Stvaranje zubnih naslaga. Zubni plak
14897 0
Faze i mehanizmi nastanka supragingivalnog zubnog plaka, značaj njegove biokemijske aktivnosti
Zubni plak je prozirna, mekana, nemineralizirana tvar uz pelikulu.Zubni plak se uvijek nalazi u prirodnim šupljinama zuba - fisurama; nakuplja se na kontaktnim površinama i u području vrata maternice (slojem od 3 do 60 mikrona - ovisno o mehaničkom naprezanju); rijetko se nalazi na vrhovima funkcionalnih zuba. Zubni plak se, osim toga, može stvarati na površini ispuna i krunica, a intenzitet stvaranja plaka smanjuje se redom "plastika -\u003e cement -\u003e amalgam -\u003e zlato".
Mikroorganizmi dominiraju u sastavu zubnih naslaga: oni čine 70% njegove mase, naseljavajući organsku matricu gustoće do 300 milijuna mikrobnih stanica po 1 mm3 i težine od 1 mg.
Opisani su mehanizmi nastanka zubnog plaka na caklini glatke površine zuba. Postoje tri faze ovog postupka:
1) početna (primarna) kolonizacija;
2) brzi rast bakterija;
3) obnavljanje plaka (sekundarna kolonizacija).
Početna kolonizacija događa se u prvih 8-48 sati
nakon temeljitog čišćenja zuba. Ovo je složen proces koji uključuje ne samo interakciju između bakterija i okoliša, već i međusobni utjecaj bakterija (konkurencija, sinergizam). Za to vrijeme ostvaruje se nekoliko faza vezivanja mikroorganizama za pelikulu.
Faza I: postoji konvergencija između pelikule i mikrobne stanice, osigurana elektrostatičkom interakcijom između bipolarnih proteina bogatih prolinom koji leže na površini pelikule i polarno nabijenih galaktozaminskih struktura površine mikrobne stanice. Ulogu prvih doseljenika obično imaju predstavnici zaštitne mikroflore (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), ali u situacijama povezanim s rizikom od karijesa, S. mutans ih može preteći.
Faza II: mehaničko vezivanje mikrobnih stanica za površinski sloj pelikule pomoću posebnih izrastanja stanične membrane (pili);
Faza III: stvaranje nepovratnih kemijskih veza između posebnih adhezinskih proteina na površini mikrobnih stanica i komplementarnih skupina glikoproteina na površini pelikule (slika 5.13).
Lik: 5.13. Početna kolonizacija pelikule (nakon Saxtona, 1975).
Valja napomenuti da je na proksimalnim površinama i u pukotinama, gdje je mehaničko čišćenje površine zuba teško ili nemoguće, početna kolonizacija lakša, bez posebnih "trikova za fiksiranje" i postaje izvediva za mnoge manje specijalizirane mikroorganizme od S. mutans.
Nakon što se naseli cijela slobodna površina pelikule, bakterija pionir oslobađa tvari u matricu plaka koje potiču aktivno razmnožavanje mikroorganizama u susjednom okolišu - započinje druga faza stvaranja zubnih naslaga. Do brzog povećanja biomase plaka dolazi pričvršćivanjem na osnovni sloj mnogih drugih mikroorganizama (do 50 vrsta), uključujući one koji nisu mogli samostalno pokrenuti stvaranje plaka.
Mikrobne stanice proizvode posebne tvari koje olakšavaju njihovu međusobnu povezanost - adheziju i koheziju. Zubni plak raste u širinu i prema gore, udvostručujući svoju masu do kraja prvog dana (slika 5.14).
Lik: 5.14. 3. faza stvaranja plaka (sekundarna kolonizacija): stvaranje "klipova kukuruza" od mikroorganizama u obliku štapića i koka: a - pri porastu od x1000, prema Listengarten, 1976., b - pri povećanju od x8000, prema Saxton, 1973.
Zreli plak ima krvožilni sustav: slojevi guste i rastresite biomase prožeti su kanalima za kretanje vode, hranjivih tvari i metaboličkih proizvoda.
Faza obnove (preoblikovanja) zubnih naslaga karakterizira smanjenje stope debljanja, započinje od drugog dana i može trajati koliko god želite. Sastav vrste plaka određuje se u kojoj su mjeri uvjeti koji vladaju u njemu i u oralnoj okolini (dostupnost kisika, ugljikohidrata, kiselost okoliša) povoljni za život određenih mikroorganizama: govore o odabiru mikroorganizama, o "obrazovanju plaka" (vidi sliku 5.15) ... Ako se u plaku formira i održava kiselo okruženje, poremećena je normalna ravnoteža mikroorganizama, a kariogena mikroflora postaje vodeća.
Lik: 5.15. Promjene u biocenozi zubnih naslaga kako se nakupljaju.
Biokemijski procesi zubnih naslaga u velikoj mjeri ovise o njegovom vrstanom sastavu (vidi sliku 5.16).
Lik: 5.16. Mikrobiološka proizvodnja kiseline u plaku nakon ispiranja otopinom saharoze: a - u plaku formiranom uglavnom od kariogenih mikroorganizama, u površinskim slojevima stvara se mala količina kiseline obojene crnom bojom na pripravku; b - kariogena mikroflora proizvodi mnogo više kiseline, koncentrirane u dubini plaka u blizini cakline (prema Axelsson, 2004).
Streptococcus mutans čini oko 50% ukupnog broja mikroorganizama koji tvore mladi plak u kariesabilnih jedinki (slika 5.17). Ovaj gram-pozitivni kokus, koji je Clark prvi opisao 1924. godine, nazvan je S. mutans zbog velike morfološke raznolikosti, izgled kolonije. S. mutans je najprikladniji za život u zubnim naslagama: neobavezan je anaerobni; troši ugljikohidrate i glikoproteine \u200b\u200bsline i pelikula (a s druge strane, zahvaljujući bakteriofagu, može se dugo snalaziti s minimalnom količinom hrane, trebaju samo vitamine); zna učvrstiti na glatkoj površini.
Lik: 5.17. Streptococcus mutans.
Sposobnost S. mutansa da obrađuje ugljikohidrate je vrlo važna (slike 5.18 i 5.19). Polisaharidi (škrob), razgrađeni enzimima sline i mikroorganizmima na dimere (maltozu, laktozu, fruktozu, saharozu), gotove dimere (saharoza) i monosaharozu (glukozu) opskrbljeni hranom uključuju se u mikrobni ciklus glikolize čiji je konačni proizvod mliječna kiselina. Intenzivno oslobađanje H + u okolinu uz zub narušava kiselinsko-baznu ravnotežu u njemu i izaziva otapanje apatita.
Lik: 5.18. Opća shema metabolizma ugljikohidrata u mikrobnom plaku.
Lik: 5.19. Glikoliza u mikrobnoj stanici S. mutans.
Saharoza (dijetni šećer) optimalni je supstrat za S. mutans da je pretvori u tri tvari potrebne za rast stanica i plaka:
Glukoza, koristi se za proizvodnju energije, sintezu glikogena (depo), polisaharide staničnih stijenki i bakterijske kapsule;
... levan - polimer koji se čuva u mikrobnoj stanici kao "konzervirana" glukoza i podržava glikolizu (i, shodno tome, proizvodnju mliječne kiseline) u "gladna" vremena;
... glukan je ljepljivi polimer koji osigurava međusobno vezivanje mikroorganizama i drugih komponenata plaka, stvaranje matrice, daljnji rast i obnavljanje plaka.
... aktivnost žvakaćeg mehaničkog djelovanja na zub;
... faze nicanja zuba;
... parodontalni uvjeti;
... individualne higijenske navike;
... od upotrebe oralnih preventivnih proizvoda.
Prvo, kariogeni plak nastaje kada su prisutne određene vrste mikroorganizama. Izvještava se da je cijeli svijet zaražen sa samo 3-5 sojeva S. mutans (pandemija!), Koji se slinom uspješno prenose s majke na dijete kad ljube djetetove prste, uzimaju hranu iz bočice ili žlice itd. Prije nicanja zuba u usnoj šupljini prevladava S. salivarius, nastanjujući površinu jezika, S. mutans u ovom trenutku prolazi kroz usnu šupljinu "u prolazu". Čim je krunica zuba vidljiva iznad desni, nju može kolonizirati S. mutans. U standardnim uvjetima uočeno je stvaranje kariogenog plaka kod djece u dobi od 12-18 mjeseci, što se naziva "prozorom za infekciju".
Aktivnost zubnog plaka i njegov rast ovise, drugo, o prisutnosti supstrata hrane. Uz stalnu opskrbu ugljikohidratima (hranjenje na zahtjev, spavanje u boci napunjenoj slatkim pićem, spavanje dojki, česti međuobroci itd.), U plaku se kontinuirano stvara mliječna kiselina u količini koja osigurava kiselo okruženje (pH \u003d 5,5), povoljno za selekciju S. mutans. U slučaju nedostatka saharoze, plak organizira biokemijske procese koji su s energetskog gledišta manje "povoljni", s razgradnjom piruvata na relativno slabe kiseline (propionske, mravlje, octene, jantarne, jabučne), ugljični dioksid i etilni alkohol. U tim slučajevima pH ne doseže vrijednosti koje su ugodne za kariogenu floru.
Volumen plaka također ovisi o tome koliko je mehaničkim (higijenska njega, žvakanje, priroda hrane, itd.) I kemijskim (upotreba lijekova s \u200b\u200bantiseptičkim i drugim svojstvima) učincima kojima je izložena.
Najudobniji uvjeti za život plaka nastaju na mjestima gdje ga ne remeti ni učinak hrane, ni kretanje usana, jezika, strujanja sline: u interproksimalnim prostorima, na površini nicanja zuba, u dubini pukotina.
Zubni plak, za razliku od mekanih zubnih naslaga i ostataka hrane, praktički se ne otkriva tijekom kliničkog pregleda. Može se otkriti sušenjem (mat površina) i bojanjem (slika 5.20, vidi boju uklj.).
Uklanjanje zubnih naslaga moguće je tijekom higijenskih mjera - mehaničkim uništavanjem i "struganjem". Nemoguće je mehanički se zauvijek riješiti plaka, jer se brzo "regenerira", ali ne dopuštajući plaku da sazrije, osoba sprječava smanjenje pH u njemu na kritične vrijednosti pri kojima demineralizacija može započeti. Aktivnost plaka može se kontrolirati farmakološkim sredstvima.
Mekani plak
Mekani plak (materia alba) slojevit je preko plaka. Ova rastresita, porozna tvar sastoji se uglavnom od prerađenih ostataka hrane i vode.Ploča može biti prilično opsežna, ali nema strukturnu organizaciju i pouzdane mehanizme povezivanja s temeljnim slojevima, stoga je krhka. Sa stajališta karijesologije, zubni plak je štetan po tome što služi kao "skladište hrane" za naslage i podupire njegovu razornu aktivnost. Osim toga, otpadni proizvodi mikroflore plaka iritiraju tkivo desni i uzrokuju loš zadah.
Meke zubne naslage jasno su vidljive oku, lako se skupljaju sondom i aktivno upijaju boje. Ploča se djelomično uklanja ispiranjem, četkanjem, navojem itd.
Ako plak postoji na površini cakline dulje vrijeme, on postaje gušći, organizira tijesne veze s plakom, pelikulom i sigurno je zajedno s njima učvršćen na zubu. Uz sve gore navedene nevolje, gusti plak stvara i estetske probleme, jer se boji prehrambenim bojama u žuto-smeđim tonovima, ponekad u tamno smeđoj (kod pušača), zelenoj (uz pomoć kromogenih bakterija koje sadrže klorofil) ili crnoj (uz sudjelovanje kromogena ili u prisutnosti željeza) boja. Riješiti se gustog pigmentiranog plaka možete samo uz pomoć vrlo grubih abrazivnih proizvoda ili profesionalnih higijenskih uređaja.
Zubni plak služi kao osnova za stvaranje supragingivalnog kamenca koji nastaje kada je plak zasićen mineralima u oralnoj tekućini.
T.V.Popruzhenko, T.N. Terekhova
Predavanje 5
1. Određivanje zubnih naslaga. 2. Mehanizmi nastanka zubnih naslaga. 3. Čimbenici u stvaranju zubnih naslaga. 4. Uloga oralnih streptokoka u kvalitativnom prijelazu sa zubnog plaka na zubni plak. 5. Lokalizacija zubnih naslaga. Značajke mikroflore, uloga u patologiji.
1. Određivanje zubnih naslaga.Zubni plak je nakupina bakterija u matrici organskih tvari, uglavnom proteina i polisaharida, koje se tamo prenose slinom i proizvode sami mikroorganizmi. Plak čvrsto prianja uz površinu zuba. Zubni plak obično je rezultat strukturnih promjena u ZN - ova amorfna tvar čvrsto prianja na površinu zuba i ima poroznu strukturu koja omogućuje slini i tekućim komponentama hrane da prodru u zub. Akumulacija krajnjih proizvoda vitalne aktivnosti mikroorganizama i mineralnih soli u plaku (Mineralne soli talože se na koloidnoj osnovi MN, uvelike mijenjajući omjer između mukopolisaharida, mikroorganizama, slinovnih tijela, deskvamiranog epitela i ostataka hrane, što u konačnici dovodi do djelomične ili potpune mineralizacije MN.) ta difuzija, jer njezina poroznost nestaje. Kao rezultat, pojavljuje se nova formacija - zubni plak, koji se može ukloniti samo silom, a čak i tada ne u potpunosti.
2. Mehanizmi nastanka zubnih naslaga.Stvaranje zubnih naslaga na glatkim površinama opsežno je proučavano in vitro i in vivo. Njihov razvoj ponavlja opći bakterijski slijed stvaranja mikrobne zajednice u oralnom ekosustavu. Proces stvaranja plaka započinje nakon četkanja zuba u interakciji glikoproteina sline s površinom zuba, a kisele skupine glikoproteina kombiniraju se s kalcijevim ionima, a glavne u interakciji s hidroksiapatit fosfatima. Dakle, na površini zuba, kao što je prikazano u predavanju 3, nastaje film koji se sastoji od organskih makromolekula, koji se naziva pelikula. Glavni sastojci ovog filma sastojci su sline i gingivalne pukotinske tekućine, poput proteina (albumin, lizozim, proteini bogati prolinom), glikoproteini (laktoferin, IgA, IgG, amilaze), fosfoproteini i lipidi. Bakterija kolonizira pelikulu unutar prva 2-4 sata nakon čišćenja. Primarne bakterije su streptokoki i, u manjoj mjeri, Neisseria i aktinomiceti. U tom se razdoblju bakterije slabo vežu za film i protokom sline mogu se brzo ukloniti. Nakon primarne kolonizacije najaktivnije vrste počinju brzo rasti, tvoreći mikrokolonije koje se unose u izvanstanični matriks. Tada započinje proces agregacije bakterija i u ovoj su fazi povezane sastavnice sline.
Prve se mikrobne stanice talože u udubljenjima na površini zuba, gdje se množe, nakon čega prvo popunjavaju sve udubine, a zatim prelaze na glatku površinu zuba. U to vrijeme, zajedno s kokima, pojavljuje se velik broj štapića i nitastih oblika bakterija. Mnoge mikrobne stanice same se ne mogu izravno prilijepiti za caklinu, ali se mogu naseliti na površini drugih bakterija koje su se već prilijepile, t.j. proces koadhezije je u tijeku. Taloženje koka po obodu nitastih bakterija dovodi do stvaranja tzv
pod nazivom "klipovi kukuruza".
Proces prianjanja je vrlo brz: nakon 5 minuta količina bakterijske stanice na 1 cm2 povećava se sa 103 na 105 - 106. Nakon toga se stopa prianjanja smanjuje i ostaje stabilna oko 8 sati. Nakon 1-2 dana, broj vezanih bakterija ponovno se povećava, dosežući koncentraciju 107 - 108. Nastaje ZN.
Stoga su početne faze stvaranja plaka stvaranje izraženih mekanih zubnih naslaga koje se intenzivnije stvaraju uz lošu oralnu higijenu.
3. Čimbenici stvaranja zubnih naslaga.U bakterijskoj zajednici zubnih naslaga postoje složeni, komplementarni i međusobno se isključujući odnosi (koagregacija, proizvodnja antibakterijskih tvari, promjene pH i ORP, natjecanje za hranjive sastojke i suradnja). Dakle, potrošnja kisika aerobnih vrsta pridonosi kolonizaciji obveznih anaeroba poput bakteroida i spiroheta (taj se fenomen opaža nakon 1-2 tjedna). Ako zubni plak nije izložen nikakvim vanjskim utjecajima (mehaničko uklanjanje), tada se složenost mikroflore povećava dok se ne utvrdi maksimalna koncentracija cijele mikrobne zajednice (nakon 2-3 tjedna). U tom razdoblju neravnoteža u ekosustavu zubnih naslaga već može dovesti do razvoja bolesti usne šupljine. Na primjer, neograničeni razvoj subgingivalnog plaka u nedostatku oralne higijene može uzrokovati gingivitis i naknadnu kolonizaciju subgingivalne pukotine parodontalnim patogenima. Osim toga, razvoj zubnih naslaga povezan je s nekima vanjski faktori... Dakle, veliki unos ugljikohidrata može dovesti do intenzivnije i brže kolonizacije plakova S. mutans i laktobacila.
4. Uloga oralnih streptokoka u kvalitativnom prijelazu sa zubnog plaka na zubni plak.Oralni streptokoki igraju važnu ulogu u stvaranju zubnih naslaga. S. mutans je od posebne važnosti, jer ti mikroorganizmi aktivno stvaraju MN, a zatim i plakove na bilo kojoj površini. S.sanguis igra ulogu. Dakle, tijekom prvih 8 sati broj stanica S. sanguis u plakovima iznosi 15-35% ukupnog broja mikroba, a do drugog dana - 70%; a tek tada se njihov broj smanjuje. S.salivarius se nalazi u plakovima samo tijekom prvih 15 minuta, njegova količina je beznačajna (1%). Postoji objašnjenje za ovaj fenomen (S. salivarius, S. sanguis su streptokoki osjetljivi na kiselinu).
Intenzivna i brza potrošnja (konzumacija) ugljikohidrata dovodi do naglog smanjenja pH vrijednosti plaka. To stvara uvjete za smanjenje udjela kiselina osjetljivih bakterija, poput S. sanguis, S.mitis, S.oralis i povećanje broja S. mutans i laktobacila. Takve populacije pripremaju površinu za zubni karijes. Povećanje broja S. mutansa i laktobacila dovodi do velike brzine stvaranja kiseline, povećavajući demineralizaciju zuba. Tada im se pridružuju Veillonella, Corynebacterium i Actinomycetes. 9-11. Dana pojavljuju se fuziformne bakterije (bakteroidi), čiji se broj brzo povećava.
Dakle, tijekom stvaranja plakova prvo prevladava aerobna i fakultativno anaerobna mikroflora, što naglo smanjuje redoks potencijal na ovom području, stvarajući tako uvjete za razvoj strogih anaeroba.
5. Lokalizacija zubnih naslaga. Značajke mikroflore, uloga u patologiji.Postoje supra- i subgingivalni plakovi. Prvi su od patogenetskog značaja za razvoj zubnog karijesa, drugi za razvoj patoloških procesa u parodonciju. Mikroflora plakova na zubima gornje i donje čeljusti razlikuje se po sastavu: streptokoki i laktobacili češći su na plakovima zuba gornje čeljusti, a Veillonella i nitaste bakterije na plakovima donje čeljusti. Aktinomiceti su izolirani od plakova na obje čeljusti u istoj količini. Moguće je da se takva raspodjela mikroflore objašnjava različitim pH vrijednostima medija.
Stvaranje plaka na površini pukotina i međuzubnih prostora događa se različito. Primarna kolonizacija odvija se vrlo brzo i doseže svoj maksimum prvog dana. Širenje po površini zuba događa se iz međuzubnih prostora i gingivalnih žljebova; rast kolonija sličan je razvoju potonjih na agaru. Poslije toga, broj bakterijskih stanica ostaje dugo vremena konstantan. U plakovima pukotina i međuzubnih prostora prevladavaju gram-pozitivni koki i štapići, a anaeroba nema. Dakle, nema zamjene aerobnih mikroorganizama anaerobnom mikroflorom, što se opaža u plakovima na glatkoj površini zuba.
Ponovljenim periodičnim pregledima različitih plakova u iste osobe uočavaju se velike razlike u sastavu izlučene mikroflore. Mikrobi pronađeni u nekim plakovima možda nisu prisutni u drugima. Ispod pločica pojavljuje se bijela mrlja (pozornica bijela mrlja prema klasifikaciji morfoloških promjena u zubnim tkivima tijekom stvaranja karijesa). Ultrastruktura zuba na području bijelih karijesnih mrlja uvijek je neravna, kao da je opuštena. Na površini je uvijek puno bakterija; prianjaju na sloj organske cakline.
U osoba s višestrukim karijesom povećava se biokemijska aktivnost streptokoka i laktobacila smještenih na površini zuba. Stoga visoku enzimsku aktivnost mikroorganizama treba smatrati osjetljivošću na karijes. Početak karijesa često je povezan s lošom oralnom higijenom, kada su mikroorganizmi čvrsto fiksirani na pelikuli, stvarajući plak koji pod određenim uvjetima sudjeluje u stvaranju zubnih naslaga. Ispod zubnog plaka pH se mijenja na kritičnu razinu (4,5). Upravo ta razina vodikovih iona dovodi do otapanja kristala hidroksiapatita u najmanje stabilnim područjima cakline, kiseline prodiru u podzemni sloj cakline i uzrokuju njezinu demineralizaciju. S ravnotežom de- i remineralizacije, karijesni proces se ne događa u zubnoj caklini. Ako je ravnoteža neuravnotežena, kada prevladavaju procesi demineralizacije, karijes se javlja u fazi bijele mrlje, a proces se tu možda neće zaustaviti i služiti kao polazna točka za stvaranje karijesnih šupljina.
Sastav zubnih naslaga može se proučavati bakterioskopskim i bakteriološkim metodama.
Prije uklanjanja zubnih naslaga potrebno je izvršiti temeljitu higijensku pripremu usne šupljine različitim mehaničkim metodama i kontrolirati obradu određivanjem higijenskog indeksa. U tu svrhu koristite posebne otopine za bojanje određujući područje plaka.
Metoda uzimanja materijala zubnih naslaga
Plak koji se nalazi na pristupačnoj glatkoj površini zuba (bukalni, jezični) može se ukloniti struganjem konvencionalnim sterilnim instrumentom: bagerom, skalerom. Za uklanjanje naslaga s proksimalnih površina može se koristiti sterilni šav. Plak iz jama, pukotina može se dobiti oštrom sondom ili naoštrenom ortodontskom žicom. U nekim se slučajevima materijal uzima malim sterilnim pamučnim tamponima.
Uzorkovanje materijala iz gingivalnog džepa za mikroskopski pregled može se provesti na sterilnim celuloidnim uskim pločicama, koje se pažljivo ubace u džep i pritisnu na površinu korijena sa strane desni.
Tehnika disperzije materijala plaka
Točnost određivanja broja i vrsta bakterija u plaku ovisi o temeljitosti raspršivanja materijala.
Konglomerate plaka moguće je razbiti potresanjem staklenih kuglica u homogenizatoru, obrađujući materijal u ultrazvučnim dezintegratorima. Međutim, ultrazvuk može ubiti neke bakterije: spirohete i neke gram negativne bakterije posebno su osjetljive na ultrazvuk. S tim u vezi, ultrazvučna obrada obično se provodi ne više od 10 sekundi.
Pregled kariozne šupljine
Prvo se površinski slojevi omekšanog dentina navlaženog slinom uklanjaju iz karijesne šupljine sterilnim borom. Sprječavajući da slina uđe u ispitni materijal, šupljinu obradite drugim sterilnim borom i stavite dentin sterilnom lopaticom u transportni medij.
100.Karijes (od lat. saries - propadanje) zuba je progresivno uništavanje tvrdih tkiva zuba uz stvaranje defekta u obliku šupljine. Karijes se temelji na porazu cakline, dentina, cementa. Ovisno o stupnju oštećenja tvrdog tkiva zuba, razlikuju se sljedeće faze razvoja bolesti:
Karijes u fazi spot. Pojava mrlje na zubu javlja se neprimjetno za pacijenta.
Površinski karijes - caklina je zahvaćena, ali dentin nije zahvaćen.
Srednji karijes - caklina i periferni dentin su zahvaćeni.
Duboki karijes je lezija koja je zahvatila duboki dio dentina.
Zubni karijes jedna je od najčešćih bolesti svjetske populacije.
Zubni plak izvor je mikroba, mjesto fermentacije ugljikohidrata i kao posljedica toga stvaranje organskih kiselina. Polisaharidi mekih zubnih naslaga adsorbiraju saharozu ulazeći u usnu šupljinu. U eksperimentalnim uvjetima pokazano je da se čak i ako usta isperete vodom nakon uzimanja šećera, sadržaj saharoze u zubnim naslagama povećava se za 2,7 puta.
Trenutno je općepoznato da su mikrobi uključeni u pojavu zubnog karijesa. U ovom slučaju vodeću ulogu imaju mutans streptococcus (S. mutans). Ova vrsta streptokoka nalazi se u zubnim naslagama, u slini, stolici i krvi. S. mutans razlikuje se od ostalih streptokoka morfologijom kolonija, sposobnošću fermentacije manitola, sorbitola, fermentira ramnozom, salicinom i inulinom, ne stvara vodikov peroksid, daje pozitivnu Voges-Proskauerovu reakciju, ima izraženu sposobnost prianjanja na glatku površinu u prisutnosti saharoze.
Postoji i nekoliko vrsta drugih kariogenih streptokoka S. macacae, S. sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.
Proučavanje kariogene uloge ovih mikroba otkrilo je neznatan broj kod djece prije nicanja zuba i kod odraslih bezubih ljudi, što ukazuje na izravnu vezu između mikroba i zubne cakline. Utvrđeno je da S. mutans, pretežno na površini cakline, čini većinu mikrobne flore zubnih naslaga. Istodobno, ti mikrobi obično nedostaju na površini netaknute cakline izvan plaka.
Jedno od najvažnijih bioloških svojstava kariogenih streptokoka je sposobnost tih bakterija da se prikače na glatke površine i stvaraju kiselinu. Adhezija na zubima osigurava stvaranje mikrobioloških plakova od strane ovih mikroba, a to djelovanje posreduje sinteza polimera glukoze iz saharoze prisutne u hrani.
Ovaj proces osigurava prisutnost konstitutivnog enzima u mikrobima - glukoziltransferaze. Ovaj enzim razgrađuje saharozu na fruktozu i glukozu i pretvara glukozu u topljivi i netopivi glukan. Dakle, stvaranje plaka uključuje dva različita fenomena: prianjanje bakterija na površinu zuba i agregaciju stanica koje čine bakterijski matriks.
Ako streptokoki prevladavaju u usnoj šupljini, tada je količina laktobacila u plaku približno 1% od ukupnog broja mikroba u zubnom plaku. Utvrđeno je da laktobacili igraju beznačajnu ulogu u početnim fazama adhezije mikroba na zubnu caklinu i u stvaranju plaka. Njihova se uloga naglo povećava u napredovanju karijesa kako se povećava težina karijesnih lezija. Očito su ti mikrobi presudnu ulogu u uništavanju dentina nakon deformacije cakline. Izgleda da su aktinomiceti uključeni u karijesne lezije korijena zuba kod starijih osoba kada je korijenski dio zuba izložen.
Naglašavajući vodeću ulogu mikroba u razvoju zubnog karijesa, prvenstveno streptokoka iz skupine "mutans", ne može se ne primijetiti utjecaj unutarnjih sistemskih čimbenika tijela (nasljednost, stanje imunološkog i endokrinog sustava) na ovaj proces. Poznato je da, bez obzira na razinu prevalencije karijesa, u bilo kojoj regiji postoji približno 1% odraslih osoba koje nemaju karijes. To ukazuje na postojanje ljudi otpornih na karijes. Uz to, postoje ljudi podložni karijesu, čiji intenzitet karijesa znatno premašuje prosječnu razinu grupe. Dakle, rezistencija na karijes je stanje makroorganizma i njegove usne šupljine, koje određuje otpornost cakline zuba na djelovanje kariogenih čimbenika.
Rezistenciju na karijes mogu odrediti sljedeći čimbenici: sastav i struktura cakline i ostalih zubnih tkiva, specifični i nespecifični faktori zaštite usne šupljine, značajke prehrane, kvantitativni i kvalitativni pokazatelji sastava sline, svojstva zubnih naslaga i prisutnost loših navika.
Zubnu caklinu obično karakterizira stanje dinamičke ravnoteže između tekućih procesa demineralizacije i remineralizacije. Kod karijesa dolazi do demineralizacije cakline pod utjecajem mliječne kiseline. Primjećuje se da je u mladoj dobi intenzitet karijesa veći nego u starijih osoba. To je zbog činjenice da punopravna mineralizacija pruža veću otpornost zubne cakline na kiseline. Nedovoljna mineralizacija stvara uvjete koji uzrokuju brzu demineralizaciju i pojavu karijesa. Demineralizaciji su najsklonija područja zuba gdje prizme izlaze na površinu.
Značajka dobnih promjena cakline je njezino sabijanje uslijed unosa mikro- i makroelemenata i smanjenje varijabilnosti strukture uslijed smanjenja mikroporoznosti. Paralelno s tim, dolazi do povećanja tvrdoće, smanjenja topljivosti i propusnosti cakline.
Specifični čimbenici otpora usne šupljine igraju važnu ulogu u rezistenciji na karijes. Osjetljivost na karijes ovisi o funkcionalnoj aktivnosti slinovnica.
Istodobno, treba imati na umu da je imunizacija ljudi cjepivima pripremljenim od S. mutans povezana s određenim rizikom: prvo, ti mikrobi sadrže unakrsne antigene s tkivima srca, bubrega, koštanih mišića ljudi i životinja, što može izazvati razne patološke reakcije autoimune prirode. ; drugo, zbog zajedništva antigena "mutiranih" streptokoka i drugih oralnih streptokoka, proizvodnja antitijela na S. mutans može dovesti do poremećaja mikrobne biocenoze u usnoj šupljini.
Dakle, u razvoju zubnog karijesa vodeći čimbenik su mikrobi - predstavnici streptokoka (S. mutans). Glavni uvjet za razvoj karijesa je stvaranje zubnih naslaga, zbog čega se utvrđuje lokalni demineralizirajući učinak mikrobne flore koja ga naseljava (stvaranje mliječne kiseline). Postoji veza između prisutnosti S. mutans u usnoj šupljini i stupnja propadanja zuba. Razvoju karijesa olakšava se unos ugljikohidrata, posebno saharoze, u usnu šupljinu. To ukazuje na utjecaj prehrane na očitovanje kariogenih svojstava mikroba.
Očito je da opće stanje tijela, posebno imunološkog i endokrinog sustava, također igra značajnu ulogu u pojavi i razvoju zubnog karijesa.
Sadržaj predmeta "Mikrobi usne sluznice. Mikroflora usta kod bolesti.":Zubni plak - najsloženiji i višekomponentni biotop usne šupljine, koji uključuje gotovo sve predstavnike mikroflore usne šupljine. Broj plakova i njihov omjer značajno varira u razliciti ljudi i u različitim razdobljima svog života.
Zubni plak - nakupljanje bakterija u konglomeratu bjelančevina i polisaharida. Matrica plaka sastoji se od tvari koje slinom ulaze u površinu zuba, kao i djelomično oblikovane kao metaboliti mikroorganizama. Razlikuju se supra- i subgingivalni plakovi, kao i plakovi nastali na površini zuba i u međuzubnim prazninama. Kvantitativne i kvalitativne promjene u mikrobiocenozi igraju odlučujuću ulogu u nastanku zubnog karijesa i parodontitisa.
Zubni plak počinje se stvarati u roku od 1-2 sata nakon pranja zuba. Stvaranje plaka započinje interakcijom kiselih skupina glikoproteina sline s Ca2 + ionima zubne cakline, dok glavne skupine glikoproteina reagiraju s hidroksi-apatit fosfatima. Kao rezultat, na površini zuba nastaje tanki film - pelikula, a prisutnost mikroba, posebno onih koji stvaraju kiselinu, potiče njegovo stvaranje. Film olakšava mikrobnu kolonizaciju površine zuba i gingivalnih džepova. Streptococci, S. sanguis i S. sativarius, prvi su tamo koji se pojavljuju, a zatim i drugi predstavnici aerobne i fakultativne anaerobne flore. Vitalna aktivnost mikroorganizama smanjuje oksidacijsko-redukcijski potencijal, što stvara uvjete za kolonizaciju regije anaerobnim bakterijama - Veilunella, aktinomicetama i fusobakterijama.
S različitim vrijednostima pH mikrobni krajolik zubnih naslaga mogu se značajno razlikovati, posebno na gornjim zubima prevladavaju aerobi i fakultativni anaerobi (streptokoki i laktobanile), a na donjim anaerobi (veilonella i fusobacteria). Stvaranjem plakova u međuzubnim prazninama, mikrobijska kolonizacija odvija se puno intenzivnije, ali ne dolazi do zamjene aerobnih mikroorganizama anaerobima.
Značajan utjecaj na razvoj zubnih naslaga je na dijeti. S visokim sadržajem ugljikohidrata u sebi, nastaje veliki broj mliječna kiselina kao rezultat njihovog vrenja streptokokima i laktobacilima. Mliječna kiselina se Veilonella, Neisseria i Fusobacteria razlaže na octenu, mravlju, propionsku i druge organske kiseline, što uzrokuje nagli pomak pH medija na kiselu stranu. Mikroorganizmi također mogu stvarati razne polisaharide iz ugljikohidrata. Unutarstanični polisaharidi nakupljaju se kao rezervne granule. Njihova razgradnja dovodi i do stvaranja raznih organskih kiselina. Vanćelijske polisaharide djelomično koriste bakterije, poput streptokoka, olakšavajući njihovo prianjanje na podloge.
U procesu stvaranja plaka dolazi do značajne promjene u sastavu mikroflore. U prvoj fazi, koja traje 2-4 sata, formira se takozvani "rani * zubni plak", u kojem prevladavaju aerobne i fakultativne anaerobne bakterije - streptokoki, stafilokoki, neisseria i laktobacili. Ukupni sadržaj bakterija ne prelazi 100-1000 po 1 g. U drugoj fazi (4-5 dana) zamjenjuju se anaerobnom leptotrihijom i fusobakterijama. Ukupni sadržaj bakterija povećava se na 1-10 milijuna po 1 g. U trećoj fazi (6-7 dana i više) mikrobiocenoza dobiva kvalitativni konačni sastav, ali se u njoj neprestano događaju kvantitativne promjene. Sadržaj aeroba i fakultativnih anaeroba (Neisseria, streptokoki) naglo se smanjuje, s prevladavanjem obveznih anaeroba (bakteroidi, fusobakterije, veilonella, aktinomiceti, peptostrep-tokoki). Potonji izlučuju kompleks otrovnih tvari i enzima (kolagenaza, proteaza, hijaluronidaza itd.) Koji oštećuju susjedna tkiva. Proteaze su sposobne uništiti AT (IgA i IgG), što olakšava daljnju kolonizaciju mikroba. Ukupni sadržaj bakterija doseže desetke i stotine milijardi u 1 g. Zubni plakovi mogu se stvoriti i na površini ispuna; mikrobni sastav plaka ovisi o prirodi i kvaliteti materijala za punjenje.
Tvorba koja je čvrsto fiksirana na površini zuba, sposobna pod određenim uvjetima stvoriti kiselo okruženje dovoljno za demineralizaciju cakline. To je zubni plak. Sastoji se od 10% mikroba i 90% njihovih metaboličkih proizvoda - biofilmova. Primjećuje se da se na dnu takve formacije nalaze anaerobi koji su odgovorni za zakiseljavanje okoliša kao rezultat njihove vitalne aktivnosti (anaerobna glikoliza završava stvaranjem kiselina: mliječne kiseline, PVA itd.). Posebnost je da u zubnom plaku puferski sustavi sline ne mogu raditi, što bi eliminiralo kiselo okruženje, ali ti sustavi ne mogu proći kroz debljinu plaka. Plak je već gušći od plaka i ne može se ukloniti tako lako.
Enciklopedijski YouTube
1 / 1
Kako se to radi? Profesionalna oralna higijena. Klinika dr. Stepman.
Prevodi
Općenito čistim svake godine, ali prošle godine sam to propustio jer sam otišao na počinak i ispostavilo se da se stanje mojih zubi pogoršalo, a ja sam pušnica. Općenito, zubni kamenac užasan je problem za svaku osobu, a uzrokuje strašni karijes i prirodno problem sa zubima. Stoga nekako nisam razmišljao o tome, ali pušači to imaju puno brže. Danas ćemo provoditi profesionalnu oralnu higijenu. Sastoji se u uklanjanju pigmentiranog plaka i kamenca, odnosno svih zubnih naslaga. Prije postupka nije potrebna priprema, jednostavno je poželjno ručati ili doručkovati, odnosno jesti prije ovog postupka, jer je nakon njega nepoželjno jesti dva sata. Operite zube prije zahvata na isti način, provodite svu higijenu kod kuće kao i uvijek. Počinjemo s čišćenjem gornje čeljusti, počinjemo s protokom zraka, uklanjamo pigmentirane mekane zubne naslage, vidimo kako se vizualno uklanja s nas. Prolazimo izvana i iznutra. Prašak je natrijev karbonat, fino raspršen, neabrazivan, pod pritiskom vode, sve se to isporučuje i uklanja plak. Zbog činjenice da se naslage i kamen nalaze u blizini desni i ispod desni, uklanjamo je i vidimo malo krvarenje na desni. U redu je, par sati i desni će se vratiti u normalu. To znači da smo glavnim dijelom pigmentirane zubne naslage uklonili strujanjem zraka, sada se okrećemo ultrazvuku, radeći s ultrazvukom. Zubni kamenac uklanjamo ultrazvučnim skalerom. Dakle, sada počinjemo polirati kako bismo zube učinili glatkijima. Emajl ćemo polirati tako da se plak, zubni plak, zubni mikroorganizmi manje lijepe na njemu i taj se rezultat najduže čuva. Trake su posebni metalni remeni s finim abrazivnim premazom koji nam pomažu da poliramo kontakte između zuba, pogotovo ih pažljivije prolazimo tamo gdje je bio kamenac. Prvo, kako ne bismo ozlijedili zubno meso, trake koristimo samo na mjestu gdje je bio kamenac, u području svih ostalih zuba provjeravamo kontakte koncem, odnosno zubnim koncem. Sada prelazimo na poliranje svih ostalih zuba četkicama. Sve površine zuba su polirane, a zatim su svi naši zubi fluorirani. Gotovo pranje zubi , završeno poliranje, sada prelazimo na fluoriranje, nanosimo fluoridni gel na sve površine zuba, ovom gelu treba nekoliko minuta za njegovo djelovanje. Fluor djeluje baktericidno i sprječava stvaranje karijesa. Nakon osobne oralne higijene fluorid je učinkovitiji. nakon takvog čišćenja trebate se pridržavati nekoliko preporuka, odnosno pokušajte se suzdržati od jedenja i pića dva sata i tijekom dana, ako je ovaj postupak proveden ujutro. Suzdržite se od uzimanja proizvoda za bojanje, a ako je postupak proveden navečer, sljedeći dan također pokušajte ne uzimati takve proizvode. Iskreno, osjećam veliko olakšanje, jer ispada da su me taj zubni kamenac i plak toliko iritirali, da sam čak počeo stvarno lakše disati. Jako sam zadovoljan, puno hvala klinici i, naravno, hvala liječniku. Baš su divni. Unatoč onome što sam tijekom postupka čula da krvarim i nisam osjetila ništa, zapravo, niti kapi boli, a postupak je bio tako bezbolan, nisam ni razmišljala, iako se jako bojim zubara. U početku, pa, općenito ... Možete osjetiti nekakav protok zraka, samo osjetiti nekakav vjetar pod pritiskom, bez boli, bez neugodnih senzacija, možda malo škakljanja, ništa više. Ali kad su počeli čistiti ultrazvukom, to je, naravno, bilo pomalo neugodno, ali da bi neke bolne senzacije pobijedile, to nije bio slučaj. A poliranje je općenito zadovoljstvo do neke mjere. Iskreno mogu ponovno pogledati. Jako sam zadovoljan, hvala liječnicima i klinici. Ovaj pacijent ima vrlo jake, vrlo duboke naslage na zubima, budući da je posljednji put postupak za tog pacijenta proveden prije dvije i pol godine, to je bilo jako davno, zubni su se naslage vrlo brzo uspjeli nakupiti i bilo ih je prilično problematično očistiti s površine zuba. Ovaj se postupak mora provoditi svakih šest mjeseci, tada će biti manje traumatičan, brži i ugodniji za vas i vašeg liječnika. U svakom smo slučaju postigli željeni rezultat, samo smo morali malo duže poraditi. Uklonili smo sve zubne naslage, polirali i fluorirali zube. Da biste se prijavili za profesionalni postupak oralne higijene, kliknite vezu ispod ovog videozapisa. MISS implantati su izraelski sustav, klasificirao bih ga kao implantat ekonomske klase. NOBEL proizvodi NOBEL zamjenske implantate vrlo dugo, više od 40 godina na tržištu i vrlo dobro su se dokazali kroz sve to vrijeme, prilično visok postotak preživljavanja i, moglo bi se reći, praktički nema ne preživljavanja. Anestezija se dijeli na lokalnu i opću. Opća je ista anestezija. U klinici ne koristimo anesteziju, koristimo lokalnu anesteziju. Što je lokalno? Lokalna je lokalna anestezija jednog, dva ili nekog dijela zuba.
Teorije o mehanizmima bakterijske adhezije na pelikulu
1) Elektrostatičke sile:
Negativni naboj na površini bakterija privlače pozitivno nabijeni ioni kalcija.
2) Prianjanje receptora:
Str. Mutani sintetiziraju dekstrane i levane, koji su slični glikoproteinima pelikule, pružajući tako adheziju.
Stvaranje zubnih naslaga
Faza I:
Prianjanje bakterija na pelikulu. Javlja se sat vremena nakon jela.
Faza II:
Nakon 24 sata:
Stvaranje ranih (nezrelih) zubnih naslaga.
Nakon 72 sata:
Stvaranje zrelog plaka.
Faza III:
Potpuno sazrijevanje zubnih naslaga i stvaranje zubnih naslaga. Javlja se 3.-7. Dana.
Mikroorganizmi zubnih naslaga
- 27% - fakultativni (obvezni) streptokoki (uglavnom Str. Mutans)
- 23% - fakultativni difteroidi
- 18% - anaerobni difteri
- 13% - peptostreptokoki
- 6% Veilonella
- 4% - bakteroidi
- 4% - fusobakterije
- 3% - Neisseria
- 2% - vibrioni
.
Uloga pelikule zuba
Utvrđeno je da se zubni plak ne može stvoriti bez prisutnosti pelikule, što u posljednje vrijeme naginje znanstvenu zajednicu prema teoriji adhezije receptora u stvaranju zubnih naslaga.