ICB 10'a göre interstisyel akciğer hastalığı kodu. İdiyopatik interstisyel pnömoni
En ciddi akciğer hastalıklarından biri zatürredir. Çok çeşitli patojenlerden kaynaklanır ve ülkemizdeki çocuk ve yetişkinlerde çok sayıda ölüme yol açar. Bütün bu gerçekler, bu hastalıkla ilgili sorunları anlamayı gerekli kılmaktadır.
Pnömoninin tanımı
Akciğer iltihaplanması - çeşitli mikroorganizma türlerinin neden olduğu alveollerde sıvı sızması ile karakterize akut enflamatuar akciğer hastalığı.
Toplum kökenli pnömoninin sınıflandırılması
Zatürree nedeni nedeniyle ikiye ayrılır:
- Bakteriyel (pnömokok, stafilokok);
- Viral (grip virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, sitomegalovirüslere maruz kalma)
- Alerjik
- Ornitoid
- Mantar
- Mikoplazma
- Rickettsial
- Karışık
- Bilinmeyen bir hastalık nedeni ile
Avrupa Solunum Derneği tarafından geliştirilen modern hastalık sınıflandırması, yalnızca pnömoniye neden olan etkeni değil, aynı zamanda hastanın durumunun ciddiyetini de değerlendirmeyi mümkün kılar.
- şiddetli olmayan pnömokok kökenli pnömoni;
- şiddetli olmayan bir seyrin atipik pnömonisi;
- pnömoni, muhtemelen şiddetli bir pnömokok etiyolojisi;
- bilinmeyen bir patojenin neden olduğu pnömoni;
- aspirasyon pnömonisi.
1992 Uluslararası Hastalık ve Ölüm Sınıflandırmasına (ICD-10) göre, hastalığa neden olan etken maddeye bağlı olarak 8 tip pnömoni ayırt edilir:
- J12 Viral pnömoni, başka yerde sınıflandırılmamış;
- Streptococcus pneumoniae'ye bağlı J13 Pnömoni;
- J14 Haemophilus influenzae pnömonisi;
- J15 Bakteriyel pnömoni, sınıflandırılmamış;
- J16 Diğer bulaşıcı ajanlara bağlı pnömoni;
- Başka yerde sınıflandırılan hastalıklarda J17 Pnömoni;
- J18 Pnömoni, etken maddeyi belirtmeden.
Pnömonide patojeni tanımlamak nadiren mümkün olduğundan, en çok J18 kodu atanır (Patojeni belirtmeden pnömoni)
Uluslararası pnömoni sınıflandırması, aşağıdaki pnömoni türlerini ayırt eder:
- Toplum tarafından edinilen;
- Hastane;
- Aspirasyon;
- Ciddi hastalıklarla ilişkili pnömoni;
- İmmün yetmezlik koşulları olan kişilerde pnömoni;
Toplum kökenli pnömoni Çeşitli mikroorganizma gruplarının etkisi altında tıbbi bir organizasyonda hastaneye kaldırılmadan önce gelişen bulaşıcı nitelikte bir akciğer hastalığıdır.
Toplum kökenli pnömoninin etiyolojisi
Çoğu zaman, hastalığa normalde insan vücudunun doğal sakinleri olan fırsatçı bakteriler neden olur. Etkiler altında Çeşitli faktörler patojenik hale gelirler ve zatürre oluşumuna neden olurlar.
Pnömoni gelişimine katkıda bulunan faktörler:
- Hipotermi;
- Vitamin eksikliği;
- Klima ve nemlendiricilerin yakınında olmak;
- Bronşiyal astım ve diğer akciğer hastalıklarının varlığı;
- Tütün kullanımı.
Toplum kökenli pnömoninin ana kaynakları şunlardır:
- Pulmoner pnömokok;
- Mikoplazma;
- Pulmoner klamidya;
- Haemophilus influenzae;
- İnfluenza virüsü, parainfluenza, adenovirüs enfeksiyonu.
Pnömoniye neden olan mikroorganizmaları akciğer dokusuna almanın ana yolu mikroorganizmaların hava ile yutulması veya patojen içeren bir süspansiyonun solunmasıdır.
İÇİNDE normal koşullar solunum yolu sterildirakciğerlere giren her türlü mikroorganizma, akciğer drenaj sistemi yardımıyla yok edilir. Bu drenaj sistemi bozulursa, patojen yok edilmez ve akciğer dokusunu etkilediği akciğerlerde kalır, hastalığın gelişmesine ve tüm klinik semptomların tezahürüne neden olur.
Çok nadiren, göğüs yaraları ve enfeksiyöz endokardit, karaciğer apseleri ile olası bir enfeksiyon yolu mümkündür.
Toplum kökenli pnömoni belirtileri
Hastalık her zaman aniden başlar ve farklı şekillerde kendini gösterir.
Pnömoni, aşağıdaki klinik semptomlarla karakterizedir:
- Vücut sıcaklığının 38-40 C'ye yükselmesi 60 yaşın üzerindeki kişilerde hastalığın ana klinik semptomu, sıcaklıktaki artış 37-37.5 C aralığında kalabilir, bu da patojenin girişine düşük bir bağışıklık tepkisini gösterir.
- Paslı balgamla karakterize kalıcı öksürük
- Titreme
- Genel halsizlik
- Zayıflık
- Düşük performans
- Terlemek
- Göğüs bölgesinde nefes alma sırasında ağrı, iltihabın plevraya geçişini kanıtlar
- Nefes darlığı, akciğer bölgelerinde ciddi hasarla ilişkilidir.
Klinik semptomların özellikleri akciğerin belirli bölgelerine verilen hasarla ilişkili. Fokal bronko-pnömoni ile hastalık, ilk halsizlik belirtilerinden bir hafta sonra yavaş yavaş başlar. Patoloji, gelişme ile karakterize edilen her iki akciğeri de kapsar akut başarısızlık nefes alma ve vücudun genel sarhoşluğu.
Segmental lezyonlu akciğer gelişimi iltihaplanma süreci akciğerin tüm segmentinde. Hastalık, ateş ve öksürükte artış olmaksızın çoğunlukla olumlu bir şekilde ilerler ve teşhis, bir röntgen muayenesi sırasında tesadüfen konabilir.
Lober pnömoni ile klinik semptomlar parlak, sıcaklık vücut deliryum gelişimine kadar bir bozulma verir ve iltihap akciğerlerin alt kısımlarında yer alıyorsa karın ağrısı ortaya çıkar.
İnterstisyel pnömoni virüsler akciğerlere girdiğinde mümkündür. Oldukça nadirdir, 15 yaşın altındaki çocuklar sıklıkla hastalanır. Akut ve subakut seyir ayırt edilir. Bu tip pnömoninin sonucu pnömosklerozdur.
- Akut bir kurs için şiddetli zehirlenme olgusu, nörotoksikoz gelişimi karakteristiktir. Akım, yüksek sıcaklık artışı ve kalıcı kalıcı etkilerle birlikte ağırdır. 2-6 yaş arası çocuklar sıklıkla hastalanır.
- Subakut kursu öksürük, artan uyuşukluk, yorgunluk ile karakterizedir. ARVI olan 7-10 yaş arası çocuklar arasında yaygındır.
Emeklilik yaşına ulaşmış kişilerde toplum kökenli pnömoni seyrinin özellikleri vardır. Bağışıklıktaki yaşa bağlı değişiklikler ve kronik hastalıkların eklenmesi nedeniyle, çok sayıda komplikasyonun gelişmesi ve hastalığın silinmiş formları mümkündür.
Şiddetli solunum yetmezliği gelişir psikozlar ve nevrozlar eşliğinde beyne kan temini bozukluklarının olası gelişimi.
Hastane zatürree türleri
Hastane (hastane) zatürree Hastaneye yatıştan 2-3 gün sonra pnömoni belirtilerinin olmadığı durumlarda hastaneye kaldırıldıktan sonra gelişen solunum yollarının bulaşıcı bir hastalığıdır.
Tüm hastane enfeksiyonları arasında komplikasyon sayısında 1. sırada yer almaktadır. Tedavi maliyetine büyük etkisi vardır, komplikasyon ve ölüm sayılarını artırır.
Oluş zamanı bölünmüştür:
- erken - hastaneye kaldırıldıktan sonraki ilk 5 gün içinde ortaya çıkar. Enfekte kişinin vücudunda halihazırda bulunan mikroorganizmaların neden olduğu (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae ve diğerleri);
- Geç - Hastaneye yatıştan 6-12 gün sonra gelişir. Sebep olan ajanlar, hastanedeki mikroorganizma türleridir. Mikroorganizmaların dezenfektan ve antibiyotiklerin etkilerine karşı direncinin ortaya çıkması nedeniyle en zor tedavi verilmektedir.
Oluşum nedeniyle, birkaç enfeksiyon türü ayırt edilir:
Ventilatörle ilişkili pnömoni - geçirmiş hastalarda ortaya çıkar yapay havalandırma akciğerler. Doktorlara göre, hastanın bir gün ventilatörde bulunması pnömoniye yakalanma olasılığını% 3 artırıyor.
- Akciğer drenaj disfonksiyonu;
- Zatürree etken maddesini içeren orofarinksin az miktarda yutulmuş içeriği;
- Mikroorganizmalarla kontamine olmuş oksijen-hava karışımı;
- Tıbbi personel arasında hastane enfeksiyonu taşıyıcılarından enfeksiyon.
Postoperatif pnömoni, ameliyattan 48 saat sonra ortaya çıkan enfeksiyöz ve inflamatuar bir akciğer hastalığıdır.
Postoperatif pnömoninin nedenleri:
- Küçük kan dolaşımı çemberinin durgunluğu;
- Akciğerlerin düşük havalandırılması;
- Akciğerler ve bronşlar üzerindeki terapötik manipülasyonlar.
Aspirasyon pnömonisi – bulaşıcı hastalık mide ve orofarenksin içeriğinin alt solunum sistemine girmesinden kaynaklanan akciğerler.
Hastane pnömonisi en modern yöntemlerle ciddi tedavi gerektirir. ilaçlar patojenlerin çeşitli antibakteriyel ilaçlara direnci nedeniyle.
Toplum kökenli pnömoni teşhisi
Bugün klinik ve paraklinik yöntemlerin tam bir listesi var.
Pnömoni teşhisi aşağıdaki çalışmalardan sonra yapılır:
- Klinik Hastalık Verileri
- Genel kan testi verileri. Lökositlerde, nötrofillerde artış;
- Patojeni ve antibakteriyel bir ilaca duyarlılığını tanımlamak için balgam kültürü;
- Akciğerin farklı loblarında gölgelerin varlığını ortaya çıkaran akciğer röntgeni
Toplum kökenli pnömoni tedavisi
Zatürreyi tedavi etme süreci hem hastanede hem de evde gerçekleşebilir.
Hastanede hastaneye yatış endikasyonları:
- Yaş. 70 yaşından sonra genç hastalar ve emekliler, komplikasyonların gelişmesini önlemek için hastaneye yatırılmalıdır;
- Rahatsız bilinç
- Kronik hastalıkların varlığı (bronşiyal astım, KOAH, diyabetimmün yetmezlikler);
- Ayrılmanın imkansızlığı.
Zatürree tedavisine yönelik ana ilaçlar antibakteriyel ilaçlardır:
- Sefalosporinler: seftriakson, sefurotoksim;
- Penisilinler: amoksisilin, amoksiklav;
- Makrolidler: azitromisin, roksitromisin, klaritromisin.
İlacı birkaç gün almanın etkisinin başlangıcı olmadığında, antibakteriyel ilacı değiştirmek gerekir. Balgam boşaltımını iyileştirmek için mukolitikler (ambrokol, bromheksin, ACC) kullanılır.
İyileşme döneminde fizyoterapik prosedürler (lazer tedavisi, kızılötesi radyasyon ve göğüs masajı) yapmak mümkündür.
Toplum kökenli pnömoninin komplikasyonları
Geç tedavi veya yokluğu ile aşağıdaki komplikasyonlar gelişebilir:
- Eksüdatif plörezi
- Solunum yetmezliğinin gelişimi
- Akciğerdeki cerahatli süreçler
- Solunum güçlüğü sendromu
Pnömoni prognozu
Vakaların% 80'inde hastalık başarıyla tedavi edilir ve ciddi olumsuz sonuçlara yol açmaz. 21 gün sonra, hastanın sağlığı iyileşir, röntgen görüntüsünde, infiltratif gölgelerin kısmi emilimi başlar.
Zatürree önlenmesi
Pnömokok kökenli pnömoni gelişimini önlemek için, pnömokoklara karşı antikor içeren bir influenza aşısı ile aşılama yapılır.
Zatürree, bir kişi için tehlikeli ve sinsi bir düşmandır, özellikle de fark edilmeden ve çok az semptomla ilerliyorsa. Bu nedenle, kendi sağlığınıza dikkat etmeniz, aşı olmanız, hastalığın ilk belirtilerinde bir doktora danışmanız ve pnömoninin hangi ciddi komplikasyonları tehdit edebileceğini hatırlamanız gerekir.
Yaygın interstisyel akciğer hastalığı (DIBL), küçük bronşların ve alveollerin yaygın enflamatuar infiltrasyonu ve fibrozu ile karakterize edilen bir grup hastalık için genel bir terimdir.
Kodlayan uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD-10:
Nedenleri
Etiyoloji ve risk faktörleri. Çeşitli maddelerin solunması .. Mineral tozu (silikatlar, asbest) .. Organik toz .. Cıva buharı .. Aerosoller. İlaç almak (bisulfan, bleomycin, cyclophosphamide, penisillamine, vb.). Radyasyon tedavisi. Tekrarlayan bakteriyel veya viral akciğer hastalıkları. Yetişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu. Neoplazmalar .. Bronkoalveolar kanser .. Lösemi .. Lenfomalar. Bronkoalveolar displazi (Wilson-Mikiti sendromu, interstisyel mononükleer fokal fibrozan pnömoni). Sarkoidoz Yaygın bağ dokusu hastalıkları .. Romatoid artrit .. SLE .. Sistemik skleroderma .. Sjogren sendromu. Pulmoner vaskülit .. Wegener granülomatozu .. Churg-Strauss sendromu .. Goodpasture sendromu. Amiloidoz. Pulmoner hemosideroz. Akciğerlerin proteinozu alveolardır. Histiyositoz. Kalıtsal hastalıklar .. Nörofibromatozis .. Niemann-Pick hastalığı .. Gaucher hastalığı. Kronik böbrek yetmezliği. Karaciğer hastalıkları .. Kronik aktif hepatit .. Birincil biliyer siroz. Bağırsak hastalıkları .. Ülseratif kolit .. Crohn hastalığı .. Whipple hastalığı. Graft ve konakçı reaksiyonu. Sol ventriküler kalp yetmezliği. İdiyopatik interstisyel fibroz veya kriptojenik fibrozan alveolit \u200b\u200b(pulmoner fibroz vakalarının% 50'si), alveollerin yaygın enflamatuar infiltrasyonu ve artmış akciğer kanseri riski ile kronik, ilerleyici kalıtsal bir hastalıktır.
Genetik yönler. Hamman-Rich Sendromu (178500, Â). Laboratuvar: Alt solunum yollarında artmış kolajenaz içeriği, artan g-globulin konsantrasyonu, trombosit b-büyüme faktörünün hiper üretimi. Pulmoner fibrokistik displazi (* 135000, Â) klinik ve laboratuvarda Hamman-Rich hastalığına benzer. Ailevi interstisyel deskuamatif pnömoni (pnömosit proliferasyon hastalığı tip 2, 263000, r), erken başlangıç, üç yıla kadar ölüm. Kistik akciğer hastalığı (219600, r) solunum yollarının tekrarlayan enfeksiyonları ve spontan neonatal pnömotoraks ile karakterizedir.
Patogenez. Akut aşama. Alveolar epitelin kılcal damarlarında ve hücrelerinde interstisyel ve intraalveolar ödem ve ardından hiyalin zarlarının oluşumu ile hasar. Hem tam bir ters gelişim hem de akut interstisyel pnömoniye ilerleme mümkündür. Kronik aşama. Süreç, akciğere ve kollajen birikimine (ileri fibroz) aşırı hasar verir. Düz kasların hipertrofisi ve atipik (kübik) hücrelerle kaplı alveolar boşlukların derin yırtılması. Terminal aşaması. Akciğer dokusu karakteristik bir "bal peteği" görünümüne bürünür. Fibröz doku, alveolar ve kılcal ağın yerini genişlemiş boşlukların oluşumuyla tamamen değiştirir.
Patomorfoloji. Küçük bronşların ve alveollerin şiddetli fibrozu. Küçük bronşların ve alveollerin lümeninde fibroblastların, inflamatuar hücresel elementlerin (esas olarak lenfositler ve plazma hücreleri) ve kollajen liflerinin birikmesi. Terminal ve solunum bronşiyollerinin yanı sıra granülasyon dokusu ile alveollerin çimlenmesi pulmoner fibrozun gelişmesine yol açar.
Patolojik sınıflandırma. Basit interstisyel fibroz. Desquamative interstisyel fibroz. Lenfositik interstisyel fibroz. Dev hücreli interstisyel fibroz. Zatürree ile obliterasyon bronşiyolit.
Belirtiler (işaretler)
Klinik tablo. Ateş. Nefes darlığı ve kuru öksürük. Kilo kaybı, yorgunluk, genel halsizlik. Nesnel araştırma verileri .. Taşipne .. Parmakların "baget" şeklinde deformasyonu (hastalığın uzun bir seyri ile) .. İnspiratuar kuru çıtırtılar (genellikle akciğerlerin bazal kısımlarında) .. Şiddetli formlarda - sağ ventrikül yetmezliğinin belirtileri.
Teşhis
Laboratuvar araştırması. Lökositoz. ESR'de orta derecede artış. Ag mikoplazma, coxiella, legionella, rickettsia, mantarlar ile yapılan serolojik testlerin negatif sonuçları. Virolojik çalışmaların olumsuz sonuçları.
Özel çalışmalar. Akciğer biyopsisi (açık veya transtorasik) ayırıcı tanı için tercih edilen yöntemdir. FVD çalışması, kısıtlayıcı, obstrüktif veya karışık tipte bir hastalıktır. Fibrobronkoskopi sağlar ayırıcı tanı akciğerlerde neoplastik süreçlerle. EKG - pulmoner hipertansiyon gelişimi ile birlikte sağ kalbin hipertrofisi. Göğüs organlarının röntgeni (şiddetli klinik semptomların arka planına karşı minimum değişiklikler) .. Akciğerlerin orta veya alt loblarında küçük fokal infiltrasyon .. Daha sonraki aşamalarda - "hücresel akciğer" resmi. Bronkoalveolar lavaj - lavaj sıvısındaki nötrofillerin baskınlığı.
Tedavi
TEDAVİ. GC .. Prednizolon 1-3 ay boyunca 60 mg / gün, daha sonra akut adrenal yetmezliği önlemek için birkaç hafta boyunca kademeli olarak 20 mg / gün doz azaltımı (daha sonra aynı dozdaki ilaç idame tedavisi olarak verilebilir). Tedavi süresi en az 1 yıldır. Sitostatikler (siklofosfamid, klorambusil) - sadece steroid tedavisi etkisiz ise. Bronkodilatörler (solunan veya oral yolla alınan adrenomimetikler, aminofilin) \u200b\u200byalnızca geri dönüşümlü bronşiyal obstrüksiyon aşamasında tavsiye edilir. Oksijen replasman tedavisi, p a O2 50-55 mm Hg'den az olduğunda endikedir. Altta yatan hastalığın tedavisi.
Komplikasyonlar. Bronşektazi. Pnömoskleroz. Aritmiler. Serebral dolaşımın akut ihlali. ONLAR.
Yaş özellikleri. Çocuklar - akciğerin elastik elemanlarının az gelişmesine bağlı olarak interstisyel mononükleer fokal fibrozan pnömoni gelişimi .. Uzun süreli, kalıcı öksürük, stridor .. Sık bronşektazi oluşumu. Yaşlılar - 70 yaşın üzerindeki insanlar çok nadiren hastalanır.
İndirgeme. DIBL - diffüz interstisyel akciğer hastalığı
ICD-10. J84 Diğer interstisyel akciğer hastalıkları
EKLER
Pulmoner hemosideroz - epizodik hemoptizi, pulmoner infiltrasyon ve sekonder IDA ile karakterize nadir bir hastalık; küçük çocuklar daha sık hasta. Genetik yönler: kalıtsal pulmoner hemosideroz (178550, Â); g - A globulin (235500, r) eksikliğine bağlı hemosideroz. Tahmin: solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte pulmoner fibrozda sonuç; ölüm nedeni, büyük pulmoner kanamadır. Teşhis: FVD çalışması - kısıtlayıcı tipin ihlalleri, ancak akciğerlerin difüzyon kapasitesi etkileşim nedeniyle yanlış bir şekilde artabilir karbon dioksit akciğer dokusunda hemosiderin birikintileri ile; göğüs röntgeni - geçici pulmoner infiltratlar; akciğer biyopsisi - hemosiderin yüklü makrofajların tanımlanması. Tedavi: GC, ikincil IDA için demir replasman tedavisi. Eş anlamlı: pnömohemorajik hipokromik düzelen anemi, idiyopatik kahverengi akciğer endürasyonu, Celena sendromu, Celena-Gellerstedt sendromu. ICD-10. E83 Mineral metabolizması bozuklukları.
Akciğer histiyositozu - akciğerlerde mononükleer fagositlerin çoğalmasıyla karakterize edilen bir grup hastalık (Letterer-Siwe hastalığı; Hend-Schüller-Christian hastalığı; eozinofilik granülom ). Baskın cinsiyet erkektir. Risk faktörü sigara içmektir. Patomorfoloji: mononükleer hücrelerin proliferasyonu ve akciğerlerin eozinofilik infiltrasyonu ve ardından fibroz ve "hücresel akciğer" gelişimi. Klinik tablo: verimsiz öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı, spontan pnömotoraks. Teşhis: orta derecede hipoksemi; alveolar yıkamalarda - mononükleer fagositlerin baskınlığı, muhtemelen Langerhans hücrelerinin varlığı, AT OCT - 6'da monoklonal ile tanımlanan; göğüs röntgeni - esas olarak akciğerlerin orta ve üst kısımlarında lokalize olan küçük kistlerin oluşumu ile pulmoner yayılma; fVD çalışması - kısıtlayıcı obstrüktif ventilasyon bozuklukları. Tedavi: sigarayı bırakma, GC (değişken etki). Tahmin: olası hem kendiliğinden iyileşme hem de kontrolsüz ilerleme ve solunum veya kalp yetmezliğinden ölüm. Not. Langerhans hücreleri - Ag - temsil eden ve işleyen Epidermis ve mukoza zarlarının Ag dendritik hücreleri, spesifik granüller içerir; Ig (Fc) ve kompleman (C3) için yüzey hücre reseptörlerini taşır, HRT reaksiyonlarına katılır, bölgesel lenf düğümlerine göç eder.
Editör
IIP (idiyopatik interstisyel pnömoni), enfeksiyöz olmayan patolojik süreç, seyir ve prognoz tipinde birbirinden farklı olan akciğerlerin ayrı bir enflamatuar patolojileri grubudur. Hastalığın etiyolojisi tam olarak belirlenmemiştir.
Uluslararası sınıflandırıcı, ICD-10 kodunu ifade eder - J 18.9. Hastalığın seyri, kural olarak, uzun ve şiddetlidir, akciğer dokusunun nedeni ve sklerozunun pulmoner kalp yetmezliği şeklinde sonuçları olabilir.
Hemen hemen tüm durumlarda, hastanın yaşam kalitesi önemli ölçüde azalır, sakatlık, sakatlık ve ölüm mümkündür.
Sınıflandırma
2001 yılında, göğüs hastalıkları uzmanları, düzenli olarak revize edilen ve patolojinin aşağıdaki şekilde sınıflandırıldığı uluslararası ATS / ERS sözleşmesini kabul ettiler:
- İdiyopatik fibrozan alveolit - en yaygın SMPS türü. Daha önce, bu form genellikle yaygın interstisyel pnömoni olarak adlandırılıyordu. Profesyonel istihdamla bağlantısı olduğu için 50 yaşın altındaki erkekler arasında en yaygın olanıdır. Bağ dokusu lifleri, perifer boyunca subplevral bölgede ve bazal bölgelerde patolojik olarak büyür.
- Spesifik olmayan interstisyel pnömoni - Bu tür bir patoloji, 50 yaşın altındaki hastaları etkilerken, sigara içenler risk grubuna ait değildir. Ailesinde komplikasyon geçmişi olan kadınların hastalığı geliştirme olasılığı daha yüksektir. Akciğerlerin alt kısımları gevşek olarak etkilenir. Mesleki yaralanmalar, immün yetmezlik, ilaç ve kronik aşırı duyarlı pnömoni, enfeksiyonlar gibi klinik durumlarda kayıtlıdır.
- - başka bir deyişle, bronşiyolitin pnömoni ile yok edilmesi. Hastalık, otoimmün süreçler, ilaçların toksik etkileri, bulaşıcı ajanlar, tümörler, organ nakilleri ve radyasyon tedavisi ile ilişkilidir. Alveoller ve bronşiyoller, ikincisinin lümeninin daralmasının bir sonucu olarak iltihaplanır. Kadınlar ve erkekler, çoğunlukla 55 yaşında olmak üzere, aynı sıklıkta hastalanırlar.
- İnterstisyel akciğer hastalığı olan solunum bronşiyolit - lezyon interstisyel pnömoni ile birlikte küçük bronşların duvarlarına dokunur. Çoğunlukla sigara içenlerde teşhis edilir. Bronşiyal duvarlar kalınlaşır, lümen yapışkan bir salgı ile tıkanır.
- Akut interstisyel pnömoni - alveollerin yaygın enflamatuar lezyonu. Asbestozis, ailesel idiyopatik fibroz, hipersensitif pnömoni gibi klinik durumlarda ortaya çıkar. Patoloji, solunum sıkıntısı sendromuna benzer.
- Desquamative interstisyel pnömoni - esas olarak orta yaşlı erkeklerde görülür. Bu, alveol duvarlarının makrofajlar tarafından infiltrasyonunun eşlik ettiği oldukça nadir bir patolojidir. Solunum bronşiyolitine benzer.
- Lenfoid interstisyel pnömoni - 40 yaşın üzerindeki kadınlarda teşhis edildi. Alt loblar etkilenir ve alveoller ve interstisyum iltihaplanır. Organ nakli sonrası kronik aktif hepatit, lenfoma, karaciğer sirozu, bağ dokusu hastalıkları için tarif edilir.
Nedenleri
"İdiyopatik" terimi, patolojinin kesin nedeninin belirlenmediği anlamına gelir. IIP'nin geliştirilmesine katkıda bulunabilecek tahrik edici faktör grupları vardır:
- immün yetmezlik durumu;
- zehirli, toksik aerosollerin ve toksik maddelerin solunması;
- sigara içmek;
- belirli ilaçların alınması (sitostatik, antiaritmik, antiromatizmal, bazı antimikrobiyal ajanlar, antidepresanlar, diüretikler)
- sistemik kalıtsal bağ dokusu patolojileri;
- kronik karaciğer hastalığı.
Patolojik süreç mikroorganizmalar tarafından hızlandırılabilir. Bakteri ve virüslerin başlattığı interstisyel pnömoni ile enfekte olmanın mümkün olup olmadığından bahsedecek olursak patojenik flora akciğerlere aşağıdaki şekillerde girer:
- havadan gelen (solunan hava);
- bronkojenik (orofarenks içeriğinin bronşlara aspirasyonu);
- hematojen (enfeksiyonun diğer organlardan yayılması);
- bulaşıcı (yakındaki organların enfeksiyonları ile).
Yeni SMPS türleri:
- Hafif "Naylon";
- patlamış mısır üreticisi hastalığı;
- radyasyon pnömonisi.
Semptomlar
Her tür hastalığın kendine özgü özellikleri vardır:
- Keskin IPhızla gelişiyor. Daha önce kas ağrısı, titreme, yüksek ateş, ardından şiddetli nefes darlığı artar, siyanoz ilerler. Yüksek ölüm oranıyla tanımlanır. Hayatta kalan hastalarda bronşların ve damar demetlerinin yapısı bozulur, bronşektazi gelişir. "Selofan çıtırtı" gibi kalpler duyulur. Röntgenlerde yaygın elektrik kesintileri ve lekeler. Hormonlarla tedaviye direnç ve mekanik ventilasyonun etkisizliği not edilir.
- Spesifik olmayan PI. Bu tür bir patoloji, yavaş bir seyir ile karakterizedir (tanıdan 1.5-3 yıl önce). Öksürük ve nefes darlığı orta derecelidir. Tırnaklar but şeklini alır. Hasta kilo veriyor. Zamanında tedavi ile prognoz olumludur. Plevranın altındaki alt loblardaki BT'de, düzgün doku infiltrasyonu nedeniyle “buzlu cam” denilen alanlar belirlenir.
- Lenfoid PI. Bu, birkaç yıl içinde gelişen nadir bir patoloji türüdür. Yavaş yavaş öksürük ve nefes darlığı artar, eklemler ağrır, hasta kilo verir, anemi oluşur. Röntgen “hücresel akciğeri” gösterir.
- Kriptojenik PI. Hastalık grip ve SARS'a benzer. Halsizlik, halsizlik, ateş, baş ağrısı ve kas ağrıları, öksürük görülür. Balgam şeffaftır, mukozdur. Antibiyotikler genellikle yanlışlıkla reçete edilir ve bu işe yaramaz. Röntgende, bazen nodüler olmak üzere yanal elektrik kesintileri bulunur.
- Desquamative IP. En sık sigara içme öyküsü uzun olan hastalarda görülür. Klinik tablo yetersiz: hafif eforla nefes darlığı, kuru öksürük. Belirtiler birkaç hafta içinde gelişir. Alt loblardaki röntgende, bir "buzlu cam" işareti görselleştirilir.
- İdiyopatik fibrozan alveolit. Kuru öksürük ve nefes darlığının yavaş ilerlemesinde farklılık gösterir. Öksürük atakları anlatılır. Parmak uçları sopaların görünümünü alır. Daha sonraki aşamalarda ödem karakteristiktir. Bir enfeksiyonun eklenmesi ile alveolitin seyri kötüleşir. Oskültasyon sürecinde, X-ışınlarında - “hücresel akciğer”, BT'de - “buzlu cam” belirtileri üzerinde karakteristik bir “selofan çıtırtı” duyulur.
- İnterstisyel akciğer hastalığı olan solunum bronşiyoliti. Sigara içenlerin tipik bir hastalığıdır. Gelişim yavaş yavaş gerçekleşir - yoğunluğu sürekli artan bir öksürük ortaya çıkar, hasta nefes darlığı konusunda endişelenir. "Çatlama" hırıltılı solunum, akciğerlerin rezidüel hacmindeki artışla birlikte pulmoner ventilasyondaki bozukluklarla belirlenir.
Önemli! Hastalığın şekli ne olursa olsun, interstisyel pnömoni, acil tedavi gerektiren tehlikeli bir patolojidir.
Tüm SMPS türlerinin semptomları ya silinir ya da spesifik değildir, bu nedenle teşhis süreci oldukça zordur.
Yetişkinlerde tedavi
- Hasta, özellikle solunum bronşioliti ve deskuamatif PI söz konusu olduğunda sigarayı tamamen bırakmalıdır. Mesleki tehlikelerin etkisi hariç tutulmuştur.
- Ana tedavi, bağ dokusunun iltihaplanmasını ve çoğalmasını hafifletmek için glukokortikoidlerle temsil edilir. Hormon tedavisi birkaç ay sürer.
- Sitostatik - hücre bölünmesini baskılamak için.
- - mukus (fluimucil) atılımını kolaylaştırmak için.
- Mekanik ventilasyon, oksijen tedavisi - solunum yetmezliği için reçete edilir.
Bronşiolitte, tıkanıklığı gidermek için solunan ve solunmayan bronkodilatörler reçete edilir.
Ek olarak, solunum yetmezliğini önleme açısından önemli olan pulmoner ventilasyonu iyileştirmeye yardımcı olan özel egzersizler olan egzersiz tedavisi de önerilmektedir.
Altı ay sonra, böyle bir terapi etkinliği açısından değerlendirilir. Sonuçlar olumlu ise bir yıl boyunca bu tedavi rejimine bağlı kalınması önerilir.
Hastayı ikincil bağlanmadan korumak için, profilaktik amaçlarla antibiyotikler reçete edilir. Bazı durumlarda grip ve pnömokok enfeksiyonlarına karşı aşılar yapılır.
Geleneksel olmayan ilaçlar (şifalı otlar) remisyonda kullanılabilir. Doktorlar kendi kendine ilaç almayı önermiyor ve halk ilaçları SMPS ile, yanıt tahmin edilemez hale gelebilir. Balgam söktürücü ve iltihap önleyici etkisi olan aşağıdaki şifalı bitkilerle iyi sonuçlar elde edilir:
- meyan kökü;
- nane;
- kekik;
- anne ve üvey anne;
- adaçayı;
- sarı Kantaron.
Boğaz ağrısının eşlik ettiği güçlü bir kuru öksürük ile doğal ballı ılık süt yardımcı olur.
Tahmin
Hastalığın prognozu tamamen patolojinin türü ve komplikasyonların varlığı ile ilgilidir:
- Ortalama olarak, IIP'li hastalar 6 yıl yaşar.
- Pulmoner fibroz, pulmoner veya kalp yetmezliği için hayatta kalma 3 yıldır.
- Hammen-Rich sendromunda (toplam fibroz) ölümcül sonuç% 60'tır.
- Hastalığın spesifik olmayan bir formu ile yeterli tedaviden sonra hastanın durumunun iyileşmesi vakaların% 75'inde görülür, hayatta kalma oranı 10 yıldır.
- Desquamative pnömoni ile tedaviden sonra iyileşme% 80, on yıllık sağkalım da hastaların% 80'inde görülür.
- Yeterli lenfoid ve kriptojenik PI tedavisi ile prognoz oldukça olumludur.
- Sigara bağımlılığından kurtulduktan sonra solunum bronşiyoliti geçer, ancak hastalığın tekrarlaması dışlanmaz.
# | Dosya | Dosya boyutu |
---|---|---|
1 | 524 KB | |
2 | 578 KB | |
3 | 434 KB | |
4 |
İdiyopatik interstisyel pnömoni, benzer klinik özellikleri paylaşan, etiyolojisi bilinmeyen interstisyel bir akciğer hastalığıdır. 6 histolojik alt tipte sınıflandırılırlar ve değişen derecelerde enflamatuar yanıt ve fibroz ile karakterize edilirler ve bunlara nefes darlığı ve röntgende tipik değişiklikler eşlik eder. Tanı, öykü, fizik muayene, görüntüleme çalışmaları, akciğer fonksiyon testleri ve akciğer biyopsisinden elde edilen veriler gözden geçirilerek konulur.
Azalan sıklık sırasına göre listelenen idiyopatik interstisyel pnömoninin (IIP) altı histolojik alt tipi tanımlandı: klinik olarak idiyopatik pulmoner fibroz olarak bilinen yaygın interstisyel pnömoni (IAP); spesifik olmayan interstisyel pnömoni; organize pnömoni ile birlikte bronşiyolitin yok edilmesi; interstisyel akciğer hastalığı ile bağlantılı solunum bronşiyoliti RBANZL; deskuamatif interstisyel pnömoni ve akut interstisyel pnömoni. Lenfoid interstisyel pnömoni, bazen idiyopatik interstisyel pnömoninin bir alt tipi olarak kabul edilmesine rağmen, artık birincil IBLARD'den ziyade lenfoproliferatif hastalığın bir parçası olarak kabul edilmektedir. İdiyopatik interstisyel pnömoninin bu alt tipleri, hepsi dispneye yol açan çeşitli derecelerde interstisyel enflamasyon ve fibroz ile karakterize edilir; göğüs röntgeni üzerinde, genellikle artmış pulmoner patern şeklinde olan ve histolojik incelemede inflamasyon ve / veya fibroz ile karakterize edilen yaygın değişiklikler. Bu sınıflandırma, idiyopatik interstisyel pnömoninin ayrı ayrı alt tiplerinin farklı klinik özelliklerine ve bunların tedaviye farklı yanıtlarından kaynaklanmaktadır.
ICD-10 kodu
J84 Diğer interstisyel akciğer hastalıkları
İdiyopatik interstisyel pnömoni teşhisi
ILD'nin bilinen nedenleri göz ardı edilmelidir. Her durumda, göğüs röntgeni, solunum fonksiyon testleri ve yüksek çözünürlüklü BT (YÇBT) taramaları yapılır. İkincisi, içi boş alanların lezyonlarını interstisyel dokulardan ayırmayı, lezyonun kapsamını ve yerini daha doğru bir şekilde değerlendirmeyi ve altta yatan veya eşlik eden bir hastalığı (örneğin, latent mediastinal lenfadenopati, habis tümörler ve amfizem) tespit etme olasılığının daha yüksek olmasını mümkün kılar. YÇBT en iyi, alt akciğer atelektazisini hafifletmeye eğilimli hasta ile yapılır.
YÇBT ile tanı konulmadıkça, genellikle tanıyı doğrulamak için akciğer biyopsisi gerekir. Bronkoskopik transbronşiyal biyopsi IBLARD'ı ekarte ederek başka bir bozukluğun teşhisini sağlayabilir, ancak IBLARD'ı teşhis etmek için yeterli doku sağlamaz. Sonuç olarak, açık veya videotorakoskopik cerrahi gerçekleştirirken tanı koymak için çok sayıda biyopsi gerekebilir.
Bronkoalveolar lavaj, bazı hastalarda ayırıcı tanısal araştırmayı daraltmaya yardımcı olabilir ve hastalığın ilerlemesi ve tedaviye yanıt hakkında bilgi sağlayabilir. Bununla birlikte, ilk klinik muayene ve takipte bu prosedürün faydaları, bu hastalığın çoğu vakasında belirlenmemiştir.
Yaygın parankimal akciğer hastalıkları (DPPD) arasında, bulaşıcı faktörlerle ilişkili olmayan bir dizi patolojik süreç ayırt edilir ve bir dizi belirti için ARDS'nin bir resmine benzeyebilir, yani. aşağıdakilerle karakterize edilir:
Akut başlangıç;
P a O 2 / FiO 2 ≥200 mm Hg. (-300 mmHg);
Ön röntgende bilateral pulmoner infiltratlar;
Pulmoner arter kama basıncı 18 mm Hg'dir. veya daha az veya hayır klinik işaretler sol atriyal hipertansiyon.
Bu hastalıkların ARDS ile benzerliğine rağmen (bazı uzmanlar ARDS'nin "taklitleri" terimini kullanırlar), temelde farklı bir morfolojik tabloya sahiptirler ve en önemlisi, bu hastalıklar prognoz üzerinde büyük bir etkiye sahip olan ek anti-enflamatuar ve immünosupresif tedavi gerektirir. Yoğun bakım hastaları arasında bu hastalıkların gerçek insidansı bilinmemektedir. DPPD'nin - ARDS "taklitlerinin" çoğunluğu klinik uygulamada oldukça nadirdir, ancak birlikte ARDS'nin nedenlerinin sayısını önemli ölçüde etkiler. DPPD'nin teşhisi çok zordur ve sıklıkla pnömoniden farklılaşmayı gerektirir. Klinik tablonun genel benzerliğine rağmen, DPPD grubundaki hastalıkların doğru teşhisi koymaya yardımcı olan bazı özellikleri vardır. Teşhiste büyük öneme sahip olanlar, akciğerlerin BT taraması, yıkama suyunun sitolojik incelemesiyle birlikte bronkoalveolar lavaj (BAL) ve bazı biyolojik belirteçlerin belirlenmesidir. DPPD için solunum desteği taktikleri pratik olarak ARDS'de kullanılandan farklı değildir. DPPD için zamanında uygulanan immünosüpresif tedavi çoğu zaman hastaların hayatını kurtarır, bu nedenle temel koşul Bu terapinin başarısı onun erken reçetesidir.
AKUT ARALIKLI PNÖMONİ
EŞANLAMLI SÖZCÜK
Hammen-Rich Sendromu.
ICD-10 KODU
J84.8. Diğer tanımlanmış interstisyel akciğer hastalıkları.
TANIM VE SINIFLANDIRMA
Akut interstisyel pnömoni (AIP), interstisyel pnömoni formlarının her birini ayrı bir nozolojik birim olarak ele almaya izin vermeyen birçok benzer özellik (bilinmeyen doğa, yakın klinik ve radyolojik işaretler) ile karakterize olan yaygın parankimal akciğer hastalıklarının klinik ve patolojik formları olan idiyopatik interstisyel pnömoniler grubuna aittir. Bununla birlikte, interstisyel pnömoninin yeterli sayıda farklılığı vardır: her şeyden önce, morfoloji ve ayrıca terapi ve prognoza farklı yaklaşımlar (Tablo 4-17).
Tablo 4-17. İdiyopatik İnterstisyel Pnömonilerin Histolojik ve Klinik Sınıflandırması (ATS / ERS, 2002)
Histolojik resim | Klinik tanı |
Yaygın interstisyel pnömoni | İdiyopatik pulmoner fibroz (eşanlamlı - kriptojenik fibrozan alveolit) |
Alveolar makrofaj pnömonisi | Desquamative interstisyel pnömoni |
Solunum bronşiyolit | İnterstisyel akciğer hastalığı olan solunum bronşiyolit |
Zatürree organize etmek | Kriptojenik organize pnömoni |
Yaygın alveolar yaralanma | Akut interstisyel pnömoni |
Spesifik olmayan interstisyel pnömoni |
|
Lenfositik interstisyel pnömoni |
OIP'nin morfolojik temeli yaygın alveolar hasardır: erken aşamada - interstisyel ve intraalveolar ödem, kanamalar, alveollerde fibrin birikimi, hiyalin membranlarının oluşumu ve interstisyel inflamasyon geç - alveollerin çökmesi, tip II alveolositlerin proliferasyonu, parankimin fibrozu.
ETİYOLOJİ
Etiyoloji bilinmemektedir. Hastalık için olası nedensel faktörler arasında bulaşıcı ajanlara veya toksinlere maruz kalma, genetik yatkınlık ve bu faktörlerin bir kombinasyonu yer alır.