Механізм нервово-м'язової передачі. Нервовий імпульс Передача нервових імпульсів до ЦНС
Синапс - це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на іннервуючу клітину.
Відрактура синапсу:
1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана у терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітині);
2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);
3) синаптична щілина (простір між преси-наптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).
Існує кілька класифікацій синапсів.
1. По локалізації:
1) центральні синапси;
2) периферичні синапси.
Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи.
Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:
1) міоневральний;
2) нервово-епітеліальний.
2. Функціональна класифікація синапсів:
1) збуджуючі синапси;
2) гальмують синапси.
3. За механізмами передачі збудження у синапсах:
1) хімічні;
2) електричні.
Передача збудження здійснюється за допомогою медіаторів. Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:
1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;
2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;
3) дофамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою дофаміну;
4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою гістаміну;
5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.
Синапси мають низку фізіологічних властивостей:
1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;
2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;
3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитися з меншою постсинаптичною затримкою);
4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).
При деполяризації пресинаптичної терміналі відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали, іони кальцію входять у пресинаптичну терміналь і запускають механізм злиття синаптичних пухирців з мембраною. В результаті медіатор виходить у синаптичну щілину та приєднується до білків-рецепторів постсинаптичної мембрани, які діляться на метаботропні та іонотропні. Перші пов'язані з G-білком та запускають каскад реакцій внутрішньоклітинної передачі сигналу. Другі пов'язані з іонними каналами, що відкриваються при зв'язуванні з ними нейромедіатора, що призводить до зміни мембранного потенціалу. Медіатор діє дуже короткого часу, після чого руйнується специфічним ферментом. Наприклад, у холінергічних синапсах фермент, що руйнує медіатор у синаптичній щілині - ацетилхолінестераза. Одночасно частина медіатора може переміщатися за допомогою білків-переносників через постсинаптичну мембрану (пряме захоплення) та у зворотному напрямку через пресинаптичну мембрану (зворотне захоплення). У ряді випадків медіатор також поглинається сусідніми клітинами нейроглії.
Відкрито два механізми вивільнення: 1 везикула з'єднується з мембраною, і з неї синаптичну щілину виходять невеликі молекули, а великі залишаються у везикулі. Другий механізм, імовірно, швидше за перший, за допомогою нього відбувається синаптична передача при високому вмісті іонів кальцію в синаптичній бляшці.
Концепція нервового центру. Особливості проведення збудження через нервові центри (одностороннє проведення, уповільнене проведення, сумація збудження, трансформація та засвоєння ритму).
Нервовий центр - складне поєднання, “ансамбль” нейронів, узгоджено що входить у регуляцію певної функції чи здійснення рефлекторного акта. Клітини нервового центру пов'язані між собою синаптичними контактами та відрізняються величезною різноманітністю та складністю зовнішніх та внутрішніх зв'язків. Відповідно до виконуваної функції виділяють чутливі центри, центри вегетативних функцій, рухові центри та ін. Різні нервові центри характеризуються певною топографією в межах ЦНС.
у фізіологічному сенсі нервовий центр – це функціональне поєднання угруповань нервових елементів з метою виконання складних рефлекторних актів.
Нервові центри складаються з безлічі нейронів, пов'язаних між собою ще більшою кількістю синаптичних зв'язків. Це розмаїття синапсів визначають основні властивості нервових центрів: однобічність проведення збудження, уповільнення проведення збудження, сум-мацію збуджень, засвоєння і трансформацію ритму збуджень, слідові процеси і легку стомлюваність.
Однобічність проведення збудження в нервових центрах пов'язана з тим, що в синапсах нервові імпульси проходять тільки в одному напрямку - від синаптичного закінчення аксона одного нейрона через синаптичну щілину на клітинне тіло і дендрити інших нейронів.
Уповільнення руху нервових імпульсів пов'язані з тим, що «телеграфний», т. е. електричний, спосіб передачі нервових імпульсів у синапсах змінюється хімічним, чи медіаторним, швидкість якого у тисячу разів менше. Час цієї так званої синаптичної затримки імпульсів складається з часу приходу імпульсу в синаптичне закінчення, часу дифузії медіатора в синаптичну щілину та його руху до постсинаптичної мембрани, часу зміни іонної проникності мембрани та виникнення потенціалу дії, тобто нервового імпульсу.
Насправді у здійсненні будь-якої реакції людини беруть участь сотні і тисячі нейронів і сумарний час затримки проведення нервових імпульсів, що називається центральним часом проведення, збільшується до сотень і більше мілісекунд. Наприклад, час реакції водія з моменту включення червоного світла світлофора до початку його дій у відповідь становитиме не менше 200 мс.
Таким чином, чим більше синапсів на шляху руху нервових імпульсів, тим більше проходить часу від початку роздратування до початку реакції у відповідь. Цей час називають часом реакції чи латентним часом рефлексу.
У дітей час центральної затримки більше, воно збільшується також за різних впливів на організм людини. При втомі водія воно може перевищувати 1000 мс, що призводить у небезпечних ситуаціях до уповільнених реакцій та дорожніх аварій.
Сумація збуджень була відкрита І. М. Сєченовим в 1863 р. В даний час розрізняють просторову та тимчасову сумацію нервових імпульсів. Перша спостерігається при одночасному надходженні одного нейрона кількох імпульсів, кожен із яких окремо є подпороговим подразником і викликає порушення нейрона. У сумі ж нервові імпульси досягають необхідної сили та викликають появу потенціалу дії.
Тимчасова сумація виникає при вступі до постсинаптичної мембрани нейрона серії імпульсів, що окремо не викликають збудження нейрона. Сума цих імпульсів досягає порогової величини подразнення та викликає виникнення потенціалу дії.
Явлення сумації можна спостерігати, наприклад, при одночасному подпороговому подразненні кількох рецепторних зон шкіри або при ритмічному подпороговому подразненні одних і тих же рецепторів. І в тому і іншому випадку підпорогові подразнення викличуть рефлекторну реакцію у відповідь.
Засвоєння та трансформація ритму збуджень у нервових центрах були вивчені відомим російським та радянським ученим А. А. Ухтомським (1875-1942) та його учнями. Сутність засвоєння ритму збуджень полягає у здатності нейронів «налаштовуватися» на ритм подразнень, що має велике значення для оптимізації взаємодії різних нервових центрів при організації поведінкових актів людини. З іншого боку, нейрони здатні трансформувати (змінювати) ритмічні подразнення, що надходять до них, у свій власний ритм.
Після припинення дії подразника активність нейронів, що становлять нервові центри, не припиняється. Час цієї післядії, або слідових процесів, сильно варіює у різних нейронів і залежно від характеру подразників. Припускають, що явище післядії має значення у розумінні механізмів пам'яті. Нетривала післядія до 1 год, ймовірно, пов'язана з механізмами короткострокової пам'яті, а більш тривалі сліди, що зберігаються в нейронах багато років і мають велике значення у навчанні дітей та підлітків, пов'язані з механізмами довготривалої пам'яті.
Нарешті, остання особливість нервових центрів - їх швидка стомлюваність - також пов'язана значною мірою з "діяльністю синапсів. Існують дані, що тривалі роздратування призводять до поступового виснаження в синапсах запасів медіаторів, до зниження. починають слабшати і зрештою повністю припиняються.
Основною одиницею нервової системи є нейрон. Нейрон – нервова клітина, функції якої полягає у поширенні та інтерпретації інформації.
Елементарним проявом активності є збудження, що відбувається внаслідок зміни полярності мембрани нервової клітини. Фактично нервова діяльність є результатом процесів, що відбуваються у синапсах – у місцях контакту двох нейронів, де відбувається передача збудження від однієї клітини до іншої. Передача здійснюється з допомогою хімічних сполук – нейромедіаторів. У момент збудження значна кількість молекул вивільняється в синаптичну щілину (простір, що розділяє мембрани клітин, що контактують) дифундує через неї і зв'язуються з рецепторами на поверхні клітин. Останнє означає сприйняття сигналу.
Специфічність взаємодії нейромедіаторів у рецепторах визначається будовою як рецепторів, і лігандів. Основою дії більшості хімічних речовин на центральну нервову систему є їхня здатність змінювати процес синаптичної передачі збудження. Найчастіше ці речовини виступають у ролі агоністів (активатори), вони підвищують функціональну активність рецепторів або антагоністів (блокатори). У синапсах нервово-м'язових сполук основним медіатором є хлорацетилхолін. Якщо нервові вузли розташовані поблизу спинного мозку, медіатором є норадреналін.
У більшості збуджених синапсах у мозку ссавців виділяється нейромедіатором є L-глутамінова кислота (1-амінопропан-1,3-дикарбонова кислота).
Це один з медіаторів, що відноситься до класу збуджуючих амінокислот, а γ-аміномасляна кислота (ГАМК), як і гліцин, є медіатором центральної нервової системи, що гальмує. Найважливіші фізіологічні функції γ-аміномасляної кислоти – регуляція збудливості мозку та участь у формуванні поведінкових реакцій, наприклад, пригнічення агресивного стану.
γ-аміномасляна кислота утворюється в організмі шляхом декарбоксилювання L-глутамінової кислоти під дією ферменту глутаматдекарбоксилази.
Основний шлях метаболічного перетворення γ-аміномасляної кислоти в нервовій тканині - це трансамінування за участю α-кетоглутарової кислоти. Каталізатором у разі служить фермент ГАМК-Т (ГАМК-трансамилаза). Трансамінування призводить до глутамінової кислоти, метаболічного попередника γ-аміномасляної кислоти і янтарного напівальдегіду, який потім перетворюється на ГОМК (γ-оксимасляна кислота), яка є антигіпоксичним засобом.
Саме цей процес інактивації γ-аміномасляної кислоти став цільовим для досліджень, спрямованих на накопичення медіаторів у тканинах мозку, для посилення його нейротормозної активності.
Вважається, що 70% центральних синапсів, призначених для стимуляції центральної нервової системи, використовують як медіатор L-глутамінову кислоту, а ось надмірне накопичення його призводить до незворотних пошкоджень нейронів і важких патологій типу хвороби Альцгеймера, інсульту і т.д.
Глутаматні рецептори поділяються на два основні типи:
1. іонотропні (i Gly Rs)
2. метаботропні (m Gly Rs)
Іонотропні глутаматні рецептори утворюють іонні канали та безпосередньо передають електричний сигнал від нервових клітин за рахунок виникнення іонного струму.
Метаботропні глутаматные рецептори переносять електричний сигнал безпосередньо, а через систему вторинних месенджерів – молекули чи іони, які викликають зміни зміни білків, що у специфічних клітинних процесах.
Іонотропні глутаматні рецептори- Сімейство глутаматних рецепторів, пов'язаних з іонними каналами. Включає два підтипи, що відрізняються за фармакологічними і структурними властивостями. Назви цих підтипів утворені від назв найбільш селективних лігандів-агоністів до кожного з відповідних рецепторів. Такими є N-метил-D-аспарагінова кислота (NMDA), 2-аміно-3-гідрокси-5-метилізоксазол-4-іл-пропанова кислота (AMPA), каїнова кислота
Таким чином розрізняють два підтипи іонотропних глутаматних рецепторів: NMDA та NMPA (каїнатний підтип).
NMDA найбільш вивчений із усіх глутаматних рецепторів. Дослідження дії з'єднань різних класів показало наявність у ньому кілька сайтів регуляцій – це область спеціального зв'язування з лігандами. Рецептор NMDA має два амінокислотні сайти: один для специфічного зв'язування глутамінової кислоти, інший для специфічного зв'язування гліцину, що є коагоністами глутамату. Іншими словами, для відкриття іонного каналу необхідна активація обох (глутамінового та гліцинового) сполучних центрів. Канал пов'язаний з рецепторами NMDA проникний для катіонів Na + , K + , Ca 2+ і саме зі збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію пов'язують загибель нервових клітин при захворюваннях, що супроводжуються гіперзбудженням рецептора NMDA.
У каналі рецептора NMDA існує сайт специфічного зв'язування двовалентних іонів Mg 2+ і Zn 2+ , які інгібують на процеси синаптичного збудження рецепторів NMDA. На рецепторі NMDA є й інші алостеричні модуляторні сайти, тобто. такі, взаємодія з якими не чинить прямої дії на основну медіаторну передачу, але здатні впливати на функціонування рецептора. Такими є.
Людину виступає своєрідним координатором у нашому організмі. Вона передає команди від мозку мускулатурі, органам, тканинам та обробляє сигнали, що йдуть від них. Як своєрідний носій даних використовується нервовий імпульс. Що він являє собою? З якою швидкістю працює? На ці, а також на низку інших питань можна буде знайти відповідь у цій статті.
Чим є нервовий імпульс?
Так називають хвилю збудження, що поширюється волокнами як у відповідь роздратування нейронів. Завдяки цьому механізму забезпечується передача інформації від різних рецепторів до центральної нервової системи. А від неї, у свою чергу, до різних органів (м'язи та залози). А що цей процес являє собою на фізіологічному рівні? Механізм передачі нервового імпульсу у тому, що мембрани нейронів можуть змінювати свій електрохімічний потенціал. І цікавий для нас процес відбувається в галузі синапсів. Швидкість нервового імпульсу може змінюватись у межах від 3 до 12 метрів за секунду. Більш детально про неї, а також про фактори, що впливають на неї, ми ще поговоримо.
Дослідження будови та роботи
Вперше проходження нервового імпульсу було продемонстровано німецькими вченими Е. Герінгом та Г. Гельмгольцем на прикладі жаби. Тоді ж було встановлено, що біоелектричний сигнал поширюється із зазначеною раніше швидкістю. Взагалі, таке є можливим завдяки особливій побудові. У певному роді вони нагадують електричний кабель. Так, якщо проводити паралелі з ним, то провідниками є аксони, а ізоляторами – їх мієлінові оболонки (вони являють собою мембрану шваннівської клітини, яка намотана у кілька шарів). Причому швидкість нервового імпульсу залежить насамперед від діаметра волокон. Другим за важливістю вважається якість електричної ізоляції. До речі, як матеріал організмом використовується ліпопротеїд мієлін, який має властивості діелектрика. За інших рівних умов, що більше його шар, тим швидше проходитимуть нервові імпульси. Навіть зараз не можна сказати, що ця система повноцінно досліджена. Багато чого, що відноситься до нервів та імпульсів, ще залишається загадкою та предметом дослідження.
Особливості будови та функціонування
Якщо говорити про шлях нервового імпульсу, необхідно відзначити, що волокно покривається не по всій своїй довжині. Особливості побудови такі, що ситуацію, що склалася, найкраще буде порівняти зі створенням ізолюючих керамічних муфт, що щільно нанизуються на стрижень електричного кабелю (хоча в даному випадку на аксон). Як результат – є невеликі неізольовані електричні ділянки, з яких іонний струм може спокійно витекти з аксона до навколишнього середовища (або навпаки). У цьому дратується мембрана. Внаслідок цього викликається генерація у ділянках, що не ізольовані. Цей процес називається перехопленням Ранв'є. Наявність такого механізму дозволяє зробити так, щоб нервовий імпульс поширювався значно швидше. Давайте про це поговоримо на прикладах. Так, швидкість проведення нервового імпульсу в товстому мієлінізованому волокні, діаметр якого коливається в рамках 10-20 мікронів, становить 70-120 метрів за секунду. Тоді як у тих, хто має неоптимальну структуру, цей показник менший у 60 разів!
Де вони творяться?
Нервові імпульси виникають у нейронах. Можливість створення таких «послань» є однією з основних їх властивостей. Нервовий імпульс забезпечує швидке поширення однотипних сигналів за аксонами на велику відстань. Тому це найважливіше засіб організму обмінюватись інформацією у ньому. Дані про подразнення передаються за допомогою зміни частоти їхнього слідування. Тут працює складна система періодики, яка може налічувати сотні нервових імпульсів за одну секунду. За дещо подібним принципом, хоч і значно ускладненим, працює комп'ютерна електроніка. Так, коли нервові імпульси виникають у нейронах, то вони кодуються певним чином, а потім вже передаються. При цьому інформація групується в спеціальні «пачки», які мають різну кількість та характер прямування. Все це, складене разом, і є основою для ритмічної електричної активності нашого мозку, що можна зареєструвати завдяки електроенцефалограмі.
Типи клітин
Говорячи про послідовність проходження нервового імпульсу, не можна залишити без уваги (нейрони), якими і відбувається передача електричних сигналів. Так, завдяки їм обмінюються інформацією різні частини нашого організму. Залежно від їх структури та функціоналу виділяють три типи:
- Рецепторні (чутливі). Ними кодуються та перетворюються на нервові імпульси всі температурні, хімічні, звукові, механічні та світлові подразники.
- Вставні (також називаються кондукторними або замикальними). Вони служать для того, щоб переробляти та перемикати імпульси. Найбільша їх кількість перебуває у головному та спинному мозку людини.
- Ефективні (рухові). Вони отримують команди від центральної нервової системи на те, щоб були здійснені певні дії (при яскравому сонці закрити рукою ока тощо).
Кожен нейрон має тіло клітини та відросток. Шлях нервового імпульсу тілом починається саме з останнього. Відростки бувають двох типів:
- Дендрити. На них покладено функцію сприйняття подразнення розташованих на них рецепторів.
- Аксони. Завдяки їм нервові імпульси передаються від клітин до робочого органу.
Говорячи про проведення нервового імпульсу клітинами, складно не розповісти про один цікавий момент. Так, коли вони перебувають у спокої, то, скажімо так, натрієво-калієвий насос займається переміщенням іонів таким чином, щоб досягти ефекту прісної води всередині та солоною зовні. Завдяки одержуваному дисбалансу різниці потенціалів на мембрані можна спостерігати до 70 мілівольт. Для порівняння - це 5% від звичайних Але як тільки змінюється стан клітини, то рівновага, що вийшла, порушується, і іони починають змінюватися місцями. Так відбувається коли через неї проходить шлях нервового імпульсу. Завдяки активній дії іонів цю дію називають ще потенціалом дії. Коли він досягає певного показника, то починаються зворотні процеси і клітина досягає стану спокою.
Про потенціал дії
Говорячи про перетворення нервового імпульсу та його поширення, слід зазначити, що воно могло б складати жалюгідні міліметри на секунду. Тоді сигнали від руки до мозку доходили б за хвилини, що явно недобре. Ось тут і грає свою роль посиленні потенціалу дії розглянута раніше оболонка з мієліну. А всі її «перепустки» розміщені таким чином, щоб вони лише позитивно позначалися на швидкості передачі сигналів. Так, коли імпульсом досягається кінець основної частини одного тіла аксона, він передається або наступній клітині, або (якщо говорити про мозку) численним відгалуженням нейронів. Ось в останніх випадках працює дещо інший принцип.
Як все працює у мозку?
Давайте поговоримо, яка передавальна послідовність нервового імпульсу працює у найважливіших частинах нашої ЦНС. Тут нейрони від своїх сусідів відокремлюються невеликими щілинами, що називаються синапсами. Потенціал дії не може переходити через них, тому він шукає інший спосіб, щоб потрапити до наступної нервової клітини. На кінці кожного відростка є невеликі мішечки, що називаються пресинаптичними пухирцями. У кожному їх є спеціальні сполуки - нейромедиаторы. Коли до них надходить потенціал дії, вивільняються з мішечків молекули. Вони перетинають синапс та приєднуються до особливих молекулярних рецепторів, що розташовані на мембрані. При цьому порушується рівновага та, ймовірно, з'являється новий потенціал дії. Достовірно це ще не відомо, нейрофізіологи займаються вивченням питання й досі.
Робота нейромедіаторів
Коли вони передають нервові імпульси, існує кілька варіантів, що станеться з ними:
- Вони будуть дифундовані.
- Зазнають хімічного розщеплення.
- Повернуться назад у свої бульбашки (це називається зворотним захопленням).
Наприкінці 20 століття зробили разюче відкриття. Вчені дізналися, що ліки, що впливають на нейромедіатори (а також їх викид та зворотне захоплення), можуть змінювати психічний стан людини докорінно. Так, наприклад, ряд антидепресантів на кшталт "Прозаку" блокують зворотне захоплення серотоніну. Є певні причини вважати, що у хворобі Паркінсона винен дефіцит у головному мозку нейромедіатора дофаміну.
Зараз дослідники, які вивчають прикордонні стани людської психіки, намагаються розібратися, як це все впливає на розум людини. Ну а поки що ми не маємо відповіді на таке фундаментальне питання: що ж змушує нейрон створювати потенціал дії? Поки що механізм «запуску» цієї клітини для нас є секретом. Особливо цікавою з погляду цієї загадки є робота нейронів головного мозку.
Якщо коротко, то вони можуть працювати з тисячами нейромедіаторів, які надсилаються їхніми сусідами. Деталі щодо обробки та інтеграції цього типу імпульсів нам майже не відомі. Хоча над цим працює багато дослідницьких груп. На даний момент вдалося дізнатися, що всі отримані імпульси інтегруються, а нейрон виносить рішення - чи необхідно підтримувати потенціал дії і передавати їх далі. У цьому фундаментальному процесі базується функціонування мозку людини. Що ж, тоді це не дивно, що ми не знаємо відповіді на цю загадку.
Деякі теоретичні особливості
У статті «нервовий імпульс» і «потенціал дії» використовувалися як синоніми. Теоретично це правильно, хоча в деяких випадках необхідно враховувати деякі особливості. Так, якщо вдаватися до деталей, то потенціал дії є лише частиною нервового імпульсу. При детальному розгляді вчених книг можна дізнатися, що так називають лише зміну заряду мембрани з позитивного на негативний і навпаки. Тоді як під нервовим імпульсом розуміють складний структурно-електрохімічний процес. Він поширюється по мембрані нейрона як хвиля змін, що біжить. Потенціал дії - лише електричний компонент у складі нервового імпульсу. Він характеризує зміни, що відбуваються із зарядом локальної ділянки мембрани.
Де створюються нервові імпульси?
Звідки вони розпочинають свій шлях? Відповідь це питання може дати будь-який студент, який старанно вивчав фізіологію порушення. Є чотири варіанти:
- Рецепторне закінчення дендриту. Якщо воно є (що не факт), то можлива наявність адекватного подразника, що створить спочатку генераторний потенціал, а потім вже й нервовий імпульс. Подібним чином працюють болючі рецептори.
- Мембрана збуджуючого синапсу. Як правило, таке можливе лише за наявності сильного роздратування або їх підсумовування.
- Тригерна зона дентріду. І тут локальні збуджуючі постсинаптичні потенціали формуються як у відповідь подразник. Якщо перший перехоплення Ранв'є мієлінізовано, то вони на ньому підсумовуються. Завдяки наявності там ділянки мембрани, яка має підвищену чутливість, тут виникає нервовий імпульс.
- Аксонний горбок. Так називають місце, де починається аксон. Холмік - це найчастіше створити імпульси на нейроні. В інших місцях, які розглядалися раніше, їх виникнення набагато менш ймовірне. Це відбувається через те, що тут мембрана має підвищену чутливість, а також знижений. Тому, коли починається підсумовування численних збудливих постсинаптичних потенціалів, то насамперед на них реагує горбок.
Приклад поширення збудження
Розповідь медичними термінами може спричинити нерозуміння окремих моментів. Щоб усунути це, варто коротко пройтися викладеними знаннями. Як приклад візьмемо пожежу.
Згадайте зведення з новин минулого літа (також це скоро можна буде почути знову). Пожежа поширюється! При цьому дерева та чагарники, що горять, залишаються на своїх місцях. А ось фронт вогню йде все далі від місця, де було вогнище загоряння. Аналогічно працює нервова система.
Часто буває необхідно заспокоїти збудження нервової системи, що почалося. Але це не так легко зробити, як і у випадку з вогнем. Для цього здійснюють штучне втручання у роботу нейрона (з лікувальною метою) або використовують різні фізіологічні засоби. Це можна порівняти із заливанням пожежі водою.
Синапс - це міжклітинний контакт, призначений передачі нервового імпульсу між нейронами.
Для передачі імпульсу з одного нейрона в інший існують міжмембранні контакти – синапси.
Дендрити можуть бути довгими, а аксон – розгалужений, але один, різниця – у напрямку шляху імпульсу: у дендрит – до тіла нейрона, в аксон – від тіла.
Синапси бувають 3х видів:
1. Електричні синапси.Синаптична щілина дуже вузька, крізь неї проходять спеціальні молекулярні комплекси – конексони, з порожниною всередині, якою контактують цитоплазми двох нейронів. Електричні синапси дуже швидкі та надійні, але з рівною інтенсивністю проводять імпульс в обох напрямках та їх важко регулювати. Використовуються переважно щоб передавати нервовий імпульс на м'язи, наприклад літальні м'язи комах.
2. Хімічні синапси.Контактів між мембранами немає. У тілі нейрона формується нейротрансмітер – нейромедіатори у синаптичних бульбашках. На бульбашках та на мембрані є спеціальні білки. Імпульс при підході до синапсу змінює конформацію білків, і вони набувають високої спорідненості один до одного, бульбашки притягуються до мембрани, зливаються з нею і виплескують свій вміст назовні у синаптичну щілину. Нейромедіатор дифундує у міжклітинній рідині, досягає постсинаптичної мембрани та взаємодіє з нею, призводячи до часткової зміни мембранного потенціалу. Сигнал у разі має електричну природу, а передача – хімічну. Хімічний синапс спрацьовує в одному напрямку і піддається потужній регуляції, тобто має високу пластичність, але при цьому він повільний.
3. Змішані синапси.Такі синапси включають обидва розглянуті принципи, але вони мало вивчені.
2 рівні сприйняття:
Буде імпульс сформований чи ні.
Якщо сигналу достатньо, значення має частота формування нервового імпульсу.
Одиничної передачі може бути недостатньо, наступний нейрон збуджуватиметься лише якщо сигналів багато – принцип тимчасової сумації імпульсів – якщо імпульсів багато, вони сумуються. Приходу сигналу від одного імпульсу може бути недостатньо, наступний нейрон збуджується лише при одночасному отриманні імпульсу від 2х і більше нейронів – це просторова сумація. Іноді передача імпульсу веде не збудження наступного нейрона, а гальмування. Якщо є два види синапсів: ↓ та ┴, то нейрон реагує тільки в тому випадку, якщо ↓ передає сигнал, а ┴ – ні. ┴-синапс дозволяє вибрати найбільш оптимальний варіант реагування. Повну гарячу каструлю жінка повільно ставить на місце, а не кидає.
У мозку 95% синапсів – хімічні. Процес передачі імпульсу через хімічний синапс набагато повільніше, ніж передача імпульсу нейроном, отже вигідно, щоб синапсів було якнайменше. Відсутність спеціалізації нейронів призвела б до автоматизації реакцій. Регуляторна функція нервової системи є вторинною, оскільки спочатку нервова система була призначена реакції організму на довкілля. На даний момент докладно вивчені лише хім. синапси. Тому розглянемо передачу імпульсу з їхньої прикладі. Пам'ятаємо, що хім. синапси передають імпульс за допомогою нейромедіаторів. Вони нах-ся в пресинаптичній мембрані в невеликих синаптичних пухирцях. Ці бульбашки накопичуються тут під час спокою, а ще вони оточені мембраною, яка має особливий білковий комплекс, чутливий до конц-ції іонів Са+. У разі виникнення сигналу кл. збагачується іонами Ca 2+ , і бульбашка набуває деяке спорідненість до мембрани кл. Зливається з нею, а нейромедіатори виходить у син. щілину. Там він взаємодіє. з білками постсинаптичної мембрани, які запускають відповідні каскадні процеси, а нейромедіатори повертаються у пресинаптичну мембрану.
НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС
НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС
Хвиля збудження, яка поширюється по нервовому волокну і служить для передачі інформації від периферич. рецепторних (чутливих) закінчень до нервових центрів, усередині центр. нервової системи та від неї до виконавчих апаратів - м'язів та залоз. Проходження Н. в. супроводжується перехідними електрич. процесами, які можна зареєструвати як позаклітинними, так і внутрішньоклітинними електродами.
Генерацію, передачу та переробку Н. в. здійснює нервова система. основ. структурним елементом нервової системи вищих організмів є нервова клітина, або нейрон, що складається з тіла клітини та багаточисельний. відростків – дендритів (рис. 1). Один з відростків у нериферич. нейронів має велику довжину - це нервове волокно, або аксон, протяжність якого ~ 1 м, а товщина від 0,5 до 30 мкм. Розрізняють два класи нервових волокон: м'якотні (міє-лінізовані) та безм'якотні. У м'якотних волокон є мієлінова, утворена спец. мембраною, яка подібно до ізоляції накручується на аксон. Протяжність ділянок суцільної оболонки мієліну становить від 200 мкм до 1 мм, вони перериваються т.з. перехопленням Ранв'є шириною 1мкм. Мієлінова оболонка грає роль ізоляції; нервове волокно цих ділянках пасивно, електрично активна лише у перехопленнях Ранвье. Безм'якотні волокна не мають ізоліру. ділянок; їх структура однорідна по всій довжині, а мембрана має електрич. активністю на всій поверхні.
Нервові волокна закінчуються на тілах або дендритах ін. нервових клітин, але відокремлені від них промі-
моторошним шириною ~ 10 нм. Ця область контакту двох клітин зв. синапс. мембрана аксона, що входить в синапс зв. пресинаптичної, а відповідна мембрана дендритів або м'язи – пост-синаптичної (див. клітинні структури).
У нормальних умовах нервового волокна постійно біжать серії Н. і., що виникають на дендритах або тілі клітини і поширюються по аксону в напрямку від тіла клітини (аксон може проводити Н. і. в обох напрямках). Частота цих періодич. розрядів несе інформацію про силу роздратування, що викликало їх; наприклад, при помірній активності частота ~ 50-100 імпульсів/с. Існують клітини, які розряджаються з частотою ~ 1500 імпульсів/с.
Швидкість поширення Н. в. u .
залежить від типу нервового волокна та його діаметра d, u .
~ d 1/2. У тонких волокнах нервової системи людини u .
~ 1 м/с, а в товстих волокнах u .
~ 100-120 м/с.
Кожен Н. в. виникає внаслідок подразнення тіла нервової клітини чи нервового волокна. Н. в. завжди має одні й самі характеристики (форму і швидкість) незалежно від сили подразнення, т. е. при подпороговому роздратуванні Н. в. не виникає зовсім, а за надпороговим - має повну амплітуду.
Після збудження настає рефракторний період, протягом якого збудливість нервового волокна знижена. Розрізняють абс. рефракторний період, коли волокно не можна порушити ніякими подразниками, і відносить. рефракторний період, коли можливо, але його поріг виявляється вищим за норму. Абс. рефракторний період обмежує зверху частоту передачі Н. в. Нервове волокно має властивість акомодації, тобто звикає до постійно діючого подразнення, що виражається в поступовому підвищенні порога збудливості. Це призводить до зниження частоти Н. в. і навіть до повного зникнення. Якщо роздратування наростає повільно, то збудження може статися навіть після досягнення порога.
Рис.1. Схема будови нервової клітини.
Уздовж нервового волокна Н. в. поширюється у вигляді електрич. потенціалу. У синапсі відбувається зміна механізму поширення. Коли Н. в. досягає пресинаптич. закінчення, в синаптич. щілина виділяється активне хім. - медіа т о р. Медіатор дифундує через синаптич. щілина і змінює проникність постсинаптич. мембрани, внаслідок чого на ній виникає , що знову генерує поширюється . Так діє хім. синапс. Зустрічається також електрич. синапс, коли . нейрон збуджується електрично.
Порушення Н. в.Фіз. уявлення про появу електрич. потенціалів у клітинах засновані на т.з. мембранної теорії Клітинні мембрани поділяють електроліту різної концентрації і мають вибір. проникністю для деяких іонів. Так, мембрана аксона є тонким шаром ліпідів і білків товщиною ~ 7 нм. Її електрич. опір у стані спокою ~ 0,1 Ом. м 2 а ємність ~ 10 мф / м 2 . Усередині аксона висока іонів К+ та мала концентрація іонів Na+ та Сl-, а в навколишньому середовищі – навпаки.
У стані спокою мембрана аксона проникна для іонів К+. Через різницю концентрацій C 0 K .
у зовніш. і З у внутр. розчинах на мембрані встановлюється калієвий мембранний потенціал
де Т -абс. темп-pa, е -заряд електрона. На мембрані аксона дійсно спостерігається потенціал спокою ~-60 мВ, що відповідає зазначеній ф-ле.
Іони Na+ та Сl – проникають через мембрану. Для підтримки необхідного нерівноважного розподілу іонів клітина використовує систему активного транспорту, на роботу якої витрачається клітинна. Тому стан спокою нервового волокна перестав бути термодинамічно рівноважним. Воно стаціонарне завдяки дії іонних насосів, причому мембранний потенціал в умовах розімкнутого ланцюга визначається з рівності нулю повного електрич. струму.
Процес нервового збудження розвивається так (див. також Біофізика).Якщо пропустити через аксон слабкий імпульс струму, що призводить до деполяризації мембрани, після зняття зовніш. вплив потенціал монотонно повертається до вихідного рівня. У цих умовах аксон поводиться як пасивна електрич. ланцюг, що складається з конденсатора та пост. опору.
Мал. 2. Розвиток потенціалу впливу на нервовому влікні: а- підпорогове ( 1
) та надпорогове (2) роздратування; б-мембранний відгук; при надпороговому роздратуванні проявляється повний потенціал дії; в- іонний струм, що протікає через мембрану при збудженні; г -апроксимація іонного струму в простій аналітичній моделі.
Якщо імпульс струму перевищує нек-ру порогову величину, потенціал продовжує змінюватися і після виключення обурення; потенціал стає позитивним і потім повертається до рівня спокою, причому спочатку навіть дещо проскакує його (область гіперполяризації, рис. 2). Відгук мембрани у своїй залежить від обурення; цей імпульс зв. потенціалом дії. Одночасно через мембрану тече іонний струм, спрямований спочатку всередину, а потім назовні (мал. 2, в).
Феноменологіч. тлумачення механізму виникнення Н. в. було дано А. Л. Ходжкіном (A. L. Hodg-kin) та А. Ф. Хакслі (A. F. Huxley) в 1952. Повний іонний струм складається з трьох складових: калієвого, натрієвого та струму витоку. Коли потенціал мембрани зсувається на граничну величину j* (~ 20мВ), мембрана стає проникною для іонів Na + . Іони Na + спрямовуються всередину волокна, зрушуючи мембранний потенціал, доки він не досягне величини рівноважного натрієвого потенціалу:
складового ~ 60 мВ. Тому повна амплітуда потенціалу дії сягає ~ 120 мВ. На момент досягнення макс. потенціалу в мембрані починає розвиватися калієва (і водночас зменшуватися натрієва). В результаті натрієвий струм змінюється калієвий, спрямований назовні. Цей струм відповідає зменшенню потенціалу дії.
Встановлено емпірич. ур-ня для опису натрієвого та калієвого струмів. Поведінка мембранного потенціалу при просторово однорідному збудженні волокна визначається ур-ням:
де З -ємність мембрани, I- іонний струм, що складається з калієвого, натрієвого та струму витоку. Ці струми визначаються пост. едс j K , j Na та j lта провідностями g K , g Na та g l:
Величину g lвважають постійною, провідності g Na та g K описують за допомогою параметрів m, hі п:
g Na, g K – постійні; параметри т, hі пзадовольняють лінійним ур-ням
Залежність коеф. a .
і b від мембранного потенціалу j (рис. 3) вибирають із умови найкращого збігу
Мал. 3. Залежність коефіцієнтівa.
іbвід мембранного потенціалу.
розрахункових та вимірюваних кривих I(t). Цими ж міркуваннями викликано вибір параметрів. Залежність стаціонарних значень т, hі пвід мембранного потенціалу наведено на рис. 4. Існують моделі з великою кількістю параметрів. Т. о., мембрана нервового волокна являє собою нелінійний іонний провідник, властивості якого істотно залежать від електрич. поля. Механізм генерації збудження вивчений погано. Ур-ня Ходжкіна-Хакслі дають лише вдале емпірич. опис явища, за к-рим немає конкретної фіз. моделі. Тому важливим завданням є вивчення механізмів протікання електрич. струму через мембрани, зокрема через керовані електрич. поле іонних каналів.
Мал. 4. Залежність стаціонарних значень т, hі п
від мембранного потенціалу
Поширення Н. в.Н. в. може поширюватися вздовж волокна без згасання та з пост. швидкістю. Це з тим, що необхідна передачі сигналу енергія не надходить з єдиного центру, а черпається дома, у кожному точці волокна. Відповідно до двох типів волокон існують два способи передачі Н. і.: безперервний і сальтаторний (стрибкоподібний), коли імпульс рухається від одного перехоплення Ранв'є до іншого, перестрибуючи через ділянку мієлінової ізоляції.
У разі немієлінізір. волокна мембранного потенціалу j( x, t) визначається ур-ням:
де З -ємність мембрани, що припадає на одиницю довжини волокна, R -сума поздовжніх (внутрішньоклітинного та позаклітинного) опорів на одиницю довжини волокна, I- Іонний струм, що протікає через мембрану волокна одиничної довжини. Електрич. струм Iє функціоналом від потенціалу j, який залежить від часу tта координати х.Ця залежність визначається ур-нями (2) - (4).
Вид функціоналу Iспецифічний для біологічно збудливого середовища. Однак ур-ня (5), якщо відволіктися від виду Iмає більш загальний характер і описує багато фіз. напр. процес горіння. Тому передачу Н. в. уподібнюють горіння порохового шнура. Якщо в полум'ї, що біжить, процес підпалювання здійснюється за рахунок теплопровідності, то в Н. і. збудження відбувається за допомогою т.з. локальних струмів (рис. 5).
Мал. 5. Локальні струми, що забезпечують поширенняняння нервового імпульсу.
Ур-ня Ходжкіна - Хакслі для поширення Н. в. вирішувалися чисельно. Отримані рішення разом із накопиченими експеримами. даними показали, що поширення Н. в. не залежить від деталей процесу збудження. Якостей. картину поширення Н. в. можна отримати за допомогою простих моделей, що відображають лише загальні властивості збудження. Такий підхід дозволив розраховувати і форму Н. в. в однорідному волокні, їх зміна за наявності неоднорідностей і навіть складні режими поширення збудження в активних середовищах, напр. у серцевому м'язі. Існує дек. матем. моделей подібного роду. Найпростіша з них така. Іонний струм, що протікає через мембрану при проходженні Н. і. є знакозмінним: спочатку він тече всередину волокна, а потім назовні. Тому його можна апроксимувати шматково-постійною ф-цією (рис. 2, г). Порушення відбувається, коли мембранний потенціал зсувається на граничну величину j*. У цей момент виникає струм, спрямований всередину волокна і рівний модулю j".Через t" струм змінюється на протилежний, рівний j". Ця продовжується протягом часу ~ t ". Автомодельне рішення ур-ня (5) можна знайти як ф-цію змінної t = х/ u ,
де u -
швидкість поширення Н. в. (Рис. 2, б).
У реальних волокнах час t досить великий, тому тільки воно визначає швидкість u ,
для якої справедлива ф-ла: . Враховуючи що j" ~ ~d, R ~ d 2 та З~ d,де d -діаметр волокна, знаходимо у згоді з експериментом, що u ~ d 1/2 .
За допомогою шматково-постійної апроксимації знаходять форму потенціалу дії.
Ур-ня (5) для поширюється Н. в. насправді припускає два рішення. Друге рішення виявляється нестійким; воно дає Н. в. зі значно меншою швидкістю та амплітудою потенціалу. Наявність другого, нестійкого рішення має аналогію в теорії горіння. При поширенні полум'я з бічним тепловідведенням також можливе виникнення нестійкого режиму. Просту аналітич. модель Н. в. можна вдосконалити, враховуючи доповнення. деталей.
При зміні перерізу та при розгалуженні нервових волокон проходження Н. в. може бути утруднено чи навіть повністю блоковано. У волокні, що розширюється (рис. 6) швидкість імпульсу в міру наближення до розширення зменшується, а після розширення починає зростати, поки не вийде на нове стаціонарне значення. Уповільнення Н. в. тим більше, що більше різниця у перерізах. При досить великому розширенні Н. в. зупиняється. Існує критич. розширення волокна, яке затримує Н. і.
При зворотному русі Н. в. (З широкого волокна у вузьке) блокування не відбувається, але зміна швидкості носить протилежний характер. При підході до звуження швидкість Н. в. збільшується, а потім починає спадати до нового стаціонарного значення. На графіку швидкості (рис., 6 а) Виходить свого роду петля гістерези.
Ріє. 6. Проходження нервових імпульсів по розширеннюволокна: а -зміна швидкості імпульсу в залежності від його спрямування; б-схематичне зображення волокна, що розширюється.
Інший тип неоднорідності – розгалуження волокон. У вузлі розгалуження можливі разл. варіанти проходження та блокування імпульсів. При несинхронному підході Н. в. Умова блокування залежить від тимчасового зсуву. Якщо часовий між імпульсами малий, то вони допомагають один одному проникнути у широке третє волокно. Якщо зсув досить великий, то Н. в. заважають одне одному. Пов'язано це з тим, що Н. і., що підійшов першим, але не зміг порушити третє волокно, частково переводить вузол рефракторний стан. Крім того, виникає ефект синхронізації: у міру наближення Н. в. до вузла їх запізнювання одне щодо одного зменшується.
Взаємодія Н. в.Нервові волокна в організмі об'єднані в пучки або нервові стволи, що утворюють подобу багатожильного кабелю. Всі волокна в пучку є самостійними. лінії зв'язку, але мають один загальний "провід" - міжклітинну. Коли по кожному з волокон біжить Н. і., він створює в міжклітинній рідині електрич. , який впливає на мембранний потенціал сусідніх волокон. Зазвичай такий вплив дуже мало і лінії зв'язку працюють без взаємних перешкод, але воно проявляється в пато-логіч. та мистецтв. умовах. Обробляючи нервові стволи спец. хім. речовинами, вдається спостерігати як взаємні перешкоди, а й передачу порушення у сусідні волокна.
Відомі експерименти щодо взаємодії двох нервових волокон, поміщених в обмежений обсяг зовніш. розчину. Якщо по одному з волокон біжить Н. і. то одночасно змінюється збудливість другого волокна. Зміна проходить три стадії. Спочатку збудливість другого волокна падає (підвищується поріг збудження). Це зменшення збудливості випереджає потенціал дії, що біжить по першому волокну, і триває приблизно доти, поки потенціал у першому волокні досягне максимуму. Потім збудливість зростає, ця стадія збігається за часом із процесом зменшення потенціалу у першому волокні. Збудливість вкотре зменшується, як у першому волокні відбувається невелика гиперполяризация мембрани.
При одночасі. проходженні Н. в. по двох волокнах іноді вдавалося досягти їхньої синхронізації. Незважаючи на те, що прив. швидкості Н. в. у різних волокнах різні, за їх одночасом. збудженні міг виникнути колективний Н. в. Якщо прив. швидкості були однакові, то колективний імпульс мав меншу швидкість. При помітній відмінності прив. швидкостей колективна швидкість мала проміжне значення. Синхронізуватися могли лише Н. і., швидкості яких брало відрізнялися не дуже сильно.
Матем. опис цього явища дається системою ур-ний для мембранних потенціалів двох паралельних волокон j 1 і j 2:
де R 1 і R 2 - поздовжні опори першого та другого волокон, R 3 -
поздовжній опір зовнішнього середовища, g = R 1 R 2 + R 1 R 3 .
+ R 2 R 3 .
Іонні струми I 1 і I 2 можна описати тією чи іншою моделлю нервового збудження.
При використанні простий аналітич. моделі рішення призводить до сліду. картини. Коли збуджується одне волокно, в сусідньому наводиться знакозмінний мембранний потенціал: спочатку волокно гіперполяризується, потім деполяризується і, нарешті, ще раз гіперполяризується. Ці три фази відповідають зниженню, підвищенню та новому зниженню збудливості во-локна. При нормальних значеннях параметрів зсув мембранного потенціалу у другій фазі у бік деполяризації не досягає порогу, тому передачі збудження сусіднє волокно не відбувається. При одночасі. збудженні двох волокон система (6) допускає спільне автомодельне рішення, яке відповідає двом Н. і., що рухаються з однаковою швидкістю на пост. відстані один від одного. Якщо попереду знаходиться повільний Н. і., він пригальмовує швидкий імпульс, не випускаючи його вперед; обидва рухаються із відносно малою швидкістю. Якщо попереду знаходиться швидкий II. і., він підтягує у себе повільний імпульс. Колективна швидкість виявляється близькою до власних. Швидкість швидкого імпульсу. У складних нейронних структурах можлива поява автоволі.
Збудливі середовища.Нервові клітини в організмі об'єднані в нейронні мережі, які залежно від частоти розгалуження волокон поділяють на рідкісні і густі. У рідкісній мережі отд. збуджуються незалежно один від одного і взаємодіють лише у вузлах розгалуження, як описано вище.
У густій мережі збудження охоплює відразу багато елементів, тому їх детальна структура і спосіб з'єднання між собою виявляються несуттєвими. Мережа поводиться як безперервна збудлива середовище, параметри якої визначають виникнення і поширення збудження.
Збудливе середовище може бути тривимірним, хоча частіше його розглядають як двовимірне. Порушення, що виникло в к.-л. точці поверхні, поширюється на всі боки у вигляді кільцевої хвилі. Хвиля збудження може огинати перешкоди, але може від них відбиватися, не відбивається вона і межі середовища. При зіткненні хвиль між собою відбувається їхнє взаємне знищення; пройти один крізь одного ці хвилі не можуть через наявність позаду фронту збудження рефракторної області.
Прикладом збудливого середовища є серцевий нервово-м'язовий синцитій - об'єднання нервових та м'язових волокон в єдину провідну систему, здатну передавати збудження у будь-якому напрямку. Нервово-м'язові синцитії скорочуються синхронно, підкоряючись хвилі збудження, до-рую посилає єдиний керуючий центр - водій ритму. Єдиний ритм іноді порушується, виникають аритмії. Один із таких режимів зв. тремтінням передсердь: це автономні скорочення, спричинені циркуляцією порушення навколо перешкоди, напр. верхньої чи нижньої вени. Для виникнення подібного режиму периметр перешкоди повинен перевищувати довжину хвилі збудження, що дорівнює передсерді людини ~ 5 см. При тріпотінні відбувається періодич. скорочення передсердь із частотою 3-5 Гц. Більш складний режим збудження є фібриляцією шлуночків серця, коли отд. елементи серцевого м'яза починають скорочуватися без зовніш. команди та без зв'язку із сусідніми елементами з частотою ~ 10 Гц. Фібриляція призводить до припинення циркуляції крові.
Виникнення та підтримка спонтанної активності збудливого середовища нерозривно пов'язані з виникненням джерел хвиль. Найпростіше джерело хвиль (спонтанно збуджуються клітин) може забезпечити періодич. пульсацію активності, так влаштований водій ритму серця.
Джерела збудження можуть виникати і за рахунок складних просторів. організацію режиму збудження, напр. ревербератор типу спіральної хвилі, що обертається, що з'являється в найпростішому збудливому середовищі. Інший вид ревербератора виникає серед, що складається з елементів двох типів з різними порогами збудження; ревербератор періодично збуджує то одні, то інші елементи, змінюючи у своїй напрям руху і породжуючи плоскі хвилі.
Третій вид джерела - провідний центр (джерело луни), який з'являється в середовищі, неоднорідної по реф-ракторності або порогу збудження. І тут на неоднорідності виникає відбита хвиля (луна). Наявність подібних джерел хвиль призводить до появи складних режимів збудження, досліджуваних теоретично автохвиль.
Літ.:Ходжкін А., Нервовий імпульс, пров. з англ., М., 1965; Катц Би., Нерв, м'яз та синапс, пров. з англ., М., 1968; Ходоров Би. І., Проблема збудливості, Л., 1969; Тасакі І., Нервове збудження, пров. з англ., М., 1971; Маркін Ст С., Пастушенко Ст Ф., Чизмад-жев Ю. А., Теорія збудливих середовищ, М., 1981. Ст. С. Маркін.
НЕРНСТА ТЕОРЕМА- те саме, що Третій початок термодинаміки.
НЕРНСТА ЕФЕКТ(Поздовжній гальванотермомаг-нітний ефект) - поява в провіднику, по якому тече струм j , що знаходиться в магн. поле H | j , градієнта темп-ри Т , спрямованого вздовж струму j ; градієнт темп-ри не змінює знак при зміні напряму поля Н на протилежне (парний ефект). Відкритий Ст Р. Нерн-стом (W. Н. Nernst) в 1886. Н. е. виникає внаслідок того, що перенесення струму (потік носіїв заряду) супроводжується потоком тепла. Фактично Н. е. являє собою Пельт'є ефектв умовах, коли різниця темп-р, що виникає на кінцях зразка, призводить до компенсації потоку тепла, пов'язаного зі струмом. j , потоком тепла рахунок теплопровідності. Н. е. спостерігається також і відсутність магн. поля.
НЕРНСТА-ЕТТИНГСХАУЗЕНА ЕФЕКТ- Поява електрич. поля Eне в провіднику, в якому є градієнт температури Т
,
у напрямі, перпендикулярному магн. полю Н
.
Розрізняють поперечний та поздовжній ефекти.
Поперечний H.-Е. е.полягає у появі електрич. поля Ене |
(різниці потенціалів Vне |
) у напрямку, перпендикулярному Н
і Т
. За відсутності магн. поля термоелектрич. поле компенсує потік носіїв заряду, створюваний градієнтом темп-ри, причому компенсація має місце лише для повного струму: електрони з енергією, більшої середньої (гарячі), рухаються від гарячого кінця зразка до холодного, електрони з енергією, меншої середньої (холодні),- у протилежному напрямку. Сила Лоренца, відхиляє ці групи носіїв у напрямі, перпендикулярному Т
та магн. полю, у різні боки; кут відхилення (кут Холла) визначається часом релаксації т цієї групи носіїв, т. е. відрізняється для гарячих і холодних носіїв, якщо залежить від енергії. При цьому струми холодних та гарячих носіїв у поперечному напрямку ( |
Т
і |
Н
) не можуть компенсувати один одного. Це призводить до появи поля Е |
не ,
величина якого визначається з умови рівності 0 сумарного струму j = 0.
Величина поля Е |
не залежить від Т, Нта властивостей речовини, що характеризуються коеф. Нернста-Еттінгсха-узена N |
:
У напівпровідникахпід дією Тносії заряду різних знаків рухаються однією сторону, а магн. поле відхиляються у протилежні сторони. Через війну напрям поля Нернста - Эттингсхаузена, створюваного зарядами різного знака, залежить від знака носіїв. Це значно відрізняє поперечний Н.-Э. е. від Холла ефекту,де напрямок поля Холла по-різному для зарядів різного знака.
Т. до. коеф. N |
визначається залежністю часу т релаксації носіїв від своїх енергії , то Н.-Э. е. чутливий до механізму розсіювання носіїв заряду.Розсіювання носіїв заряду зменшує вплив магн. поля. Якщо t ~ , то при r> 0 гарячі носії розсіюються рідше холодних та напрямок поля Е |
не визначається напрямом відхилення в магн. гарячі носії. При r < 0 направление Е |
не протилежно і визначається холодними носіями.
У металах,де струм переноситься електронами з енергією в інтервалі ~ kTпоблизу Фермі поверхні,величина N |
задається похідною д t / д.
на Фермі-поверхні = const (зазвичай у металів N |
> 0, але, наприклад, у міді N |
< 0).
Вимірювання Н.-Е. е. у напівпровідниках дозволяють визначити r,тобто відновити ф-цію t (). Зазвичай при високих темпах-pax в області прив. провідності напівпровідника N |
<
0 через розсіювання носіїв на оптич. фонони. При зниженні темп-ри виникає область з N |
> 0, відповідна домішкової провідності та розсіюванням носіїв гол. обр. на фононах ( r< < 0). При ещё более низких Тдомінує розсіювання на іонізів. домішках з N |
< 0 (r > 0).
У слабких магн. полях (w з t<< 1, где w с - циклотронна частотаносіїв) N |
не залежить від H. У сильних полях (w c t >> 1) коеф. N |
пропорц. 1/ H 2 . В анізотропних провідниках коеф. N |
-
тензор. на величину N |
впливають захоплення електронів фотонами (збільшує N |
),
анізотропія Фермі-поверхні та ін.
Поздовжній H.-е. е.полягає у виникненні електрич. поля Е ||не (різниці потенціалів V ||не) вздовж Т
при наявності H
|
Т
. Т. до. вздовж Т
існує тер-моелектрич. поле Е a =
a Т
,
де a – коеф. термоелек-трич. поля, то виникнення доповнить. поля вздовж Т
рівносильно зміні поля Е a .
при накладення магн. поля:
магніт. поле, викривляючи траєкторії електронів (див. вище), зменшує їх довжину вільного пробігу lв напрямку T . Оскільки час вільного пробігу (час релаксації t) залежить від енергії електронів , то зменшення lнеоднаково для гарячих і холодних носіїв: воно менше для тієї групи, для якої менше. Т. о. магн. поле змінює роль швидких та повільних носіїв у перенесенні енергії, та термоелектрич. поле, що забезпечує відсутність заряду під час перенесення енергії, має змінитися. У цьому коеф. N ||також залежить від механізму розсіювання носіїв. Термоелектрич. Струм росте, якщо т падає зі зростанням енергії носіїв (при розсіюванні носіїв на акустич. фононах), або зменшується, якщо т збільшується зі збільшенням (при розсіянні на домішках). Якщо електрони з різними енергіями мають однакову t, ефект зникає ( N|| = 0). Тому в металах, де діапазон енергій електронів, що беруть участь у процесах перенесення, малий (~ kT), N |мало: У напівпровіднику з двома сортами носіїв N ||~ ~ g/kT.При низьких темп-pax N|| може також зростати через вплив захоплення електронів фононами. У сильних магн. полях повне термоелектрич. поле у магн. поле "насичується" і залежить від механізму розсіювання носіїв. У феромагні. металах Н.-Е. е. має особливості, пов'язані з наявністю спонтанної намагніченості.
Хвиля збудження, що розповсюджується по нервовому волокну і проявляється в електрич. (потенціал дії), іонних, механіч., терміч. та ін зміни. Забезпечує передачу інформації від периферич. рецепторних закінчень до нервових центрів усередині. Біологічний енциклопедичний словник
Нервовий імпульс- Див. Потенціал дії. Психологія А Я. Словник довідник/Пер. з англ. К. С. Ткаченка. М: ФАІР ПРЕС. Майк Кордуелл. 2000 … Велика психологічна енциклопедія
Нервовий імпульс Електричний імпульс, що поширюється по нервовому волокну. За допомогою передачі нервових імпульсів відбувається обмін інформацією між нейронами та передача інформації від нейронів до клітин інших тканин організму. Нервовий… … Вікіпедія
Хвиля збудження, що поширюється нервовим волокном, у відповідь на подразнення нейронів. Забезпечує передачу інформації від рецепторів до центральної нервової системи та від неї до виконавчих органів (м'язів, залоз). Проведення нервового… Енциклопедичний словник
Нервовий імпульс- хвиля збудження, яка розповсюджується вздовж нервових волокон і по тілу нервових клітин у відповідь на подразнення нейронів і служить для передачі сигналу від рецепторів до центральної нервової системи, а від неї до виконавчих органів (м'язів, … Початки сучасного природознавства
нервовий імпульс- nervinis impulsas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Jaudinimo banga, plintanti nerviniu audiniu. Atsiranda padirginus nervų ląsteles. Perduoda signalus iš jautriųjų periferinių nervų galūnių (receptorių) į centrinę nervų… … Sporto terminų žodynas
Див Імпульс нервовий … Велика Радянська Енциклопедія
НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС- Див імпульс (4) … Тлумачний словник з психології