ICB 10'a göre serebral palsi hiperkinetik form kodu. Serebral palsi
Serebral palsi, hamilelik, doğum ve erken çocukluk dönemlerinde farklı yaşam dönemlerinde etkili olan bir dizi farklı faktörden kaynaklanır. Çoğu durumda, beyin felci, doğum anında boğulma ile alınan bir beyin hasarından sonra ortaya çıkar. Bununla birlikte, 1980'lerde yapılan kapsamlı araştırmalar, serebral palsi vakalarının yalnızca% 5-10'unun doğum travmasıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Diğer olası nedenler arasında beyin gelişimindeki anormallikler, gelişen beyindeki nöronlara doğrudan veya dolaylı olarak zarar veren doğum öncesi faktörler, erken doğum ve yaşamın ilk birkaç yılında meydana gelen beyin hasarı sayılabilir.
Doğum öncesi nedenler.
Beyin gelişimi, birçok faktörden etkilenebilen çok ince bir süreçtir. Dış etki, iletken sistem dahil olmak üzere beynin yapısal anormalliklerine yol açabilir. Bu lezyonlar kalıtsal olabilir, ancak çoğu zaman gerçek nedenler bilinmemektedir.
Anne ve fetüsteki enfeksiyonlar serebral palsi riskini artırır. Kızamıkçık, sitomegalovirüs (CMV) ve toksoplazmoz bu açıdan önemlidir. Kadınların çoğu çocuk doğurma dönemine geldiklerinde her üç enfeksiyona da bağışıktır ve bir kadının bağışıklık durumu, hamilelik öncesinde veya sırasında TORCH enfeksiyonları (toksoplazmoz, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes) için test edilerek belirlenebilir.
Fetal beyin gelişimini doğrudan veya dolaylı olarak etkileyebilecek herhangi bir madde, serebral palsi gelişme riskini artırabilir. Ayrıca alkol, tütün veya kokain gibi erken doğum ve düşük doğum ağırlığı riskini artıran herhangi bir madde dolaylı olarak serebral palsi riskini artırabilir.
Fetüsün, plasentada dolaşan kandan tüm besinleri ve oksijeni alması nedeniyle, plasentanın normal işlevine müdahale eden herhangi bir şey, beyni de dahil olmak üzere fetüsün gelişimini olumsuz yönde etkileyebilir veya erken doğum riskini artırabilir. Plasentanın yapısal anormallikleri, plasentanın rahim duvarından erken ayrılması ve plasental enfeksiyonlar belirli bir serebral palsi riski oluşturur.
Hamilelik sırasında annede bulunan bazı hastalıklar, fetüsün gelişimi için risk oluşturabilir. Anti-tiroid veya anti-fosfolipid antikorları yüksek olan kadınlar, çocuklarında serebral palsi için yüksek risk altındadır. Bu patolojinin yüksek riskini gösteren bir diğer önemli faktör, kandaki yüksek sitokin seviyesidir. Sitokinler, enfeksiyöz veya otoimmün hastalıklarda iltihaplanma ile ilişkili proteinlerdir ve fetal beyindeki nöronlar için toksik olabilir.
Perinatal nedenler.
Perinatal nedenler arasında, asfiksi, göbek kordonunun boyun etrafına dolanması, plasenta dekolmanı ve sunumu özellikle önemlidir.
Annedeki enfeksiyon bazen plasenta yoluyla fetüse geçmez, ancak doğum sırasında bebeğe geçer. Herpes enfeksiyonu, yenidoğanlarda nörolojik hasara yol açan ciddi patolojiye yol açabilir.
Doğum sonrası nedenler.
Serebral palsi vakalarının kalan% 15'i doğumdan sonra nörolojik travma ile ilişkilidir. Bu tür serebral palsi formlarına edinilmiş denir.
Annenin ve bebeğin Rh kan grupları arasındaki uyumsuzluk (eğer anne Rh negatifse ve bebek pozitifse) bebekte şiddetli anemiye yol açarak şiddetli sarılığa neden olabilir.
Menenjit ve ensefalit gibi beyni doğrudan etkileyen ciddi enfeksiyonlar kalıcı beyin hasarına ve infantil serebral palsiye yol açabilir. Erken yaşta nöbetler serebral palsiye neden olabilir. İdiyopatik vakalar sıklıkla teşhis edilmez.
Bir çocuğa sert muamelenin bir sonucu olarak, kraniyoserebral travma, boğulma, boğulma, çocuğa fiziksel travma meydana gelir ve sıklıkla beyin felcine yol açar. Ayrıca kurşun, cıva, diğer zehirler veya belirli kimyasallar gibi toksik maddelerin yutulması nörolojik hasara neden olabilir. Bazılarının kaza sonucu aşırı doz ilaçlar aynı zamanda merkezi sinir sistemine benzer hasara neden olabilir.
İnfantil serebral palsi (ICP), esas olarak konjenital serebral anormallikler nedeniyle gelişir ve kendini hareket bozuklukları şeklinde gösterir. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD) 10 revizyonuna göre böyle bir patolojik sapma G80 koduna sahiptir. Teşhis ve tedavi sırasında doktorlara rehberlik edilir, bu nedenle kodun özelliklerini bilmek son derece önemlidir.
ICD-10'a göre serebral palsi çeşitleri
ICD 10'a göre serebral palsi kodu G80'e sahiptir, ancak her biri bu patolojik sürecin belirli bir formunu tanımlayan kendi alt bölümlerine sahiptir, yani:
- 0 Spastik tetrapleji. Son derece şiddetli bir serebral palsi türü olarak kabul edilir ve konjenital anomalilerin yanı sıra hipoksi ve intrauterin gelişim sırasında ortaya çıkan enfeksiyon nedeniyle ortaya çıkar. Spastik tetraplejili çocuklar, gövde ve uzuvların yapısının yanı sıra kraniyal sinirlerin işlevlerinde çeşitli kusurlara sahiptir. Kollarını hareket ettirmeleri özellikle zordur, bu nedenle iş faaliyetleri dışlanır;
- 1 Spastik dipleji. Bu form, infantil serebral palsi vakalarının% 70'inde görülür ve aynı zamanda Little hastalığı olarak da adlandırılır. Patoloji, beyindeki kanama nedeniyle esas olarak prematüre bebeklerde kendini gösterir. Bilateral kas hasarı ve kraniyal sinirlerde hasar ile karakterizedir.
Bu formda, özellikle zihinsel geriliğin olmadığı ve mümkünse elleriyle tam olarak çalıştığı durumlarda, sosyal uyum derecesi oldukça yüksektir.
- 2 Hemiplejik görünüm. Prematüre bebeklerde beyindeki kanama veya çeşitli doğuştan beyin anormallikleri nedeniyle ortaya çıkar. Hemiplejik form, kas dokusuna tek taraflı hasar şeklinde kendini gösterir. Sosyal uyum, temel olarak motor kusurların ciddiyetine ve bilişsel bozuklukların varlığına bağlıdır;
- 3 Diskinetik görünüm. Bu çeşitlilik esas olarak hemolitik hastalıktan kaynaklanmaktadır. Diskenik serebral palsi tipi için hasar, ekstrapiramidal sistemin ve işitsel analizörün karakteristiğidir. Zihinsel yetenekler etkilenmez, bu nedenle sosyal uyum bozulmaz;
- 4 Ataxic türü. Çocuklarda hipoksi, beyin yapısındaki anormallikler ve doğum sırasında alınan travma nedeniyle gelişir. Bu tip serebral palsi, ataksi, düşük kas tonusu ve konuşma bozuklukları ile karakterizedir. Lezyonlar esas olarak frontal lob ve serebellumda lokalizedir. Hastalığın ataksik formu olan çocukların adaptasyonu, olası zeka geriliği nedeniyle karmaşıktır;
- 8 Karışık tip. Bu çeşitlilik, aynı anda birkaç tür serebral palsi kombinasyonu ile karakterizedir. Beyine verilen hasar yaygın. Tedavi ve sosyal uyum, patolojik sürecin tezahürlerine bağlıdır.
ICD 10 revizyon kodu, doktorların patolojik sürecin şeklini hızlı bir şekilde belirlemesine ve doğru tedavi rejimini belirlemesine yardımcı olur. Sıradan insanlar için bu bilgi, terapinin özünü anlamak ve hastalığın gelişimi için olası seçenekleri bilmek açısından yararlı olabilir.
Santral paralizinin temel özellikleri, kas hipertansiyonu, artmış tendon refleksleri, eşlik eden hareketler veya senkinezi ve patolojik reflekslerdir.
Hipertansiyon veya kas spastisitesi, merkezi felç için başka bir isim tanımlar - spastik. Kaslar gergin, dokunulacak kadar sıkı; pasif hareketlerle, bazen üstesinden gelinmesi zor olan net bir direnç hissedilir. Bu spastisite, artan refleks tonunun bir sonucudur ve genellikle eşit olmayan bir şekilde dağıtılır ve tipik kontraktürlerle sonuçlanır. Santral felçte, üst ekstremite genellikle gövdeye getirilir ve dirsek ekleminde bükülür: el ve parmaklar da fleksiyon pozisyonundadır. Alt ekstremite kalça ve diz eklemlerinde uzatılır, ayak bükülür ve taban ile içe doğru döndürülür (bacak uzatılır ve “uzatılır”). Merkezi hemiplejili uzuvların bu pozisyonu, sinir sisteminin gelişim tarihi açısından M.I. Astvatsaturov tarafından verilen oluşum modellerinin yorumu bir tür Wernicke-Mann duruşu yaratır.
Bu durumlarda yürüyüş "çevresel" bir karaktere sahiptir: bacağın "uzamasına" bağlı olarak, hasta (parmağıyla zemine dokunmamak için) etkilenen bacağını "daire içine almak" zorundadır.
Tendon reflekslerinde bir artış (hiperrefleksi) aynı zamanda omuriliğin artmış, inhibe edilmiş, otomatik aktivitesinin bir tezahürüdür. Tendonlardan ve periosteumdan gelen refleksler son derece yoğundur ve küçük tahrişlerin bir sonucu olarak kolayca ortaya çıkar: refleksojenik bölge önemli ölçüde genişler, yani refleks sadece optimal bölgeden değil, aynı zamanda komşu alanlardan da tetiklenebilir. Reflekslerdeki aşırı artış, klonların ortaya çıkmasına neden olur (yukarıda).
Tendon reflekslerinin aksine, santral felçli deri refleksleri (abdominal, plantar, kremaster) artmaz, kaybolur veya azalır.
Santral felç ile gözlemlenen eşzamanlı hareketler veya senkinezi, etkilenen uzuvlarda refleks olarak, özellikle sağlıklı kasların gerginliği ile ortaya çıkabilir. Oluşumları, heyecanı ışınlama eğilimine dayanmaktadır. omurilik kendi ve zıt taraflarının bir dizi bitişik bölümünde, normalde kortikal etkilerle yönetilir ve sınırlanır. Segmental aparatın disinhibisyonu ile, bu heyecan yayma eğilimi belirli bir kuvvetle ortaya çıkar ve felçli kaslarda "ek" refleks kasılmalarının ortaya çıkmasına neden olur.
Santral felce özgü bir dizi senkinezi vardır. Bunlardan bazıları:
1) hasta, görevde, muayene eden kişinin sağlıklı eliyle yaptığı dirsek eklemindeki ekstansiyona direnirse veya sağlıklı eliyle elini kuvvetlice sallarsa, felçli elinde refleks fleksiyonu oluşur;
2) etkilenen kolun aynı fleksiyonu öksürme, hapşırma, esneme sırasında meydana gelir;
3) yukarıdaki koşullar altında, felçli bacakta (hasta, koltuğun veya masanın kenarına sarkan bacaklarla oturursa), istemsiz uzama gözlenir;
4) Bacakları uzanmış sırtüstü yatan hastaya, direndiği sağlıklı bacağını getirmesi ve çıkarması önerilir. Felçli bir bacakta, istemsiz karşılık gelen bir addüksiyon veya kaçırma gözlemlenir;
5) merkezi felçte eşlik eden hareketlerin en sabit olanı, kalça ve gövdenin birleşik fleksiyonunun bir semptomudur. Hasta yatay bir pozisyondan oturma pozisyonuna geçmeye çalıştığında (hasta sırt üstü yatar, kolları göğsüne çaprazlanır ve bacakları düzeltir), felçli veya paretik bacak kaldırılır (bazen getirilir).
Patolojik refleksler, merkezi felcin çok önemli ve kalıcı semptomları grubudur. Özellikle önemli olan, alt ekstremitenin etkilendiği durumlarda elbette gözlenen ayaktaki patolojik reflekslerdir. En hassas olanı Babinsky (sapık plantar refleks), Rossolimo ve Bekhterev'in semptomlarıdır. Ayaktaki (yukarıda) patolojik reflekslerin geri kalanı daha az sabittir. Ellerdeki patolojik refleksler genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir ve klinik araştırma pratiğinde büyük önem kazanmamıştır. Yüzdeki patolojik refleksler (esas olarak bir grup "oral" refleksler), kraniyal sinirler tarafından innerve edilen kasların merkezi felci veya parezinin karakteristiğidir ve kortikal, subkortikal veya gövde bölgelerinde traktus kortiko-bulbarisin iki taraflı supranükleer bir lezyonunu gösterir.
Ekstremitelerin artmış tendon refleksleri, zayıflamış karın refleksleri ve Babinsky semptomu gibi semptomlar, piramidal sistemin bütünlüğünün ihlal edildiğinin çok ince ve erken belirtileridir ve lezyonun felç oluşması için yeterli olmadığında veya hatta parezide görülebilir. Bu nedenle tanısal değerleri çok yüksektir. EL Venderovich, çok hafif bir piramidal lezyon derecesine işaret eden "ulnar motor defekt" semptomunu tanımladı: etkilenen tarafta, hastanın küçük parmağa doğru zorla kaçırmaya karşı direnci, maksimum dördüncü parmağa indirgenmiştir, daha zayıftır.
Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), insidansı, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına ziyaret nedenlerini ve ölüm nedenlerini hesaba katan tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir.
ICD-10, 05/27/97 tarihli Rusya Sağlık Bakanlığı'nın emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık hizmetlerine girmiştir. 170 numara
2017 2018'de DSÖ tarafından yeni bir revizyon (ICD-11) planlanmaktadır.
DSÖ tarafından değiştirildiği ve tamamlandığı şekliyle
Değişiklikleri işleme ve tercüme etme © mkb-10.com
ICD'de serebral palsi kodlaması
Serebral palsi, yenidoğan döneminde çocukta kendini gösteren çok ciddi bir rahatsızlıktır. Nöroloji ve psikiyatri alanındaki uzmanlar, teşhis tamamen doğrulanırsa, genellikle serebral palsi için ICD kodunu kullanırlar.
Bu hastalığın patogenezinde öncü rol, hastanın karakteristik semptomlara sahip olmasına neden olan beyin hasarıdır. Serebral palsili bir çocuğun yaşam kalitesini en üst düzeye çıkarmak için, hastalığı hemen teşhis ve tedavi etmeye başlamak çok önemlidir.
ICD 10'da serebral palsi
10. revizyonun uluslararası hastalık sınıflandırmasında çeşitli hastalıkları belirlemek için özel kodlar kullanılmıştır. Patolojilerin sınıflandırılmasına yönelik bu yaklaşım, farklı bölgelerdeki çeşitli nozolojik birimlerin yaygınlığını hesaba katmayı kolaylaştırır ve istatistiksel çalışmaların yürütülmesini basitleştirir. ICD 10'da serebral palsi G80 kodu altındadır ve hastalığın formlarına bağlı olarak G80.0'dan G80.9'a kadar olan kod bulunur.
Bu hastalığın gelişmesinin nedenleri şunlar olabilir:
- erken doğum;
- fetüsün intrauterin enfeksiyonu;
- rhesus çatışması;
- beynin embriyogenezinin bozuklukları;
- erken neonatal dönemde toksik maddelerin fetüs veya çocuk üzerindeki zararlı etkileri.
Çocuklarda serebral palsi, sinir sisteminin en yaygın hastalıklarından biri olarak kabul edilir, bazı durumlarda, kesin nedeni belirlemenin mümkün olmadığı, belirtilmemiş bir patoloji şekli not edilir.
Hemipleji, hastalığın ana formlarına aittir ve tek taraflı uzuv lezyonları ile karakterizedir.
ICD'ye göre hemiparezi G80.2 kodu ile etiketlenmiştir; Bu durumun tedavisi için fizyoterapi egzersizleri, masaj ve merkezi sinir sisteminin aktivitesini uyaran ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır.
ICD-10'a göre serebral palsi kodları
İnfantil serebral palsi (ICP), esas olarak konjenital serebral anormallikler nedeniyle gelişir ve kendini hareket bozuklukları şeklinde gösterir. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD) 10 revizyonuna göre böyle bir patolojik sapma G80 koduna sahiptir. Teşhis ve tedavi sırasında doktorlara rehberlik edilir, bu nedenle kodun özelliklerini bilmek son derece önemlidir.
ICD-10'a göre serebral palsi çeşitleri
ICD 10'a göre serebral palsi kodu G80'e sahiptir, ancak her biri bu patolojik sürecin belirli bir formunu tanımlayan kendi alt bölümlerine sahiptir, yani:
- 0 Spastik tetrapleji. Son derece şiddetli bir serebral palsi türü olarak kabul edilir ve konjenital anomalilerin yanı sıra hipoksi ve intrauterin gelişim sırasında ortaya çıkan enfeksiyon nedeniyle ortaya çıkar. Spastik tetraplejili çocuklar, gövde ve uzuvların yapısının yanı sıra kraniyal sinirlerin işlevlerinde çeşitli kusurlara sahiptir. Kollarını hareket ettirmeleri özellikle zordur, bu nedenle iş faaliyetleri dışlanır;
- 1 Spastik dipleji. Bu form, infantil serebral palsi vakalarının% 70'inde görülür ve aynı zamanda Little hastalığı olarak da adlandırılır. Patoloji, beyindeki kanama nedeniyle esas olarak prematüre bebeklerde kendini gösterir. Bilateral kas hasarı ve kraniyal sinirlerde hasar ile karakterizedir.
Bu formda, özellikle zihinsel geriliğin olmadığı ve mümkünse elleriyle tam olarak çalıştığı durumlarda, sosyal uyum derecesi oldukça yüksektir.
- 2 Hemiplejik görünüm. Prematüre bebeklerde beyindeki kanama veya çeşitli doğuştan beyin anormallikleri nedeniyle ortaya çıkar. Hemiplejik form, kas dokusuna tek taraflı hasar şeklinde kendini gösterir. Sosyal uyum, temel olarak motor kusurların ciddiyetine ve bilişsel bozuklukların varlığına bağlıdır;
- 3 Diskinetik görünüm. Bu çeşitlilik esas olarak hemolitik hastalıktan kaynaklanmaktadır. Diskenik serebral palsi tipi için hasar, ekstrapiramidal sistemin ve işitsel analizörün karakteristiğidir. Zihinsel yetenekler etkilenmez, bu nedenle sosyal uyum bozulmaz;
- 4 Ataxic türü. Çocuklarda hipoksi, beyin yapısındaki anormallikler ve doğum sırasında alınan travma nedeniyle gelişir. Bu tip serebral palsi, ataksi, düşük kas tonusu ve konuşma bozuklukları ile karakterizedir. Lezyonlar esas olarak frontal lob ve serebellumda lokalizedir. Hastalığın ataksik formu olan çocukların adaptasyonu, olası zeka geriliği nedeniyle karmaşıktır;
- 8 Karışık tip. Bu çeşitlilik, aynı anda birkaç tür serebral palsi kombinasyonu ile karakterizedir. Beyine verilen hasar yaygın. Tedavi ve sosyal uyum, patolojik sürecin tezahürlerine bağlıdır.
ICD 10 revizyon kodu, doktorların patolojik sürecin şeklini hızlı bir şekilde belirlemesine ve doğru tedavi rejimini belirlemesine yardımcı olur. Sıradan insanlar için bu bilgi, terapinin özünü anlamak ve hastalığın gelişimi için olası seçenekleri bilmek açısından yararlı olabilir.
Serebral palsi
ICD-10 kodu
İlişkili hastalıklar
Gönüllü hareketler (örneğin yürüme, çiğneme) esas olarak iskelet kasları yardımıyla gerçekleştirilir. İskelet kası, beynin çoğunu oluşturan serebral korteks tarafından kontrol edilir. "Felç" terimi, kas bozukluklarını tanımlamak için kullanılır. Dolayısıyla serebral palsi, serebral korteksin işlev bozukluğundan kaynaklanan her türlü hareket bozukluğunu kapsar. Serebral palsi, ilerleyen hastalık veya beyin dejenerasyonu nedeniyle benzer semptomları içermez. Bu nedenle serebral palsi, statik (ilerleyici olmayan) ensefalopati olarak da adlandırılır. Serebral palsi grubunun dışında, kasların kendisinde ve / veya periferik sinir sisteminde ortaya çıkan herhangi bir kas bozukluğu da vardır.
Sınıflandırma
Spastik tip serebral palsi, hemipleji şeklinde üst ve alt ekstremiteleri etkiler. Spastisite, artan kas tonusu anlamına gelir.
Diskineziler, kas tonusunun ve koordinasyonun yetersiz düzenlenmesinin neden olduğu atipik hareketleri ifade eder. Kategori, infantil serebral palsinin atetoid veya koreoatetoid varyantlarını içerir.
Ataksik form, istemli hareketlerin koordinasyonundaki bozuklukları ifade eder ve karışık serebral palsi formlarını içerir.
Beyinden hatalı uyarılar alan kaslar sürekli gerginlik içindedir veya istemli hareketlerde güçlük çeker (diskinezi). Hareketlerde denge ve koordinasyon eksikliği (ataksi) olabilir.
Çoğu durumda, serebral palsinin spastik veya karışık varyantları teşhis edilir. Kas bozuklukları, hafif veya kısmi felçten (parezi) bir kas veya kas grubunun tamamen kontrolünü kaybetmesine (pleji) kadar değişebilir. Serebral palsi, patolojik sürece dahil olan uzuvların sayısı ile de karakterizedir. Örneğin, bir uzuvda kas hasarı görülürse, monopleji, her iki kolda veya her iki bacakta dipleji, vücudun bir tarafında her iki uzuvda hemipleji ve dört uzvun hepsinde kuadripleji tanısı konur. Gövde, boyun ve baş kasları etkilenebilir.
Tüm serebral palsi vakalarının yaklaşık% 50'si prematüre bebeklerde teşhis edilir. Doğum anında gebelik yaşı ve ağırlık ne kadar düşükse, beyin felci riski o kadar yüksektir. Prematüre bir bebekte (32-37 hafta) bu hastalığın riski, zamanında doğan bir bebeğe kıyasla yaklaşık beş kat artar. 28. gebelik haftasından önce doğum,% 50 serebral palsi gelişme riski taşır.
Prematüre bebeklerin serebral palsi gelişimi için 2 ana risk faktörü vardır. Birincisi, prematüre bebeklerin intraserebral kanama, enfeksiyonlar ve solunum yetmezliği gibi daha yüksek komplikasyon riski vardır. İkinci olarak, erken doğuma sonradan yenidoğanda nörolojik defisitlere neden olan komplikasyonlar eşlik edebilir. Her iki faktörün kombinasyonu serebral palsinin gelişiminde rol oynayabilir.
Nedenleri
Beyin gelişimi, birçok faktörden etkilenebilen çok ince bir süreçtir. Dış etki, iletken sistem dahil olmak üzere beynin yapısal anormalliklerine yol açabilir. Bu lezyonlar kalıtsal olabilir, ancak çoğu zaman gerçek nedenler bilinmemektedir.
Maternal ve fetal enfeksiyonlar serebral palsi riskini artırır. Kızamıkçık, sitomegalovirüs (CMV) ve toksoplazmoz bu açıdan önemlidir. Kadınların çoğu doğurgan döneme geldiklerinde her üç enfeksiyona da bağışıktır ve bir kadının bağışıklık durumu, hamilelik öncesinde veya sırasında TORCH enfeksiyonları (toksoplazmoz, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes) için test edilerek belirlenebilir.
Fetal beyin gelişimini doğrudan veya dolaylı olarak etkileyebilecek herhangi bir madde, serebral palsi gelişme riskini artırabilir. Ayrıca alkol, tütün veya kokain gibi erken doğum ve düşük doğum ağırlığı riskini artıran herhangi bir madde dolaylı olarak serebral palsi riskini artırabilir.
Fetüsün, plasentada dolaşan kandan tüm besinleri ve oksijeni alması nedeniyle, plasentanın normal işlevine müdahale eden herhangi bir şey, beyni de dahil olmak üzere fetüsün gelişimini olumsuz yönde etkileyebilir veya erken doğum riskini artırabilir. Plasentanın yapısal anormallikleri, plasentanın rahim duvarından erken ayrılması ve plasental enfeksiyonlar belirli bir serebral palsi riski oluşturur.
Hamilelik sırasında annede bulunan bazı hastalıklar, fetüsün gelişimi için risk oluşturabilir. Anti-tiroid veya anti-fosfolipid antikorları yüksek olan kadınlar, çocuklarında serebral palsi için yüksek risk altındadır. Bu patolojinin yüksek riskini gösteren bir diğer önemli faktör, kandaki yüksek sitokin seviyesidir. Sitokinler, enfeksiyöz veya otoimmün hastalıklarda iltihaplanma ile ilişkili proteinlerdir ve fetal beyindeki nöronlar için toksik olabilir.
Perinatal nedenler arasında, asfiksi, göbek kordonunun boyun etrafına dolanması, plasenta dekolmanı ve sunumu özellikle önemlidir.
Annede enfeksiyon bazen plasenta yoluyla fetüse geçmez, ancak doğum sırasında bebeğe bulaşır. Herpes enfeksiyonu, yenidoğanlarda nörolojik hasara yol açan ciddi patolojiye yol açabilir.
Serebral palsi vakalarının kalan% 15'i doğumdan sonra nörolojik travma ile ilişkilidir. Bu tür serebral palsi formlarına edinilmiş denir.
Annenin ve bebeğin Rh kan grupları arasındaki uyumsuzluk (eğer anne Rh negatifse ve bebek pozitifse) bebekte şiddetli anemiye yol açarak şiddetli sarılığa neden olabilir.
Menenjit ve ensefalit gibi beyni doğrudan etkileyen ciddi enfeksiyonlar, kalıcı beyin hasarına ve infantil serebral palsiye yol açabilir. Erken yaşta nöbetler serebral palsiye neden olabilir. İdiyopatik vakalar sıklıkla teşhis edilmez.
Çocuğa sert muamelenin bir sonucu olarak, kranyoserebral travma, boğulma, boğulma, çocuğa fiziksel travma meydana gelir ve sıklıkla serebral palsiye yol açar. Ayrıca kurşun, cıva, diğer zehirler veya belirli kimyasallar gibi toksik maddelerin tüketimi nörolojik hasara neden olabilir. Bazı ilaçların kazara aşırı dozda alınması da merkezi sinir sistemine benzer hasara neden olabilir.
Semptomlar
Serebral palside ortaya çıkan beyin fonksiyonundaki bozukluk ilerleyici olmasa da, hastalığın semptomları genellikle zamanla değişir. Semptomların çoğu, bozulmuş kas kontrolüyle ilgilidir. Motor bozukluğun şiddeti de önemli bir özelliktir. Örneğin, spastik dipleji, sürekli kas gerginliği ile karakterize edilirken, atetoid kuadraparezi meydana gelir. kontrolsüz hareketler ve dört uzuvda da kas güçsüzlüğü. Spastik dipleji, atetoid kuadraparezden daha yaygındır.
Kas spastisitesi, omurga eğriliği (skolyoz), kalça çıkığı veya kontraktür gibi ciddi ortopedik sorunlara yol açabilir. Serebral palsili hastaların çoğunda kontraktürün yaygın bir belirtisi at veya ekinovarus ayağıdır. Kalçadaki spastisite, uzuv deformitesine ve yürüme bozukluğuna neden olur. Ekstremitelerdeki eklemlerden herhangi biri, ekli kasların spastisitesinden dolayı tıkanabilir.
Atetoz ve diskineziler sıklıkla spastisite ile ortaya çıkar, ancak tek başına yaygın değildir. Aynı şey ataksi için de geçerlidir.
Diğer nörolojik temelli semptomlar şunları içerebilir:
Konuşma ihlali (dizartri).
Serebral palsili tüm çocuklar bu sorunlardan muzdarip olmasa da, bu sorunların bir çocuğun yaşamı üzerinde fiziksel engellerden daha büyük bir etkisi olabilir.
Teşhis
Tedavi
Spastisite, kas güçsüzlüğü, koordinasyon bozukluğu, ataksi, skolyoz, serebral palsili çocukların ve yetişkinlerin duruşunu ve hareketliliğini etkileyen önemli bozukluklardır. Doktor, etkilenen uzuvların işlevini en üst düzeye çıkarmak ve duruşu normalleştirmek için hasta ve aileyle birlikte çalışır. Tekerlekli sandalyeler, yürüteçler, ayakkabı ekleri, koltuk değnekleri ve özel destekler gibi yardımcı teknolojiler genellikle gereklidir. Konuşma bozuksa, bir konuşma terapistine danışmak gerekir.
Diazepam (Valium), dantrolen (Dantrium) ve baklofen (Lioresal) gibi ilaçlar kontraktürleri önlemek ve kasları gevşetmek için kullanılır. Etkilenen kasa botulinum toksininin (Botoks) eklenmesiyle olumlu bir etki verilir. Nöbet varlığında bir grup antikonvülsan kullanılır ve atetoz, trihexyphenidyl HCl (Artane) ve benztropine (Cogentin) gibi ilaçlarla tedavi edilir.
Kontraktürleri tedavi etmek öncelikle cerrahi bir sorundur. En sık kullanılan cerrahi prosedür tenotomidir. Bir beyin cerrahı, spastik kasların uyarılmasını önlemek için omurilikteki bir sinir kökünün çıkarılması olan bir spinal rizotomi de yapabilir.
Serebral palsi
RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetlerini Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Sürüm: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri (Sipariş No. 239)
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Serebral palsi (SP), perinatal dönemde meydana gelen beyin hasarı sonucu ortaya çıkan bir grup sendromdur.
Serebral Palsi Protokolü
G 80.0 Spastik serebral palsi
Konjenital spastik (serebral)
G 80.1 Spastik dipleji
G 80.2 Pediatrik hemipleji
Sınıflandırma
G 80 Serebral palsi.
Kapsananlar: Little hastalığı.
Kapsanmayanlar: Kalıtsal spastik parapleji.
G 80.0 Spastik serebral palsi.
G 80.1 Spastik dipleji.
G 80.2 Pediatrik hemipleji.
G 80.3 Diskinezi serebral palsi.
G 80.8 Başka bir tip infantil serebral palsi.
Serebral palsinin karışık sendromları.
G 80.9 Serebral palsi, tanımlanmamış
İnfantil serebral palsinin sınıflandırılması (K.A. Semenova ve ark.1974)
1. Çift spastik hemipleji.
2. Spastik dipleji.
4. Alt biçimli hiperkinetik biçim: çift atetoz, atetoz balizmi, koreatetik biçim, koreik hiperkinez.
5. Atonik-astatik form.
Lezyonun şiddetine göre: hafif, orta, şiddetli.
Teşhis
Psikolojik ve motor gelişimde gecikme, hareket bozuklukları, uzuvlarda istemsiz hareketler, nöbetler hakkında şikayetler.
Fiziksel muayeneler: hareket bozuklukları - eklemlerde parezi, felç, kontraktür ve sertlik, hiperkinezi, psiko-konuşma gelişiminde gecikme, zihinsel engel, epileptik nöbetler, psödobulbar bozukluklar (bozulmuş yutma, çiğneme), görme organlarının patolojisi (şaşılık, görme atrofisi sinirler, nistagmus).
Serebral palsinin spastik formu şu şekilde karakterize edilir:
Merkezi tipte artmış kas tonusu;
Genişletilmiş refleksojenik bölgelere sahip yüksek tendon refleksleri, ayak klonları ve diz kapağı;
Patolojik refleksler: Babinsky, Rossolimo, Mendel-Bekhterev, Oppenheim, Gordon, Schaeffer. Bunlar arasında Babinsky refleksi en sürekli ortaya çıkıyor.
Serebral palsinin hiperkinetik formu şu şekilde karakterize edilir: hiperkinezi - koreik, atetoid, koreoatetoid, çift atetoz, torsiyon distonisi.
2-3 aylıkken, olumlu ve olumsuz duygular, yüksek sesler, parlak ışık ile hareketler sırasında kas tonusunda ani bir artışla karakterize "distonik ataklar" ortaya çıkar; keskin bir ağlama eşliğinde, belirgin bitkisel reaksiyonlar - terleme, ciltte kızarıklık ve taşikardi.
Tendon refleksleri, sıradan canlıları olan veya bir şekilde canlanan hastaların çoğunda patolojik refleksler tespit edilmez.
Dil kaslarındaki hiperkinez, 2-3 aylıkken, gövde kaslarındaki hiperkinezden önce ortaya çıkar - 4-6 ayda ortaya çıkar ve yaşla daha belirgin hale gelir. Hiperkinezi istirahatte minimaldir, uykuda kaybolur, istemli hareketlerle artar, duygular tarafından tetiklenir ve sırtüstü pozisyonda ve ayakta daha belirgindir. Konuşma bozuklukları doğada hiperkinetiktir - dizartri. Zihinsel gelişim, diğer serebral palsi formlarından daha az rahatsız edilir.
Serebral palsinin atonik-astatik formu şu şekilde karakterize edilir:
1. Kas tonusu keskin bir şekilde azaltılır. Genel kas hipotansiyonunun arka planına karşı, üst ekstremitelerdeki ton, alt ekstremitelere göre daha yüksektir ve üst vücuttaki hareketler, alt uzuvlara göre daha aktiftir.
2. Tendon refleksleri yüksektir, patolojik refleksler yoktur.
3. İçinde Rekurvasyon diz eklemleri, düz-valgus ayaklar.
4. Zihinsel alanda, hastaların% 87-90'ında zekada belirgin bir azalma var, konuşma bozuklukları doğada serebellar.
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
3. Solucanın yumurtalarında dışkı.
4. Toksoplazmoz, sitomegalovirüs için ELISA - endikasyonlara göre.
5. TSH tayini - endikasyonlara göre.
1. Beynin bilgisayarlı tomografisi (BT): farklı bir atrofik süreç vardır - lateral ventriküllerin genişlemesi, subaraknoid boşluklar, kortikal atrofi, porensefalik kistler ve diğer organik patoloji.
2. Elektroensefalografi (EEG) - ritmin genel düzensizliği, düşük voltajlı EEG, pikler, hipsaritmi, genelleştirilmiş paroksismal aktivite ortaya çıkar.
3. EMG - endikasyonlara göre.
4. Beynin MR görüntülemesi - endikasyonlara göre.
5. Nörosonografi - iç hidrosefali dışlamak için.
6. Göz doktoru - fundusun incelenmesi genişlemiş damarları, arterlerin daralmasını ortaya çıkarır. Bazı durumlarda, optik sinirin konjenital atrofisi, şaşılık bulunur.
Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:
1. Konuşma terapisti - konuşma bozukluklarının belirlenmesi ve düzeltilmesi.
2. Psikolog - ruhsal bozuklukları ve bunların düzeltilmesini netleştirmek için.
3. Ortopedi uzmanı - kontraktürleri belirlemek, cerrahi tedavi sorununu çözmek.
4. Protez uzmanı - ortopedik bakım sağlamak için.
5. Göz doktoru - fundusun incelenmesi, göz patolojisinin tanımlanması ve düzeltilmesi.
6. Beyin cerrahı - nöroşirürji patolojisini dışlamak için.
7. Egzersiz terapisi doktoru - bireysel derslerin atanması, stil.
8. Fizyoterapist - fizyoterapi prosedürlerini reçete etmek için.
Hastaneye sevk için asgari muayene:
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
3. Solucanın yumurtalarında dışkı.
Ana teşhis önlemleri:
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
11. Beynin bilgisayarlı tomografisi.
Ek teşhis önlemlerinin listesi:
Serebral palsi ICD 10: serebral palsinin sınıflandırılması
Serebral palsi, bir çocukta beynin belirli bölümlerinin işlevsel aktivitesinin bozulduğu bir hastalıklar kompleksidir. Serebral palsinin belirtileri ve semptomları çeşitlidir. Patoloji, çocukta ciddi hareket bozukluklarına veya zihinsel anormalliklere neden olabilir. Uluslararası hastalık sınıflandırmasında serebral palsi, G80 kodu ile belirtilir.
Hastalık sınıflandırması
Tıpta serebral palsi, pek çok hastalığı kapsayan geniş bir kavramdır. Serebral palsinin bir çocukta yalnızca bir hareket bozukluğu olduğuna inanmak yanlıştır. Patolojinin gelişimi, doğum öncesi dönemde bile ortaya çıkan beyin yapılarının işleyişindeki bozukluklarla ilişkilidir. Serebral palsinin bir özelliği, ilerleyici olmayan kronik doğasıdır.
- Spastik serebral palsi (G80.0)
- Spastik dipleji (G80.1)
- Pediyatrik hemipleji (G80.2)
- Diskinezi serebral palsi (G80.3)
- Ataxic CPU (G80.4)
Ek olarak, serebral palsi grubu, nadir görülen serebral palsi tiplerini (G80.8) ve belirtilmemiş doğanın patolojilerini (G80.9) içeren tanıları içerir.
Herhangi bir serebral palsi formu, sinir hücrelerinin patolojileri tarafından tetiklenir. Sapma, doğum öncesi gelişim döneminde ortaya çıkar. Beyin son derece karmaşık bir yapıdır ve oluşumu uzun bir süreçtir ve seyri olumsuz faktörlerden etkilenebilir.
Genellikle, infantil serebral palsi, hastanın durumunun kötüleşmesine bağlı olarak komplikasyonları tetikler. Tıpta ağırlaştırıcı tanılar, eşlik eden hastalıklar nedeniyle serebral palsi semptomlarının şiddetlendiği patolojik bir süreç olan yanlış bir ilerleme ile karşılaştırılır.
Bu nedenle, serebral palsinin ICD 10 sınıflandırması, doğum öncesi dönemde ortaya çıkan ve ciddi zihinsel ve fiziksel bozukluklara neden olan çeşitli hastalık türlerini tanımlar.
Geliştirme nedenleri
Beyinde serebral palsi gelişimine yol açan anormallikler, doğum öncesi dönemin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. İstatistiklere göre, sapmaların gelişimi çoğunlukla 38 ila 40. gebelik haftası arasında gerçekleşir. Doğumdan sonraki ilk günlerde patolojik sürecin geliştiği durumlar da vardır. Bu dönemde çocuğun beyni son derece savunmasızdır ve herhangi bir olumsuz etkiye maruz kalabilir.
Serebral palsinin olası nedenleri:
- Genetik anormallikler. Çocuklarda serebral palsinin gelişmesinin nedenlerinden biri genetik bozukluklardır - bir mutasyon sonucu ortaya çıkan bazı genlerin anormal yapısı. Patolojik gen kalıtsaldır, ancak her çocuk kendini göstermez. Genlerin yapısındaki anormallikler nedeniyle beyin gelişiminde anormallikler meydana gelir.
- Oksijen eksikliği. Akut hipoksi genellikle doğumda çocuk doğum kanalından geçerken ortaya çıkar. Ayrıca akut biçim erken plasental abrupsiyon veya göbek kordonu ile dolanmadan kaynaklanan boğulma ile oluşur. Kronik oksijen eksikliği, plasenta yetmezliğinin, plasentaya kan sağlama bozukluklarının bir sonucudur. Oksijen eksikliğinden dolayı beynin gelişimi engellenir ve etkilenen hücreler iyileşme yeteneği olmadan ölebilir.
Genel olarak, tıpta, gebelik sürecindeki bozukluklarla veya doğumdan sonra çocuğun vücudu üzerindeki olumsuz etkileriyle ilişkili çeşitli serebral palsi nedenleri ayırt edilir.
Serebral palsi semptomları
Serebral palsinin ana belirtisi, bozulmuş motor aktivitedir. Bir çocuktaki zihinsel anormallikler, bilişsel süreçlerin aktif bir gelişimi olduğunda çok daha sonra teşhis edilir. Doğumdan hemen sonra teşhis edilebilen hareket bozukluklarının aksine, ruhsal bozukluklar 2-3 yaşında teşhis edilir.
Çocuğun bu dönemde neredeyse hiç motor becerisi olmadığı için doğumdan sonra serebral palsiyi teşhis etmek oldukça zordur. Çoğu zaman, teşhis, 6 aydan başlayarak kalan aşamada doğrulanır.
Patolojiye aşağıdaki semptomlar eşlik eder:
- Motor aktivitenin gelişiminde gecikmeler. Pediatride, bir çocukta belirli motor becerilerin başlangıcının ortalama zamanlaması belirlenir. Örneğin, bir çocuk midesinde dönmeyi, ilgisini çeken nesnelere uzanmayı, başını tutmayı ve sonra oturmayı ya da emeklemeyi erken öğrenir. Bu becerilerin gelişimindeki bir gecikme, serebral palsi olasılığını gösterir.
Diğer fiziksel aktivite
Genel olarak, patolojinin erken bir aşamasında ortaya çıkan çeşitli serebral palsi semptomları vardır.
Teşhis ve tedavi
Erken yaşta temel motor becerilerin gelişiminin doğası bireysel olduğundan, serebral palsinin teşhisi için belirli yöntemler yoktur. Teşhisi doğrulamak için, gelişimde çok sayıda sapmanın (hem fiziksel hem de zihinsel) olduğu çocuğun uzun süreli gözlemi gereklidir. Nadir durumlarda, hastaya beyindeki anormallikleri tespit etmek için bir MRI taraması yapılır.
Serebral palsi tedavisi, serebral disfonksiyonlar nedeniyle kaybedilen fonksiyon ve yetenekleri geri kazanmayı amaçlayan uzun süreli karmaşık bir süreçtir. Patolojinin kendini ödünç vermediğine dikkat edilmelidir. tam iyileşme... Semptomların şiddeti ve hastanın günlük yaşamına etkisi serebral palsinin şekline bağlıdır.
Hızlandırılmış beyin gelişiminin kaydedildiği 7-8 yıllık dönemde ebeveynlerin en büyük çabaları gerekir. Bu süre zarfında, etkilenmeyen beyin yapıları nedeniyle bozulmuş beyin fonksiyonları geri yüklenebilir. Bu, çocuğun gelecekte başarılı bir şekilde sosyalleşmesine izin verecektir ve pratik olarak diğerlerinden farklı değildir.
Serebral palsi tedavisinin bir çocukta iletişim becerilerinin geliştirilmesini içerdiği unutulmamalıdır. Hastanın düzenli olarak bir psikoterapiste görünmesi önerilir. Fizik rehabilitasyon amacıyla fizyoterapi prosedürleri, özellikle masajlar kullanılır. Gerekirse, kas tonusunu azaltmak, serebral dolaşımı iyileştirmek için ilaçlar da dahil olmak üzere ilaç tedavisi reçete edilir.
Bu nedenle, serebral palsi tamamen iyileştirilemez, ancak doğru yaklaşımla, hastanın dolu bir yaşam sürmesi sayesinde patolojinin semptomları daha az belirgin hale gelir.
Serebral palsi, intrauterin gelişim sırasında, doğum sırasında veya yaşamın ilk günlerinde ortaya çıkan beyin çalışmasındaki anormalliklerle tetiklenen bir grup yaygın hastalıktır. Klinik belirtiler, tedavi ve prognoz, patolojinin şekline ve ciddiyetine bağlıdır.
Serebral felç
Kapsanmayanlar: Kalıtsal spastik parapleji (G11.4)
Spastik serebral palsi, kuadripleji
Spastik serebral palsi, tetrapleji
Spastik serebral palsi, dipleji
Konjenital spastik felç (serebral)
Spastik serebral palsi NOS
Spastik serebral palsi, hemipleji
Diskinezi serebral palsi
Ataxic serebral palsi
Başka bir serebral palsi türü
Serebral palsi, tanımlanmamış
ICD-10 metninde ara
ICD-10 koduna göre ara
Hastalık sınıfları ICD-10
hepsini gizle | her şeyi açıkla
Uluslararası Hastalıkların İstatistiksel Sınıflandırması ve İlgili Sağlık Sorunları.
Tıbbi ve sosyal uzmanlık
UID ile giriş yapın
3.5.3. SEREBRAL PALSİ
Serebral palsi (CP) (paralysis serebralis infantilis); prenatal, perinatal ve erken neonatal dönemlerde beyin hasarından kaynaklanan bir grup kronik ilerleyici olmayan sendromları birleştiren toplu bir terimdir. Serebral palsi, kalıcı belirgin motor, konuşma ve davranış bozuklukları, zeka geriliği ve patolojik bir postüral stereotip oluşumu ile karakterizedir.
Serebral palsi, çocuk popülasyonunda engelliliğin oluşumunun ana nedeni olan, önemli ölçüde ciddi sakatlıklara yol açan ciddi bir sakatlık hastalığıdır. Bu patolojinin prevalansı 1000 çocuk başına 2-2,5 vakadır. Vaka sayısı her yıl giderek artıyor. Hastalık erkeklerde 1.3 kat daha yaygındır ve 3 yaşından önce vakaların% 90'ında teşhis edilir.
Kesin tanı genellikle bir yıl sonra hareket, konuşma ve zihinsel bozuklukların ortaya çıkmasıyla konulabilir. Tanı kriterleri: ilerlemeyen seyir, felç hastalığının klinik tablosundaki kombinasyon ve çeşitli dağılımın parezi, hiperkinetik sendromlar, konuşma, koordinasyon, duyusal bozukluklar, bilişsel ve entelektüel gerileme.
Epidemiyoloji: bu patolojinin prevalansı 1000 çocuk başına 2-2,5 vakadır. Hastalık erkeklerde 1.3 kat daha yaygındır ve 3 yaşından önce vakaların% 90'ında teşhis edilir.
Etiyoloji ve patogenez: serebral palsi gelişiminin ana nedenleri doğum öncesi nedenlerdir (anne yaşı, ekstragenital hastalıklar, ilaç tedavisi ve mesleki tehlikeler, alkolizm ve ebeveynlerin sigara içmesi, anne ve fetüsün immünolojik uyumsuzluğu, annede antifosfolipid sendromu), çeşitli aşamalarda normal gebelik seyrinin ihlali (toksikoz, polihidramnios) , terminasyon tehditleri, plasenta patolojisi, çoğul gebelikler, cerrahi müdahaleler, gebelikte anestezi, prematürite, prematüre doğum vb.), intranatal nedenler (uzamış susuz dönem, doğum kanalı patolojisi, enstrümental obstetrik, operatif doğum, hızlı doğum vb.); doğum sonrası dönem (yenidoğan nöbetleri, travmatik ve enfeksiyöz beyin lezyonları, toksik lezyonlar (bilirubin ensefalopatisi), hipoksi vb.). Ek olarak, birçok yazar, serebral palsi ile düşük doğum ağırlığı arasında açık bir bağlantı olduğuna işaret etmektedir. Serebral palsi patogenezinde, serebral korteksin motor alanına, subkortikal oluşuma ve piramidal yolun doğrudan hasar görmesinin yanı sıra, periventriküler lökomalazi türüne göre periventriküler bölgeye (PVO) verilen hasar büyük önem taşır; serebral kortekste (daha sık olarak frontal-temporal bölgelerde) atrofik ve subatrofik süreçlerin yanı sıra beyne kan akışının bozulması ve likorodinamik bozukluklar [Nikitina MN. , 1999, Mezhenina E.P., Kachesov V.A., 2001].
Sınıflandırma esas olarak hareket bozukluklarının özelliklerini yansıtır. Ülkemizde, K.A.Semenova'ya (1978) göre sınıflandırma, ayırt ettiklerine göre sıklıkla kullanılmaktadır: spastik dipleji, çift hemipleji, hiperkinetik form, atonik-astatik form, hemiplejik form.
ICD-10'a göre, etkilenen yapıların lokalizasyonuna bağlı olarak yedi grup serebral palsi (G80) ayırt edilir (kalıtsal spastik parapleji hariçtir - G11.4):
G80.0 Spastik serebral palsi
Konjenital spastik felç (serebral)
G80.1 Spastik dipleji (Little hastalığı);
G80.3 Diskinezi serebral palsi
Atetoid serebral palsi
G80.4 Ataksik serebral palsi
G80.8 İnfantil serebral palsinin diğer tipi
Karışık serebral palsi sendromları
G80.9 Serebral palsi, tanımlanmamış
Aşağıdakiler var aşamalar infantil serebral palsi: erken dönem (4-5 aya kadar): genel ciddi durum, bitkisel bozukluklarnistagmus, konvülsiyonlar, intrakraniyal hipertansiyon, hareket bozukluğu sendromu; ilk kronik kalıntı aşaması (5-6 aydan 3-4 yıla kadar): kalıntı olayların arka planına karşı ilerler. Kalıcı nörolojik bozukluklar oluşur - kalıcı kas hipertansiyonu (spastik formlarla); geç rezidüel aşama (3 yıl sonra). Değişken şiddette kalıcı uyumsuz sendromların oluşumu ile karakterizedir.
1. Statodinamik bozukluk sendromu (spastik parezi, hiperkinezi, ataksi, kontraktür ve eklem deformasyonu); rehabilitasyon sürecinde aşağıdakiler mümkündür: tam tazminat - mesafeden bağımsız olarak yeterli bir hızda desteksiz hareket; uzuv deformiteleri yoktur; alt tazminat - ek destek varlığında sınırlı mesafeli hareket; kısmi tazminat - genellikle sadece apartman içinde, ciddi şekilde sınırlı hareket kabiliyeti; tazminat eksikliği veya tazminat eksikliği - tam hareket edememe.
2. İfade edici ve yazılı konuşma ihlali sendromları: dizartri, alalia, disgrafi, disleksi vb.
3. Duyusal işlev bozuklukları: görme bozukluğu (şaşılık, nistagmus, ambliyopi, kortikal görme alanı kaybı); işitme bozukluğu (farklı derecelerde işitme kaybı);
4. Değişken şiddette hipertansif-hidrosefalik sendrom;
5. Paroksismal bozukluk sendromu;
6. Bilişsel bozukluk sendromları (psikoorganik sendrom vb.);
7. Davranışsal ve kişilik bozuklukları (nevroz benzeri, psikopatik bozukluklar, hiperaktivite, dürtüsellik);
8. Entelektüel gerileme (çeşitli derecelerde zeka geriliği);
9. Pelvik organların işlev bozukluğu (zayıflama veya kontrol eksikliği).
Bazı serebral palsi formlarının klinik özellikleri:
Spastik çift hemipleji (tetrapleji) - en şiddetli serebral palsi formlarından biri, vakaların% 2'sinde görülür. Klinik olarak spastik tetraparezi ile karakterize edilirken, yüksek kas tonusu nedeniyle patolojik bir duruş oluşur: kollar dirsek ve bilek eklemlerinde bükülür, vücuda getirilir, bacaklar kalça eklemlerinde bükülür, bükülür veya tersine diz eklemlerinde bükülmez, içe doğru döndürülür, kalçalar gösterilir. Bu tür çocuklar dik bir duruş sağlayamazlar, oturamazlar, ayakta duramazlar, yürüyemezler, başlarını tutamazlar, belirgin psödobulbar semptomlar, şaşılık, optik sinirlerin atrofisi, işitme bozukluğu oluşur. Hipertansif sendrom nedeniyle eklemlerde kontraktürler, gövde ve uzuvlarda kemik deformiteleri meydana gelir. Vakaların yarısında, bu hastalığa genelleştirilmiş ve kısmi epileptik paroksizmler eşlik eder. Bu form prognostik olarak elverişsizdir.
Spastik dipleji (Little G80.1 hastalığı): Genellikle intraventriküler kanamaya bağlı en yaygın serebral palsi şeklidir (vakaların% 60'ı). Alt ekstremitelerin baskın bir lezyonu olan düzensiz tetraparezi gelişimi ile karakterizedir, bazen atetoid ve / veya koreoatetoid hiperkinezi, ataksi ile kombinasyon halinde. Şaşılık, optik sinirlerin atrofisi, işitme kaybı, dizartri eşlik eder. Zeka genellikle acı çekmez. Bu serebral palsi formuna sahip çocuklarda, patolojik bir motor stereotip oluşur. Ayağın destek üzerindeki şok ayarı not edilir, yürümenin amortisman işlevi bozulur, yani. medyan destek aşamasında diz ekleminde bacaklarda hafif bir fleksiyon yoktur. Bu, alt ekstremite eklemlerindeki şok yükünü arttırır ve bu da eklemlerin artrozunun erken gelişmesine (displastik artroz) yol açar. Bu form zihinsel ve konuşma bozukluklarının üstesinden gelmek açısından elverişlidir.
Pediatrik hemipleji (hemiplejik form G80.2) tek taraflı uzuv tutulumu ile karakterizedir. Çocuklarda, duruşun asimetrisi, felçli skolyoz oluşumu, felçli uzuvların büyüme geriliği, etkilenen kol ve bacakların anatomik kısalması nedeniyle statik-dinamik fonksiyonların ihlali oluşur. Bu forma, psödobulbar dizartri tipinde konuşma fonksiyon bozuklukları eşlik eder, zihinsel bozukluklar mümkündür, epileptik paroksizmlerin ortaya çıkması.
Diskinetik serebral palsi: Bir hiperkinetik (diskinetik) form (G80.3.) Bir kural olarak, sözde transferden sonra oluşur. "Kernicterus". Koreik, atetoid, torsiyon hiperkinezi, konuşma bozukluğu, zeka geriliği, işitme kaybı, otonom sinir sisteminin bozulmuş fonksiyonları nedeniyle statodinamik fonksiyon bozuklukları eşlik eder. Çoğu durumda zeka zarar görmez, bu sosyal uyum ve öğrenme için olumlu bir prognoza yol açar.
Ataksik serebral palsi (ataksik form G80.4) aşağıdaki belirtilerle karakterizedir: kas hipotansiyonu, ataksi, çeşitli serebellar asinerji semptomları, kasıtlı titreme, dizartri.
Bu nedenle, serebral palsili hastalarda, vestibüler işlevlerin (denge, hareketlerin koordinasyonu, kinestezi (hareket hissi bozukluğu, kaslardan, tendonlardan, eklemlerden propriyosepsiyonun zayıflaması) nedeniyle yaşamsal işlevlerde kısıtlamalar vardır; algı anomalileri - hemiplejili çocukların% 50'sinde etkilenen uzuvları görmezden gelmek; çocukların% 65'inde bilişsel bozukluk (bozulmuş dikkat, hafıza, düşünme, duygusal alan); serebral palsili çocukların% 50'den fazlasında zeka geriliği; dizartri, alalia, disleksi, disgrafi, vb. Gibi ifade ve yazılı konuşma ihlalleri; davranış ve kişilik bozuklukları (bozulmuş motivasyon, nevroz benzeri ve psikopatik bozukluklar, hiperaktivite, dürtüsellik); motor ve / veya psikolojik gelişim hızında gecikmeler; semptomatik epilepsi (vakaların% 'si); görme bozuklukları (şaşılık, nistagmus, ambliyopi, kortikal görme alanı kaybı); işitme bozukluğu (farklı derecelerde işitme kaybı); hipertansif hidrosefali sendromu; yaygın osteoporoz; kardiyovasküler ve solunum sistemi bozuklukları; hastaların% 90'ında gelişen ürolojik bozukluklar (mesanenin hiperrefleksi, detrusor-sfinkter disinerjisi); ortopedik patoloji: uzuvların kısalması, kötü duruş, skolyoz, eklem kontraktürleri, vb. - Serebral palsili çocukların% 50'sinde gözlendi.
ITU'ya gönderildiğinde gerekli veriler: bir nörolog, epileptolog, psikiyatrist, oftalmolog (fundus ve görsel alanların incelenmesi), odyolog, ortopedist, çocuk doktoru, konuşma terapisti sonucu; İstihbarat değerlendirmeli EPO; zihinsel süreçler ve kişilik durumları; Echo-EG, EEG, REG (endikasyonlara göre), CT ve (veya) beynin MRG'si.
ITU'ya sevk endikasyonları: kalıcı bir motor defektin (spastik parezi, hiperkinezi, ataksi, kontraktürler ve eklem deformiteleri) orta dereceden önemli ölçüde belirgin bir dereceye kadar varlığı; aşağıdakilerin varlığı ile değişen şiddette hareket bozukluklarının bir kombinasyonu: kalıcı orta ve şiddetli ifade ve yazılı konuşma ihlalleri; kalıcı orta ve şiddetli duyusal işlev bozukluğu; akciğerler (yokluklar, basit parsiyel, miyoklonik nöbetler) ve şiddetli nöbetler (büyük nöbetler, ikincil genelleştirilmiş kısmi nöbetler - Jacksonian, astatik, ayakta hasta otomatizmaları); kalıcı orta ve şiddetli bilişsel bozukluk (psikoorganik sendrom, vb.); "Kişilik" kaydının kalıcı orta ve belirgin sendromları (nevroz benzeri, psikopatik bozukluklar, hiperaktivite, dürtüsellik); değişen derecelerde zihinsel engellilik; Zihinsel ve paroksismal bozuklukların varlığında ITU'ya sevk endikasyonları, "Ruhsal bozuklukları ve davranış bozuklukları olan engelli çocukların tıbbi ve sosyal muayenesi ve rehabilitasyonu" bölümüne ve "Epilepsi" bölümüne bakın.
Engellilik kriterleri: kalıcı orta, belirgin veya belirgin şekilde belirgin nöromüsküler, iskelet ve hareketle ilgili (statodinamik) bozukluklar, dil ve konuşma, duyusal işlevler, idrar işlevi vb. kendi kendine hizmet, bağımsız hareket, iletişim, öğrenme, davranışlarını kontrol etme becerisinin sınırlandırılmasına yol açar çocuğun sosyal korunmasına duyulan ihtiyaç.
İnsan vücudunun işlevlerinin kalıcı bozukluklarının ciddiyetini yüzde olarak değerlendirmek için nicel sistem Tablo 72'de sunulmuştur.
İnsan vücudu işlevlerinin kalıcı bozukluklarının ciddiyetini yüzde olarak değerlendirmek için nicel bir sistem
Kalıcı vücut fonksiyon bozukluklarının klinik ve fonksiyonel özellikleri
RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetlerini Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2010 (Sipariş No. 239)
Serebral palsi diğer tip (G80.8)
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Serebral palsi (serebral palsi) - perinatal dönemde meydana gelen beyin hasarından kaynaklanan bir grup sendrom.
Serebral palsinin karakteristik bir özelliği, felç, hareketlerin düzensizliği ile kendini gösteren, genellikle çeşitli konuşma bozuklukları, ruhsallık ve bazen epileptik nöbetlerle birlikte ortaya çıkan çeşitli motor bozukluklardır.
Serebral palsi, rahim içi oluşumu sırasında, doğum ve yenidoğan sırasında ve doğum sonrası dönemde ortaya çıkabilen beynin polietiyolojik bir hastalığıdır. Serebral palsi, çocukluk çağı engelliliğinin en yaygın nedenidir (% 30-70), bunların arasında sinir sistemi hastalıkları ilk sırada yer almaktadır. Çoğu durumda, hastaların fiziksel durumu iyileşir, ancak aktivite kısıtlamaları devam eder: hareket kabiliyetinde azalma, konuşma bozukluğu ve diğerleri.
Literatüre göre, popülasyondaki serebral palsi insidansı 1000 yenidoğanda 2'dir; L.O. Badalyan'a (1987) göre - 1000 doğumda 3 ila 6 vaka. Serebral palsinin ana nedenleri hamilelik ve doğum (perinatal dönem) gelişimi ile ilişkilidir: annenin kronik hastalıkları, bulaşıcı hastalıklar, hamilelik sırasında ilaç tedavisi, erken doğum, uzun süreli doğum, yenidoğanın hemolitik hastalığı, göbek kordonunun dolaşması ve diğerleri.
Protokol "Serebral palsi"
ICD-10 kodu:
G 80.0 Spastik serebral palsi
Konjenital spastik (serebral)
G 80.1 Spastik dipleji
G 80.2 Pediatrik hemipleji
Sınıflandırma
Sınıflandırma
G 80 Serebral palsi.
Kapsananlar: Little hastalığı.
Kapsanmayanlar: Kalıtsal spastik parapleji.
G 80.0 Spastik serebral palsi.
Konjenital spastik felç (serebral)
G 80.1 Spastik dipleji.
G 80.2 Pediatrik hemipleji.
G 80.3 Diskinezi serebral palsi.
G 80.8 Başka bir tip infantil serebral palsi.
Serebral palsinin karışık sendromları.
G 80.9 Serebral palsi, tanımlanmamış
İnfantil serebral palsinin sınıflandırılması (K.A. Semenova ve diğerleri, 1974)
1. Çift spastik hemipleji.
2. Spastik dipleji.
3. Hemiparezi.
4. Alt biçimli hiperkinetik biçim: çift atetoz, atetoz balizmi, koreatetik biçim, koreik hiperkinez.
5. Atonik-astatik form.
Lezyonun ciddiyetine göre: hafif, orta, şiddetli.
Dönem:
Erken iyileşme;
Geç iyileşme;
Artık dönem.
Teşhis
Teşhis kriterleri
Şikayetler psikolojik ve motor gelişimde gecikme, motor bozukluklar, uzuvlarda istemsiz hareketler, nöbetler.
Anamnezde - perinatal patoloji (prematürite, doğum asfiksi, doğum travması, uzun süreli konjugasyon sarılığı, intrauterin enfeksiyonlar, vb.), nöroenfeksiyonlar, inme, erken çocuklukta kafa travması.
Fiziksel muayeneler: hareket bozuklukları - eklemlerde parezi, felç, kontraktür ve sertlik, hiperkinezi, psiko-konuşma gelişiminde gecikme, zihinsel engel, epileptik nöbetler, psödobulbar bozukluklar (yutma bozukluğu, çiğneme), görsel organların patolojisi (şaşılık, optik atrofi, nistagmus ).
Serebral palsinin spastik formu şu şekilde karakterize edilir:
Merkezi tipte artmış kas tonusu;
Genişletilmiş refleksojenik bölgelere sahip yüksek tendon refleksleri, ayak klonları ve diz kapağı;
Patolojik refleksler: Babinsky, Rossolimo, Mendel-Bekhterev, Oppenheim, Gordon, Schaeffer. Bunlar arasında Babinsky refleksi en sürekli ortaya çıkıyor.
Serebral palsinin hiperkinetik formu şu şekilde karakterize edilir:hiperkinezi - kore, atetoid, koreoatetoid, çift atetoz, torsiyon distonisi.
2-3 aylıkken, olumlu ve olumsuz duygular, yüksek sesler, parlak ışık ile hareketler sırasında kas tonusunda ani bir artışla karakterize "distonik ataklar" ortaya çıkar; keskin bir ağlama eşliğinde, belirgin bitkisel reaksiyonlar - terleme, ciltte kızarıklık ve taşikardi.
Tendon refleksleri, sıradan canlıları olan veya bir şekilde canlanan hastaların çoğunda patolojik refleksler tespit edilmez.
Dil kaslarındaki hiperkinez, 2-3 aylıkken, gövde kaslarındaki hiperkinezden önce ortaya çıkar - 4-6 ayda ortaya çıkar ve yaşla daha belirgin hale gelir. Hiperkinezi istirahatte minimaldir, uykuda kaybolur, istemli hareketlerle artar, duygular tarafından tetiklenir ve sırtüstü pozisyonda ve ayakta daha belirgindir. Konuşma bozuklukları doğada hiperkinetiktir - dizartri. Zihinsel gelişim, diğer serebral palsi formlarından daha az rahatsız edilir.
Serebral palsinin atonik-astatik formu şu şekilde karakterize edilir:
1. Kas tonusu keskin bir şekilde azaltılır. Genel kas hipotansiyonunun arka planına karşı, üst ekstremitelerdeki ton, alt ekstremitelere göre daha yüksektir ve üst vücuttaki hareketler, alt uzuvlara göre daha aktiftir.
2. Tendon refleksleri yüksektir, patolojik refleksler yoktur.
3. Diz eklemlerinde, planovalgus ayaklarda rekürvasyon.
4. Zihinsel alanda, hastaların% 87-90'ında zekada belirgin bir azalma var, konuşma bozuklukları doğada serebellar.
Laboratuvar araştırması:
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
3. Solucanın yumurtalarında dışkı.
4. Toksoplazmoz, sitomegalovirüs için ELISA - endikasyonlara göre.
5. TSH tayini - endikasyonlara göre.
Enstrümantal araştırma:
1. Beynin bilgisayarlı tomografisi (BT): farklı bir atrofik süreç vardır - lateral ventriküllerin genişlemesi, subaraknoid boşluklar, kortikal atrofi, porensefalik kistler ve diğer organik patoloji.
2. Elektroensefalografi (EEG) - ritmin genel düzensizliği, düşük voltajlı EEG, pikler, hipsaritmi, genelleştirilmiş paroksismal aktivite ortaya çıkar.
3. EMG - endikasyonlara göre.
4. Beynin MR görüntülemesi - endikasyonlara göre.
5. Nörosonografi - iç hidrosefali dışlamak için.
6. Göz doktoru - fundusun incelenmesi genişlemiş damarları, arterlerin daralmasını ortaya çıkarır. Bazı durumlarda, optik sinirin konjenital atrofisi, şaşılık bulunur.
Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:
1. Konuşma terapisti - konuşma bozukluklarının belirlenmesi ve düzeltilmesi.
2. Psikolog - ruhsal bozuklukları ve bunların düzeltilmesini netleştirmek için.
3. Ortopedi uzmanı - kontraktürleri belirlemek, cerrahi tedavi sorununu çözmek.
4. Protez uzmanı - ortopedik bakım sağlamak için.
5. Göz doktoru - fundusun incelenmesi, göz patolojisinin tanımlanması ve düzeltilmesi.
6. Beyin cerrahı - nöroşirürji patolojisini dışlamak için.
7. Egzersiz terapisi doktoru - bireysel derslerin atanması, stil.
8. Fizyoterapist - fizyoterapi prosedürlerini reçete etmek için.
Hastaneye sevk için asgari muayene:
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
3. Solucanın yumurtalarında dışkı.
Ana teşhis önlemleri:
1. Tam kan sayımı.
2. Genel idrar analizi.
3. Konuşma terapisti.
4. Psikolog.
5. Göz doktoru.
6. Ortopedist.
7. Protezci.
9. Egzersiz tedavisi doktoru.
10. Fizyoterapist.
11. Beynin bilgisayarlı tomografisi.
Ek teşhis önlemlerinin listesi:
1. Nörosonografi.
2. Beyin cerrahı.
3. Beynin MR görüntüsü.
4. Toksoplazmoz için ELISA.
5. Sitomegalovirüs için ELISA.
6. Enfeksiyoncu.
8. Kardiyolog.
9. Karın organlarının ultrasonu.
10. Genetikçi.
11. Endokrinolog.
Ayırıcı tanı
Burun bilimi |
Hastalığın başlangıcı |
Biyokimyasal kan testleri, enstrümantal veriler, tanı kriterleri |
|
Konjenital miyopati |
Doğumdan itibaren |
Yaygın kas hipotoni, hiporefleksi. Miyopatik semptom kompleksi, gecikmiş motor gelişim, osteoartiküler deformiteler |
EMG - değişikliklerin birincil kas yapısı. Artan CPK içeriği |
Lökodistrofi |
Yenidoğan döneminde ihlalin olmaması |
Hareket bozuklukları, kas hipo- sonra hipertansiyon, ataksi. İlerleyen seyir, konvülsiyonlar, spastik felç, parezi, zeka azalması, hiperkinezi |
Beynin BT'si: düşük yoğunluklu büyük bilateral lezyonlar |
Mukopolisakkaridozlar |
Yenidoğan döneminde ihlalin olmaması |
Hastanın karakteristik görünümü: grotesk yüz hatları, çökük burun köprüsü, kalın dudaklar, kısa boy... Nöropsikik statik fonksiyonların gecikmiş gelişimi, konuşma az gelişmişliği |
İdrarda asidik mukopolisakkaritlerin varlığı |
Werdnig-Hoffmann spinal musküler amyotrofi |
Doğumdan veya 5-6 aylıktan itibaren |
Genelleştirilmiş hipotansiyon, hipoarefleksi, sırt kaslarında fasikülasyonlar, proksimal ekstremiteler. |
Aşamalı akım. Ekstremite kaslarından EMG - denervasyon tipi |
Konjenital hipotiroidizm |
İlk belirtiler halihazırda doğum hastanesinde görünebilir (solunum durması nöbetleri, sarılık), ancak daha çok yaşamın ilk aylarında gelişir. |
Hastanın kendine özgü görünümü: küçük boy, kısa uzuvlar, geniş eller ve ayaklar, çökük burun köprüsü, şişmiş göz kapakları, büyük dil, kuru cilt, kırılgan saçlar. Gecikmiş psikomotor gelişim, yaygın kas hipotoni. Kural olarak, kabızlık, bradikardi not edilir. Çok karakteristik sarımsı topraksı ten rengi |
Aplazi veya yetersiz tiroid fonksiyonu. Kemikleşme çekirdeklerinin ortaya çıkmasında gecikme |
Ataksi-telenjiektazi Louis-Bar |
Yenidoğan döneminde ihlallerin olmaması. Hastalığın başlangıcı 1-2 yıl |
Ataksi, hiperkinezi, azalmış zeka, telenjiektazi, yaşlılık lekeleri, sıklıkla - akciğer patolojisi |
Solucan ve serebellar hemisferlerin atrofisi, yüksek serum α-fenoprotein seviyeleri |
Fenilketüri |
Çocuklar sağlıklı doğarlar, hastalık 3-6 aylıktan itibaren kendini gösterir: psiko-konuşma ve motor gelişimde askıya alma |
Hastalık 3-6 aylıktan itibaren saçın renginin açılması, iris, küf, özel idrar ve ter kokusu, motor ve zihinsel gelişimin durması veya yavaşlaması ile kendini gösterir; konvülsiyonlar ortaya çıkar - infantil spazmlar 1 yıla kadar daha yaygındır, daha sonra tonik-klonik nöbetlerle değiştirilirler |
Artmış kan fenilalanin, Fehling'in testi pozitif |
Rett sendromu |
1 yıla kadar, psikolojik gelişim yaşa karşılık gelir, ardından önceden edinilmiş becerilerde kademeli bir kayıp. Ante- ve perinatal gelişim döneminde ve ayrıca yaşamın ilk yarısında, çocukların gelişimi genellikle normal olarak kabul edilir. |
Çocuk gelişimindeki sapmaların ilk fark edildiği yaş 4 ay ile 2,5 yıl arasında değişmektedir; en sık 6 aydan 1,5 yıla kadar. Hastalığın ilk belirtileri arasında çocuğun psikomotor gelişiminde ve baş büyüme oranlarında yavaşlama, oyuna olan ilginin kaybı ve yaygın kas hipotonisi bulunur. Başkalarıyla iletişimin kesilmesi, genellikle otizm olarak yanlış yorumlanan önemli bir semptomdur. Teşhis iki, beş yaşına kadar ön kabul edilir. |
Rett sendromu için tanı kriterleri (Trevathan ve ark., 1998'e göre), normal doğum öncesi ve perinatal dönemler, doğumda normal baş çevresi, ardından 5 ay ile 4 yıl arasında baş büyümesinde yavaşlama; iletişim bozukluğunun zamanla ilişkili 6 ila 30 aylıkken edinilmiş amaçlı el hareketlerinin kaybı; ifade edici ve etkileyici konuşmaya derin hasar ve psikomotor gelişimin büyük gecikmesi; amaçlı el hareketlerinin kaybından sonra ortaya çıkan sıkma, sıkma, alkışlama, “el yıkama”, sürtünme, ortaya çıkan stereotipik el hareketleri; 1-4 yaşlarında meydana gelen yürüyüş bozuklukları (apraksi ve ataksi) |
Yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi görüyor
Medikal turizm konusunda tavsiye alın
Tedavi
Tedavi taktikleri
Yaşamın ilk yılında şüphelenmek veya teşhis koymak son derece önemlidir, çünkü çocuğun beyninin aldığı hasarı telafi etmek için büyük bir potansiyeli vardır. Bir çocuğun beyni son derece plastiktir, bu nedenle iyileşme yeteneklerini canlandırmaya çalışmak gerekir. Serebral palsinin karmaşık tedavisi, ilaçlar, egzersiz terapisi, ortopedik bakım, çeşitli masaj türleri, refleksoloji, fizyoterapi prosedürleri, konuşma terapisti ve psikologlu sınıfları içerir. Rehabilitasyon tedavisi, erken iyileşme dönemindeki hastalarda en etkilidir, patolojik olayların gelişiminin önlenmesi veya azaltılması ne kadar erken başlarsa, terapötik önlemlerin etkisi o kadar büyük olacaktır.
İyileşme döneminde serebral palsi tedavisinin temel prensipleri:
1. İlaçların yardımıyla uyarılma bölgesinde azalma ve kas tonusunda azalma. Gecikmiş tonik reflekslere ve patolojik kas tonusuna karşı savaşın.
2. Çocuğun dikey pozisyonunun oluşumunu, hareketlerini ve manuel manipülasyonlarını, ayakta durma, hareket etme becerisinin eğitimini, önce dışarıdan ve sonra bağımsız olarak veya koltuk değneği, sopalar, ortopedik ayakkabılar, ateller, aparatlar yardımıyla sağlamak.
3. Genel hareketliliğin ve hareketlerin koordinasyonunun iyileştirilmesi.
4. Eklem hareketliliğinin ve kas performansının normalleşmesinin teşvik edilmesi, eklem kontraktürlerinin ortadan kaldırılması.
5. Destek yeteneği ve denge eğitimi ve öğretimi.
6. Bilişsel ve psiko-konuşma gelişiminin uyarılması, zihinsel gelişim ve doğru konuşma eğitimi.
7. Yaşamsal, uygulamalı, emek becerilerini öğretmek, self servis becerilerini geliştirmek.
Tedavinin amacı:
Motor ve psiko-konuşma aktivitesinin iyileştirilmesi;
Patolojik duruş ve kontraktürlerin önlenmesi;
Self servis becerileri edinimi;
Sosyal uyum, motivasyonların ortaya çıkışı;
Nöbetlerin hafifletilmesi.
İlaçsız tedavi:
1. Genel masaj.
2. Egzersiz terapisi - bireysel ve grup dersleri.
3. Fizyoterapi - ozokerit uygulamaları, CMT, manyetoterapi.
4. İletken pedagoji.
5. Konuşma terapisti, psikolog ile sınıflar.
6. Akupunktur.
7. "Adele" kıyafeti.
8. Hipoterapi.
İlaç tedavisi
Son zamanlarda, beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için nootropik serideki ilaçlar - nöroprotektörler - yaygın olarak kullanılmaktadır. Nootropik ilaçların çoğu, psikostimüle edici etkileri nedeniyle günün ilk yarısında reçete edilir. Nootropiklerle tedavi kurslarının süresi bir ila iki ila üç aydır.
Serebrolisin, ampuller 1 ml / m2, pirasetam, ampuller 5 ml% 20, tabletler 0.2 ve 0.4, ginkgo biloba (tanakan), 40 mg tabletler, piritinol hidroklorür (ensefabol), 100 mg draje, süspansiyon - 5 ml 80.5 mg piritinol içerir (100 mg piritinol hidroklorüre karşılık gelir).
Ensefabol minimum kontrendikasyondur, yaşamın ilk yılından itibaren kullanım için onaylanmıştır. Süspansiyonun dozlanması (1 ml'de 20 mg ensefabol içeren) 3-5 yaş arası çocuklar için, 2 dozda günlük 200-300 mg (12-15 mg vücut ağırlığı) dozu reçete edilir - sabahları (kahvaltıdan sonra) ve öğleden sonra (kestirmeden ve öğleden sonra atıştırmalıklarından sonra) ... Kursun süresi 6-12 haftadır, çalışma kapasitesi ve öğrenme yeteneğinin arttığı ve daha yüksek zihinsel işlevlerin geliştiği uzun süreli bir kabul tavsiye edilir.
Actovegin, ampuller 2 ml 80 mg, draje-forte 200 mg aktif madde. Yalnızca fizyolojik bileşenler içeren bir nörometabolik ilaç. Çocuklar, yemeklerden önce taken -1 draje günde 2-3 kez (hastalığın semptomlarının yaşına ve şiddetine bağlı olarak) 17 saate kadar alınan bir draje forte içinde reçete edilir. Terapi süresi 1-2 aydır. Instenon, tabletler (1 tablet 50 mg etamivan, 20 mg hekzobendin, 60 mg etofilin içerir). Çok bileşenli nörometabolik ilaç. Günlük doz 1.5-2 tablettir, yemeklerden sonra 2 dozda (sabah ve öğleden sonra) reçete edilir. Dışlamak için yan etkiler 5-8 gün içinde dozda kademeli bir artış önerilir. Tedavi süresi 4-6 haftadır.
Spastik serebral palsi formları ilepratikte, miyospazmolitikler yaygın olarak kullanılmaktadır: tolperison, tizanidin, baklofen.
Tolperizon (midokalm), merkezi etkili bir kas gevşetici olup, membran stabilize edici aktiviteye sahiptir, bu nedenle beyin sapının aşırı uyarılmış motor nöronlarında ve periferik sinirlerde aksiyon potansiyellerinin oluşumunu ve iletimini baskılamaktadır.
Etki mekanizması, retiküler oluşumun kaudal kısmı üzerindeki baskılayıcı bir etki, patolojik olarak artmış spinal refleks aktivitesinin baskılanması ve periferik sinir uçları üzerindeki etkinin yanı sıra merkezi n-kolinolitik özellikler ile ilişkilidir. Aynı zamanda damar genişletici bir etkiye sahiptir. Bu, anormal derecede yüksek kas tonusunda bir azalmaya yol açar, patolojik olarak artmış kas tonusunu, kas sertliğini azaltır ve istemli aktif hareketleri iyileştirir.
Mydocalm, retikülospinal yolları aktive etme ve inhibe etme işlevlerini baskılar ve omurilikteki mono- ve polisinaptik reflekslerin iletimini engeller.
Dozaj rejimi: 3 aylık çocuklar. 6 yaşına kadar midokalm, günlük 5-10 mg / kg'lık bir dozda (gün boyunca 3 dozda) ağızdan reçete edilir; 7-14 yaş arası - günlük 2-4 mg / kg dozda; yetişkinler 50 mg - 150 mg (1-3 hap) günde 3 defa.
Tizanidin (sirdalud), merkezi olarak etkili bir miyospazmolitiktir. Eyleminin ana uygulama noktası omuriliktedir. Esas olarak ara nöronlardan uyarıcı amino asitlerin salınımını azaltarak, kas tonusunun artmasından sorumlu polisinaptik mekanizmaları seçici olarak bastırır. İlaç, nöromüsküler iletimi etkilemez.
Sirdalud iyi tolere edilir ve serebral ve spinal oluşumun spastisitesinde etkilidir. Pasif hareketlere karşı direnci azaltır, spazmları ve klonik nöbetleri azaltır ve istemli kasılmaların gücünü artırır.
Baklofen, merkezi olarak etkili bir kas gevşetici maddedir; GABA reseptörlerinin agonisti. Presinaptik GABA reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan uyarıcı amino asitlerin (glutamat ve aspartat) ve terminallerin salınmasındaki azalmaya bağlı olarak mono- ve polisinaptik refleksleri inhibe eder. İlacın kullanımının arka planına karşı, hastaların motor ve fonksiyonel aktivitesi artar.
Anjiyo koruyucular: vinpocetine, cinnarizine.
B vitaminleri: tiamin bromür, piridoksin hidroklorür, siyanocobalamid; nöromultivit - hedeflenen nörotropik etkiye sahip özel bir B vitamini kompleksi; neurobex.
Vitaminler: folik asit, tokoferol, retinol, ergokalsiferrol.
Epileptik sendrom için antikonvülzanlar: valproik asit, karbamzazepin, diazepam, klonazepam, topamax, lamotrijin.
Serebral palsinin hidrosefali, hipertansif-hidrosefali sendromu ile bir kombinasyonu ile, dehidrasyon ajanlarının atanması belirtilir: asetozolamid, furosemid, aynı zamanda potasyum preparatları: panangin, asparkam, potasyum orotat.
Şiddetli anksiyete ile nöro-refleks uyarılabilirlik sendromu, sakinleştiriciler reçete edilir: novo-passit, noofen, sitral ile bir karışım.
Son yıllarda, serebral palsinin spastik formları için botulinum toksini, belirli kas gruplarının spastisitesini azaltmak için kullanılmaktadır. Botulizm toksininin (disport ilacı) etki mekanizması, nöromüsküler sinapslarda asetilkolin salınımını engellemektir. İlacın enjeksiyonu spastik kasın gevşemesine yol açar.
Farklı serebral palsi formları olan çocuklarda disport randevusu için ana endikasyon, ayağın ekinovarus deformitesidir. Disport'un tanıtımı teknik olarak basittir ve önemli advers reaksiyonlar eşlik etmez.
Bir prosedür için standart disport dozu, 1 kg vücut ağırlığı başına 20-30 mg'dır. Çocuklar için izin verilen maksimum doz 1000 birimdir. gastroknemius kasının her başı için ortalama doz, soleus ve arka tibial kaslar için 100-150 birimdir - 200 birim.
Enjeksiyon tekniği: 500 adet dysport, 2.5 ml fizyolojik çözelti içinde seyreltilir (bu nedenle, 1 ml çözelti, 200 birim ilaç içerir). Çözelti kas içine bir veya iki noktadan enjekte edilir. İlacın etkisi (spastik kasların gevşemesi), ilacın uygulanmasından sonraki 5-7. Günlerde kendini göstermeye başlar ve maksimum etki 10-14. Güne ulaşır.
Kas gevşeticinin süresi kişiye özeldir ve 3 ile 6 ay arasında değişir. Girişten sonra. Dysport, eklem kontraktürlerinin oluşmasından önce mümkün olduğunca erken karmaşık şemaya dahil edilmelidir.
Önleyici eylemler:
Kontraktürlerin önlenmesi, patolojik duruşlar;
Viral ve bakteriyel enfeksiyonların önlenmesi.
Daha fazla yönetim: ikamet yerinde bir nöropatolog ile dispanser kaydı, düzenli egzersiz terapisi dersleri, ebeveynlere masaj becerileri öğretme, egzersiz terapisi, ortopedik stil, serebral palsili çocukların bakımı.
Temel ilaçların listesi:
1. 80 mg, 2 ml'lik Actovegin ampulleri
2. Vinpocetine (Cavinton) tabletleri, 5 mg
3. 5 ml% 20'lik ampullerde pirasetam
4. 1 ml% 5 piridoksin hidroklorür ampulleri
5. Folik asit, tabletler 0.001
6. Serebrolysin, 1 ml ampuller
7. Siyanokobalamin 200 mcg ve 500 mcg ampuller
Ek ilaçlar:
1. Aevit, kapsüller
2. Asparkam tabletleri
3. Asetozolamid tabletleri 250 mg
4. Baklofen tabletleri 10 mg ve 25 mg
5. Valproik asit, şurup
6. Valproik asit, tabletler 300 mg ve 500 mg
7. Gingo-Biloba 40 mg tabletler
8. Glisin tabletleri 0.1
9. Hopantenik asit, (Pantocalcin) tabletleri 0.25
10. Diazepam, ampul 2 ml% 0,5
11. Dysport, 500 U ampul
12. Karbamazepin, tabletler 200 mg
13. Klonazepam tabletleri 2 mg
14. Konvulex, kapsüller 150 mg, 300 mg, 500 mg, damlalar halinde çözelti
15. Lamotrigine 25 mg ve 50 mg tabletler
16. Magne B6 tabletleri
17. Neuromidin tabletleri 20 mg
18. Novo-Passit, tabletler, 100 ml çözelti
19. Noofen tabletleri 0.25
20. Panangin, tabletler
21. Pirasetam tabletleri 0.2
22. Piritinol, süspansiyon veya tabletler 0.1
23. Tiamin bromür ampul, 1 ml% 5
24. Tizanidin (Sirdalud), tabletler 2.4 ve 6 mg
25. Tolpirizon, (midocalm) ampuller 1 ml, 100 mg
26. Tolpirizone, 50 mg ve 150 mg haplar
27. Topamax, 15 mg ve 25 mg kapsüller, 25 mg tabletler
28. Cinnarizine 25 mg tabletler
Tedavi etkinliği göstergeleri:
1. Motor ve konuşma aktivitesinin iyileştirilmesi.
2. Spastik serebral palsi formlarında kas tonusunun azalması.
3. Paretik uzuvlarda aktif ve pasif hareketlerin hacminde artış.
4. Eşlik eden epilepsi ile nöbetlerin rahatlaması.
5. Hiperkinezinin azaltılması.
6. Self servis becerileri edinme.
7. Aktif ve pasif kelime haznesinin yenilenmesi.
8. Çocuğun duygusal ve zihinsel tonunu geliştirmek.
Hastanede yatış
Hastaneye yatış endikasyonları: hareket bozuklukları, parezi, felç, akranlarından gelen gecikmiş psikomotor ve konuşma gelişimi, nöbetler, hiperkinezi, kontraktürler, eklem sertliği
Bilgi
Kaynaklar ve Edebiyat
- Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik protokoller (04/07/2010 tarihli 239 sayılı Emir)
- L.O. Badalyan. Pediatrik Nöroloji.1975 Moskova Çocuk psikiyatristi ve nöropatoloğunun L.A. tarafından düzenlenen El Kitabı. Bulakhova. Kiev 1997 L.Z. Kazantsev. Çocuklarda Rett sendromu. Moskova 1998 İnfantil serebral palsinin klinik tablosu ve tanısı. Çalışma Rehberi. Zhukabaeva S.S. 2005
Bilgi
Geliştirici listesi:
№ |
Geliştirici |
İş yeri |
Durum |
Kadyrzhanova Galiya Baekenovna |
Bölüm Başkanı |
||
Serova Tatiana Konstantinovna |
RDKB "Aksai" nöropsikiyatri bölümü №1 |
Bölüm Başkanı |
|
Mukhambetova Gulnara Amerzaevna |
Sinir Hastalıkları Bölümü Kaz.NMU |
Asistan, Tıp Bilimleri Adayı |
|
Balbaeva Ayim Sergazievna |
RDKB "Aksai" nöropsikiyatri bölümü №3 |
Hekim-nörolog |
Ekli dosyalar
Dikkat!
- Kendi kendine ilaç tedavisi, sağlığınıza onarılamaz zarar verebilir.
- MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerine geçemez ve olmamalıdır. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, bir sağlık uzmanına başvurduğunuzdan emin olun.
- İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla görüşülmelidir. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
- MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist kılavuzu" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetesindeki yetkisiz değişiklikler için kullanılmamalıdır.
- MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık hasarından veya maddi hasardan sorumlu değildir.