaptif yeteneklerinin tamamen tükenmesiyle birlikte bir kısır döngünün oluşmasına yol açabilir. Bu kısır döngünün gelişmesini önlemek ve vücudun otoregülasyon mekanizmalarını eski haline getirmek, şoklu hastaların yoğun bakımının temel görevidir.
Şok aşamaları
Şok, sistemik dolaşım bozukluklarına yol açan saldırganlık faktörünün etki anından başlayarak ve ihlallerin ilerlemesiyle, organlarda geri dönüşü olmayan hasar ve hastanın ölümüyle biten dinamik bir süreçtir. Telafi edici mekanizmaların etkinliği, klinik belirtilerin derecesi ve sonuçta ortaya çıkan değişikliklerin tersine çevrilebilirliği, şok gelişiminde bir dizi ardışık aşamayı ayırt etmeyi mümkün kılar.
Preshoka sahnesi
Şoktan önce genellikle sistolik kan basıncında 20 mm Hg'yi geçmeyen orta derecede bir düşüş görülür. Sanat. karotis sinüs ve aortik arkın baroreseptörlerini uyaran ve dolaşım sisteminin telafi edici mekanizmalarını harekete geçiren normdan (veya hastanın arteriyel hipertansiyonu varsa 40 mm Hg). Doku perfüzyonu önemli ölçüde etkilenmez ve hücresel metabolizma aerobik kalır. Aynı zamanda saldırganlık faktörünün etkisi sona ererse, telafi edici mekanizmalar herhangi bir terapötik önlem olmaksızın homeostazı geri yükleyebilir.
Erken (geri dönüşümlü) şok aşaması
Bu şok aşaması, sistolik kan basıncının 90 mm Hg'nin altına düşmesiyle karakterizedir. Sanat. , şiddetli taşikardi, nefes darlığı, oligüri ve soğuk nemli cilt. Bu aşamada, telafi edici mekanizmalar kendi başlarına yeterli SV'yi koruyamaz ve organların ve dokuların oksijen ihtiyacını karşılayamaz. Metabolizma anaerobik hale gelir, doku asidozu gelişir ve organ işlev bozukluğu belirtileri ortaya çıkar. Bu şok aşaması için önemli bir kriter, hemodinamik, metabolizma ve organ işlevlerindeki değişikliklerin tersine çevrilebilirliği ve yeterli tedavinin etkisi altında gelişmiş bozuklukların oldukça hızlı gerilemesidir.
Orta (ilerleyici) şok aşaması
Bu, sistolik kan basıncının 80 mm Hg'nin altında olduğu, hayatı tehdit eden bir acil durumdur. Sanat. ve acil yoğun tedavi ile şiddetli fakat geri döndürülebilir organ disfonksiyonları. Bu, gerçekleştirmeyi gerektirir yapay havalandırma akciğerler (IVL) ve hemodinamik bozuklukları düzeltmek ve organ hipoksisini ortadan kaldırmak için adrenerjik ilaçların kullanımı. Uzun süreli derin hipotansiyon, genel hücresel hipoksiye ve hızla geri döndürülemez hale gelen biyokimyasal süreçlerin kritik bozulmasına yol açar. İlk sözde tedavinin etkinliğinden kaynaklanmaktadır. "Altın saat" hastanın hayatı bağlıdır.
Refrakter (geri döndürülemez) şok aşaması
Bu evre, ciddi merkezi ve periferik hemodinamik bozukluklar, hücre ölümü ve çoklu organ yetmezliği ile karakterizedir. Etiyolojik nedenler ortadan kaldırılsa ve tansiyon geçici olarak yükselse bile yoğun tedavi etkisizdir. Progresif çoklu organ disfonksiyonu genellikle kalıcı organ hasarına ve ölüme yol açar.
Teşhis testleri ve şokta izleme
Şok, tedaviye başlamadan önce düzenli bilgi toplama ve teşhisi netleştirme için zaman bırakmaz. Şokta sistolik kan basıncı çoğunlukla 80 mm Hg'nin altındadır. Sanat. Ancak, organ perfüzyonunda keskin bir bozulmanın klinik belirtileri varsa, şok bazen daha yüksek bir sistolik kan basıncı ile teşhis edilir: soğuk ciltyapışkan terle kaplı, zihinsel durumda konfüzyondan komaya, oligo- veya anüriye değişiklik ve deri kılcal damarlarının yetersiz dolması. Şokla hızlı nefes alma genellikle hipoksi, metabolik asidoz ve hipertermiyi gösterir ve hipoventilasyon, solunum merkezinin depresyonunu veya kafa içi basıncının arttığını gösterir.
Şok için teşhis testleri ayrıca bir klinik kan testi, elektrolit içeriğinin belirlenmesi, kreatinin, kan pıhtılaşma göstergeleri, kan grubu ve Rh faktörü, gazları içerir. atardamar kanı, elektrokardiyografi, ekokardiyografi, göğüs röntgeni. Yalnızca dikkatlice toplanan ve doğru yorumlanan veriler, doğru kararların alınmasına yardımcı olur.
İzleme, vücudun yaşamsal işlevlerini izlemeye yönelik, tehdit edici durumların oluştuğunu hızlı bir şekilde bildirebilen bir sistemdir. Bu, tedaviye zamanında başlamanızı ve komplikasyonların gelişmesini önlemenizi sağlar. Şok tedavisinin etkinliğini izlemek için hemodinamik parametrelerin, kalbin, akciğerlerin ve böbreklerin izlenmesi gösterilmektedir. İzlenecek parametrelerin sayısı makul olmalıdır. Şok izleme mutlaka aşağıdaki göstergeleri içermelidir:
- Gerekirse intra-arteriyel ölçüm kullanılarak kan basıncı;
- kalp atış hızı (HR);
- nefes almanın yoğunluğu ve derinliği;
- merkezi venöz basınç (CVP);
- şiddetli şokta pulmoner arter kama basıncı (PAWP) ve şokun belirsiz nedeni;
- diürez;
- kan gazları ve plazma elektrolitleri.
Şokun ciddiyetinin yaklaşık bir değerlendirmesi için, Algover-Burri indeksini veya aynı zamanda şok indeksi olarak da adlandırıldığı gibi - dakika başına nabız hızının sistolik kan basıncının değerine oranı - hesaplayabilirsiniz. Ve bu gösterge ne kadar yüksekse, hastanın hayatını o kadar fazla tehdit eder. Listelenen parametrelerden herhangi birinin izlenememesi, doğru tedavi seçimini zorlaştırır ve iyatrojenik komplikasyon riskini artırır.
Santral venöz basınç
Düşük CVP, mutlak veya dolaylı hipovolemi için dolaylı bir kriterdir ve yükselmesi 12 cm suyun üzerindedir. Sanat. kalp yetmezliğini gösterir. CVP'nin düşük sıvı yüküne yanıtının bir değerlendirmesiyle ölçülmesi, bir sıvı tedavisi rejiminin seçilmesine ve inotropik desteğin uygunluğunun belirlenmesine yardımcı olur. Başlangıçta hastaya 10 dakika içinde bir sıvı test dozu uygulanır: başlangıç \u200b\u200bCVP'si 8 cm'nin altında aq. Sanat. ; 100 ml - CVP ile 8-10 cm aq. Sanat. ; 50 ml - CVP ile 10 cm'nin üzerinde aq. Sanat. Reaksiyon, “5 ve 2 cm aq. Sanat. »: CVP 5 cm'den fazla artmışsa, infüzyon durdurulur ve inotropik desteğin uygun olup olmadığı sorusuna karar verilir, çünkü böyle bir artış Frank-Starling kasılma düzenlemesinin mekanizmasında bir arıza olduğunu gösterir ve kalp yetmezliğini gösterir. CVP'deki artış 2 cm'den az su ise. Sanat. - bu hipovolemiyi gösterir ve inotropik tedaviye ihtiyaç duymadan daha fazla yoğun infüzyon tedavisi için bir göstergedir. CVP'de 2 ve 5 cm aq aralığında artış. Sanat. hemodinamik parametrelerin kontrolü altında daha fazla infüzyon tedavisi gerektirir.
CVP'nin sol ventrikül fonksiyonunun güvenilmez bir göstergesi olduğu vurgulanmalıdır, çünkü esas olarak soldakinden farklı olabilen sağ ventrikül durumuna bağlıdır. Kalp ve akciğerlerin durumu hakkında daha objektif ve geniş bilgi, pulmoner dolaşımda hemodinamik izleme ile sağlanır. Kullanılmadan, vakaların üçte birinden fazlasında, şoklu bir hastanın hemodinamik profili yanlış değerlendirilir. Şokta pulmoner arter kateterizasyonunun ana endikasyonu, infüzyon tedavisi sırasında CVP'de bir artıştır. Pulmoner dolaşımda hemodinami izlenirken küçük hacimde sıvı verilmesine verilen yanıt “7 ve 3 mm Hg” kuralına göre değerlendirilir. Sanat. ".
Pulmoner dolaşımdaki hemodinamiğin izlenmesi
Pulmoner dolaşımın invazif izlenmesi, pulmoner artere yerleştirilen bir kateter kullanılarak gerçekleştirilir. Bu amaçla, genellikle bir dizi parametreyi ölçmenize izin veren yüzen bir balon uçlu kateter (Swan-Gans) kullanılır:
- sol ventrikülün dolum basıncını yansıtan sağ atriyum, sağ ventrikül, pulmoner arter ve PAWP'deki basınç;
- Termodilüsyon ile SW;
- karışık venöz kanda kısmi oksijen basıncı ve hemoglobinin oksijenle doygunluğu.
Bu parametrelerin belirlenmesi, hemodinamik tedavinin etkinliğini izleme ve değerlendirme olanaklarını önemli ölçüde genişletir. Ortaya çıkan göstergeler şunları sağlar:
- kardiyojenik ve kardiyojenik olmayan pulmoner ödemi ayırt edin, pulmoner emboliyi ve mitral kapak yaprakçıklarının rüptürünü belirleyin;
- ampirik tedavinin etkisiz olduğu veya artan bir risk içerdiği durumlarda BCC'yi ve kardiyovasküler sistemin durumunu değerlendirmek;
- sıvı infüzyonunun hacmini ve hızını, inotropik dozları ve vazodilatör ilaçlarmekanik ventilasyon sırasında ekspirasyon sonunda pozitif basınç değeri.
Karışık venöz oksijen satürasyonundaki bir azalma, her zaman yetersiz kalp debisinin erken bir göstergesidir.
Diürez
İdrar çıkışındaki azalma, BCC'deki azalmanın ilk nesnel işaretidir. Şoklu hastalara idrar yapma hacmini ve oranını kontrol etmek için kalıcı bir idrar sondası takılmalıdır. İnfüzyon tedavisi sırasında diürez en az 50 ml / saat olmalıdır. Alkollü zehirlenme durumunda, etanol antidiüretik hormonun salgılanmasını engellediğinden şok oligüri olmadan ilerleyebilir.