Retinaning distrofiyasi. Retinaning distrofiyasi - Sidorenko'z ko'zoynak apparati bilan ko'rishni qanday yaxshilash kerak.
Ko'rish qobiliyati dunyo atrofida - Bu butun tabiatni qutqarishga harakat qilishi kerak bo'lgan tabiatning ajoyib sovg'asidir.
Ammo, afsuski, tafakkurga salbiy ta'sir etishi mumkin bo'lgan bir qator kasalliklar mavjud.
Retinopatiya ko'z tomchilarining jiddiy lezyoni bo'lib, keyinchalik retinaga qon quyishning yo'qolishiga olib keladi.
Keyinchalik, uning distrofiyasi paydo bo'ladi va optik asab kasalligiga duchor bo'ladi, bunday zararlanish bu kabi jiddiy patologiyaga olib kelishi mumkin.
Keksa yoshdagi odamlarda ko'rish yoki yo'qotishning eng ko'p uchraydigan sabablaridan biri retinal makula distrofiyasi.
Ushbu kasallik uchun boshqa ismlar bor makula dejeneresiyasi, AMD (yoshga bog'liq molekulyar degeneratsiya), senil (yoki senil) makula distrofiyasi.
Kasallik natijasida markaziy ko'rish zaiflashib, retinal shikastlanish yuzaga keladi. Bunday holatda ko'rish yo'qotish darajasi boshqacha bo'lishi mumkin.
Og'ir holatlarda odamlar o'zlarining markaziy ko'rinishini butunlay yo'qotishlari mumkin va shunga ko'ra, ular to'g'ri kela olmaydilar. Boshqa hollarda, ko'rish ozgina yomonlashishi mumkin. Qanday bo'lmasin, ko'rish to'liq yo'qoladi, chunki periferik ko'rish buzilmaydi.
Uveitga qorin bo'shlig'idagi yallig'lanish bilan bog'liq bo'lgan ko'z kasalliklarining butun guruhini (boshqa nomi uveal trakt) kiradi.
Qon tomir yoki uveal membranani uchta komponent bilan ifodalaydi: iris (lotin irisida), siliyali tanasi yoki siliyer tanasi (lotin korpus siliare) va choroidli to'g'ri choroid (Lotin chorioidea).
Yallig'lanish joyiga qarab, quyidagi uch turdagi üveit shakllari ajratiladi: siklit, iritis, iridotsiklit, chorioretinit, choroidit va boshqalar. Ushbu kasallik guruhining asosiy xavfi bor mumkin bo'lgan oqibatlar ko'r-ko'rona yoki past ko'rishga o'xshaydi.
Retinaning angiopati qon tomirlari va kapillyarlarda qon tomir tonusining asab regulyatsiyasi buzilganligi, tomirlar oqimi va oqishi qiyinligidan kelib chiqadigan o'zgarishdir.
Ushbu patologik holat badanning barcha qismlarida qon tomirlariga ta'sir qiluvchi kasalliklarning, shuningdek, oftalmolog fonusni bevosita tekshirish bilan ko'rishlari mumkin bo'lgan retinal qon tomirlarining natijasidir (oftalmoskopiya).
Shuning uchun, muddatli "angiopathy" fundus tomirlar patologik o'zgarishlar ta'rifi ishlatiladi.
kasallik ko'zlari faoliyat uzilishlarning rivojlantirish, shuningdek kabi o'z xun bilan bog'liq bo'lishi mumkin - u paydo yoki maküla nasli, miyopi yanada progressiyaning olib keladi, bunday ko'zlarida loyqa ko'rish yoki yashin kabi alomatlar sabab bo'ladi.
inson ko'z juda murakkab tuzilishga, u ko'z nuri o'qlaridan sezmagan imkonini beradi setchatka oladi bo'lgan asosiy o'rin egallaydi. Uning funktsiyasi shovqinni ta'minlashdir optik tizim va vizual bo'linmalar mavjud bo'lib, ularning joylashuvi miyadir. Bunga ingl. Ma'lumotni qabul qilish, qayta ishlash va yuborish orqali erishiladi. setchatka nasli rivojlanishi bilan (ko'p hollarda bir kasallik rivojlangan yosh odamlarda kasaliga) ko'z tomir tizimi buzilishiga kuzatiladi. kasallikning harakat bemorlarda, chunki chuqur idrok tashkil jarayonlarini vazifalari bor Fotoreseptörlerin, ta'sir nima mikro darajada setchatka zararlanishi, sodir bilan rang oralig'ishuningdek, uzoq masofaga qarashli ko'rinishni berishga qaratilgan.
Retinal distrofiya nima?
Retinaning distrofiyasi - ko'zning to'qimalari o'limiga olib keladigan kasallik. kasallikning ilg'or bosqichlarida bilan kasallangan bemorlar, tez bir vaqtning o'zida ular setchatka to'qimalarining progressiv nasli ko'rdim, qochirmasligimiz boshlaydi.
Zamonaviy tibbiyot retinal distrofiyani erishgan va tug'ma (meros qilib) ajratadi.
Patogenezni lokalizatsiya qilish yo'li bilan ushbu kasallikning tasnifi ham mavjud:
Periferik distrofiya. Ko'rish organlarining yaralanishi fonida rivojlanadi. Tashqi ko'rinish uchun surish sifatida xizmat qiling periferik distrofiyasi tug'ma yoki sotib olingan miyopi, shuningdek, miyopi bo'lishi mumkin;
Markaziy distrofiya. Ko'zning makula mintaqasida kuzatiladi, inson organizmida yoshga bog'liq o'zgarishlar yuz berishi mumkin. Markaziy retinal distrofiya nam va quruqlikka bo'linadi.
setchatka dejenerasyon xavf ko'zlari guruhi ekologik noqulay hududlarda yashayotgan va nosog'lom turmush tarzini etakchi yomon qilmagan bo'lishi qariyalar bor.
Ko'z bilan jarrohlik;
Inson vujudidagi metabolik jarayonlarning buzilishi, bu esa natijaga olib keladi.
Retinal distrofiyaning natijalari
Agar retinopatiya distrofiyasi bo'lgan bemorga malakali tibbiy yordam va tibbiy yordam bo'lmasa, u jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. U uchun eng yomon variant, hatto ko'rish bilan ham tiklana olmaydi to'liq ko'rish halok bo'ladi.
Matnda xatolik bormi topdingiz? Uni va yana bir nechta so'zni tanlang, Ctrl + Enter ni bosing
Retinal distrofiyani davolash
Retinal distrofiyaning shubha qilingan bemorga davolanishni boshlashdan oldin oftalmolog keng qamrovli tashxisni amalga oshiradi, bu quyidagilarni o'z ichiga oladi:
Perimetriya;
Laboratoriya sinovlari;
Ko'zoynakning ultratovush tekshiruvi;
Visometriya;
Fundusning instrumental tekshiruvi;
Oküler tomirlarning florasan anjiyografi;
Elektrofizyologik tadqiqotlar (bu protseduraning asosiy maqsadi retinaning nerv hujayralari va optik nervlarning ish holatini aniqlashdir).
Retinal distrofiyani davolashda dar profilli mutaxassislar turli usullarni o'z ichiga oladi. Bugungi kunda retinal distrofiyaning eng samarali usuli lazer operatsiyasi hisoblanadi. Buning sababi shundaki, bunday jarrohlik turi eng shikast va to'liq qonsiz hisoblanadi, chunki jarroh ko'zni ochish kerakligini yo'q qiladi. Retinal lezyon hududida kontaktsiz ta'sir tufayli lazer nuri bilan jarrohlik davolanish jarayonida bemorni infektsiya qilish ehtimoli butunlay chiqarib tashlanadi.
Retinal distrofiyaning dori-darmonli davolanishi bemorlarning maxsus dori-darmonlarini qo'llashni o'z ichiga oladi.
Ko'pgina hollarda bemorlarga quyidagi dorilar qo'llaniladi:
Angioprotektorlar va vazodilatatorlar. Ushbu dorilar guruhi qon tomirlarini mustahkamlash va kengaytirishga qaratilgan harakatga ega. Bular: Komplamin, No-spa, Askorutin, Papaverin va boshqalar. Davom etadigan shifokor har bir bemor uchun kasallik va umumiy farovonlik darajasini hisobga olgan holda dori-darmon va dozani alohida-alohida tanlaydi;
Antiplatelet agentlari. Ushbu dorilarning ta'siri tomirlarda qon quyqalarini shakllanishiga yo'l qo'ymaslikdir. Ko'pincha bemorlarga klopidogrel, tsellolipin yoki asetilsalitsil kislotasi buyuriladi;
Vitamin komplekslari, shuningdek, B guruhining alohida vitaminlari;
Lucentis - qon tomirlarining patologik tarqalishiga to'sqinlik qiladigan preparat;
Samarali ravishda kamaytirishi mumkin bo'lgan dorilar;
Ular mikrosirkülasyon rivojlantirish imkoniyatiga ega bo'lib, ko'z tarkibiga kiritilgan dorilar (masalan, Pentoksifilin);
Hayvonlardan olinadigan biologik materiallardan olingan dorilar. Ushbu dorilar guruhiga «polipeptidlar» (masalan, Retinolamin) deyiladi;
Ko'z bunday Oftan-Katahrom, Taufon, Emoksipin va T bo'lib tushadi. D. dori vositalarini Bu guruh ko'zning to'qimalarning metabolik jarayonlarni takomillashtirish va tez regeneratsiyalanishiga ko'maklashadi.
Dori-darmonlarni qo'llashda ishtirok etuvchi shifokor dorilarni qabul qilish uchun mustaqil ravishda rejimni ishlab chiqadi. Odatda, bunday murakkab tashxisi bo'lgan bemorlar davolanishni yiliga bir necha marta takrorlashlari kerak. Retinal distrofiyaning davolash bilan parallel ravishda mutaxassislar turli xil fizioterapevtik usullardan foydalanadilar.
Aniq terapevtik ta'sir quyidagi tartibda amalga oshiriladi:
Retinaning fotostimulyatsiyasi yoki elektrostimulyatsiyasi;
Elektroforez (bu jarayonda buta, geparin yoki nikotin kislotasi ishlatiladi);
Retinani rag'batlantirish uchun past energiyali lazerli nurlanishdan foydalanish;
Qonning lazerli nurlanishi (vena ichiga);
Magnitoterapiya va boshqalar.
Murakkab holatlarda mutaxassislar retina distrofiyasini jarrohlik bilan davolashadi.
Bemorlarga alohida tanlangan jarrohlik turi:
Retinaning lazer koagulyatsiyasi. Bunday operatsiyadan so'ng bemorlar angiogenez inhibitorlari guruhiga tegishli maxsus dori-darmonlarni qabul qilishlari kerak. Retina progressiyaning jarayoni bilan bog'liq maküla nasli, shuningdek, g'ayritabiiy qon tomirlari o'sadi bo'lmaydi bemorlarda dori qo'llab-quvvatlash uchun rahmat (nam) to'xtatiladi;
Revaskülarizatsiya va vazorekonstruktiv jarrohlik;
Vitrektomiya.
setchatka buziladigan bilan tashxis qo'yilgan bemorlarning davolash kursi so'ng, bir ogohlantiruvchi tabiat faoliyatini amalga oshirish uchun muntazam talab qilinadi. bemorlarning Ushbu turkumda qat'iy (u dam olishi uchun tanaffus olish zarur o'qish jarayonida) huzurida organlariga og'irlashtirmoq taqiqlanadi. Ultraviyole nurlar ta'siri ostida ko'chada bo'lish faqatgina bo'lishi kerak quyosh ko'zoynaklari. Bunday kishilar ovqatlanishni qayta ko'rib chiqishi va uni ko'rish uchun yaxshi bo'lgan mahsulotlar bilan boyitish tavsiya etiladi. Har kuni vitaminlar va minerallarni ko'rish organlarining to'liq ishlashi uchun zarur bo'lgan narsalarni olish kerak. Chekish va spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish kabi yomon odatlardan butunlay voz kechish kerak.
An'anaviy tibbiyot bilan birga an'anaviy usullar davolash juda yaxshi, ko'rish organlarining turli kasalliklari bilan, jumladan retinal distrofiyaning boshlang'ich bosqichi bilan muvaffaqiyatli kurashadi. Bemorlarga suluklarning foydali fermentlarga boy bo'lgan, tuprikni, bemorning qoniga quyishlari tavsiya etiladi.
Sulukning luqmai inson organizmiga noyob foydali ta'sir ko'rsatadi:
Yallig'lanishni yengillashtiradi;
Immunitet tizimini normalizatsiya qiladi;
Og'riq o'ldiruvchi sifatida ishlaydi;
Toksinlar tanasini tozalashga yordam beradi;
Zararli xolesterol darajasini va boshqalarni yo'qotadi.
In an'anaviy tibbiyot Retinal distrofiyaning davolashda ishlatilishi mumkin bo'lgan juda ko'p retseplar mavjud:
Yangi echki sutini oling va qaynatilgan suv bilan aralashtiring (1: 1). Shundan so'ng, hosil bo'lgan aralash qoraqomli mato bilan yarmi sochni yarqiradi va uni yopib qo'yadi. Davolash kursi 1 hafta bo'lib, bu vaqt davomida retina dekolmaning jarayoni to'xtatiladi, deb hisoblanadi.
Bir necha qismlarga bo'ling va quyidagi qismlarni aralashtiring: ignalar (5 qism), rezavorlar (2 qism), piyoz pulni (2 qism). Barcha qaynoq suvni to'kib tashlang va past haroratda 10 daqiqa davomida pishiring. Sovutilgan va filtrlangan bulonni bir necha dozaga bo'linib, kuniga 0,5 litr ichish kerak. Davolash kursi - 1 oy;
1 osh qoshiq kimyonni emaye idishga tushiring va 200 ml qaynoq suv quying. Idishni olovga qo'ying va suyuqlikni 5 daqiqaga qaynatib oling. Olingan bulonda siz gullarni (1 osh qoshiq qoshiq) qo'shib, aralashtirib, qopqog'ini yopishingiz kerak. Sovutish va filtrlashdan so'ng ko'zni tomchilar sifatida ishlatiladi (kuniga 2 marta ko'mish kerak, har bir ko'zga 2 tomchi);
1 osh qoshiqni to'kib tashlang. har qanday idishda qoshiq chilanadi va qaynoq suv quying. Idishlarni sekin yong'inga qo'ying va bir necha daqiqa davomida qaynatib oling. Cho'milish sovutilgach va talab qilinganidan keyin foydalanish uchun tayyor. 3 tomchi uchun kuniga 3 marta ko'mish tavsiya etiladi. Davolash kursi 1 oyni oladi;
Barglarning tinctures va ko'rish uchun foydali boshqa o'tlar kuniga bir necha marta og'zaki qabul qilinadi.
Maqola muallifi: Marina Degtyarova, oftalmolog, sayt uchun maxsus
setchatka va optik asab patologik sharoitlar ko'pincha bu bemorlarning umumiy muvofiqlashtirilgan davolash, ko'z va bir shifokor tegishli mutaxassisligi taqozo yurak-qon tomir, asab va boshqa kasalliklar, shuningdek, endokrin kasalliklar, tomonidan oldindan belgilangan etiladi. Bundan tashqari, fundusdagi o'zgarishlar katta tashxisiy va prognostik ahamiyatga ega.
Xususan birligining ayniqsa yurak-qon tomir va degenerativ uning mag'lubiyati setchatka kasalliklari, bir ko'z erta tashxis qo'yish va kompleks davolash uchun bir ehtiyoj ko'rsatib, va umumiy amaliyot shifokorlari da, endi ko'rlikka va nogironlik-bepul asosiy sabablaridan biri, deb hisoblanadi.
Retinaning anatomiyasi
Retina(retinaVizual analizatorning periferik qismi. u atrofida amalga miya qismi deb atash mumkin, chunki miya Qabariq oldida rivojlanadi. 10 ta qatlamni ajratib turadi: 1) pigment epiteliyasining qatlami; 2) qatlamlar va konusning qatlami; 3) tashqi chegara membranasi; 4) tashqi yadro qatlami; 5) tashqi retikulyar qavat; 6) ichki yadro qatlami; 7) ichki retikulyar qatlam; 8) ko'p zararli (ganglion) hujayralar qatlami; 9) asab tolalari qatlami; 10) ichki chegara membranasi. Retinada 3 ta maxsus vizual neyron mavjud:
1. Barmoqlar va konuslar ( hujayralarni optimallashtiradi va nazorat qiladi).
Bipolyar hujayralar ( nevrozitning ko'k polarisi).
Ganglion hujayralari ( nevrozit ganglionarlari).
tayoq juda yuqori yorug'lik sezuvchanlik, Twilight bor va periferik ko'rish, ular (taxminan 130 mln.), ular barcha chegara optik qismi ko'zning to'r pardasi atrofida ustida joylashgan (ko'p ta'minlash yoki serrata).
Konuslar asosan markaziy qoldiq maydonida joylashgan. sariq nuqta, taxminan 7 million kishi bor, ular bir xil ko'rish va rangni his qilishadi.
birinchi neyronlarning qatlami pigment epiteliysida, mustahkam ekanligini ko'rish fotokimyoviy jarayoni harakat uchun zarur uzluksiz qayta tiklash molekulalari Visual pigmentleri (rhodopsin va iodopsin) beradi bilan bog'liq koroid ustida yotadi. Shunday qilib, retinaning funktsiyasi koroidning o'zi bilan chambarchas bog'liq.
Ikkinchi neyron assotsiativdir.
Uchinchi neyronning optik asabni tashkil etuvchi uzoq jarayonlari bor.
Yadro torakasidagi retinal qatlamlar tolali tuzilmalardan iborat va retinaning yadrosini hosil qiladi. Ganglion hujayralari jarayonlari optik teshik orqali orbitadan chiqadigan optik asabni hosil qiladi. O'rtacha kraniyal qoldiqda, turk erkagi hududida, ikkala ko'zning optik asab tolasining qisman kesishishi (faqat medial tolalar kesib o'tadi) sodir bo'ladi. Ikkala ko'zning retinasidan olingan liflarni o'z ichiga olgan optik traktning kesishganidan keyin. Vizual analizatorning subkortikal markazi - tashqi qo'shtirnoq jismlar va miyadagi oksipital lobda kortikal o'ralgan o'simtalar fisusa calcarina).
Retinaning qon ta'minoti retinaning markaziy arteriyasidan o'tkaziladi, uning tashqi qismlarining trofizmi choroidning koriokapiller qatlami tomonidan ta'minlanadi. Retinaning sezgir innervatsiyasi yo'q, shuning uchun uni mag'lub qilish og'riq keltirmaydi.
Ko'zning normal fonusi quyidagi shaklga ega: optik asab boshi pushti, chegaralari aniq, retinaning arteriyasi va tomirlari bir xil kalibrli bo'ladi, arter kalibrini kaltsiy kalibrovkasiga nisbati 2: 3, markazlashtirilgan o'zgarishlar yo'q.
Tashxis retinal kasalliklar fiziologik angiografiya, funktsional va elektrofizyologik tadqiqotlar (ingl. keskinlik, ingl. maydoni, ranglarni idrok qilish, qorong'u va engil moslashuv, electroretinografiya, optik nervlarning elektr sezuvchanligi, optik koordinatali tomografiya).
Bemorlarning shikoyatlari o'ziga xos emas va markaziy ko'rishning (fotopsiy, metamorfoz, siydik keskinligining kamayishi, markaziy skotomalar, bezovta qilingan rang sezgisi) yoki periferik ko'rishning (ko'zni qisqartirish va ko'rishda yo'qotish, qorong'u moslashuvni kamaytirish) disfunktsiyasidan iborat.
Oftalmoskopik o'zgarishlar quyidagicha bo'lishi mumkin:
1. Tomirlarning devorlari, devorlari va konturlarining o'zgarishi.
2. Turli shakllar, kattalik va ko'payishlarning qon ketishi.
3. Retinaning diffuz yoki mahalliy opasitlari.
4. Pigmentli konlar (foci, mottling).
Retinaning patologiyasi juda xilma-xildir. Retinaning kasalliklari orasida quyidagi asosiy shakllar mavjud:
1. Tananing umumiy kasalliklari bilan bog'liq kasalliklar.
2. Yallig'lanish kasalliklari.
Dystrophic o'zgarishlar.
Retinal ajralish.
5. Yangi o'sishlar.
6. Rivojlanishning anomaliyalari.
Eng ko'p uchrashadigan retinaning kasalliklarini to'xtataylik, barcha mutaxassislik shifokorlari ular bilan tanishishlari kerak.
Yurak-qon tomir kasalliklari fundusda o'zgarishlarga olib keladi. Shunday qilib, gipertoniyada bu o'zgarishlar organizmda yuzaga keladigan qon tomir kasalliklarning patogenezini aks ettiradi va katta diagnostik va prognostik ahamiyatga ega. A.Ya. tasnifiga ko'ra. Vilenkina, MM Krasnov, ajratib ko'rsatish: hipertansif anjiyopatisi, hipertansif anjiyoskleroz, hipertansif retinopati, hipertansif nöroretinopati.
Bilan hipertansif anjiyopatikengayib boruvchi, tortinchiq tomirlar, arteriyalarning torayishi, ularning tekis kalibrlari mavjud. I-II bosqichda va hipertansif kasalliklarda kuzatilgan.
Bilan hipertansif anjiyoskleroz yuqorida keltirilgan angiopatiya hodisalariga, beqaror nurli reflekslarga, mis va kumush tel simptomlariga, arteriyalarning qalinlashgan devorlari bo'ylab arteriyovenöz chiazm (Salius-Gunn I, II va III darajali) belgisi paydo bo'ladi.
Alomatlar Salus-Gunn I: arteriyaning har ikkala tomonidagi venalarning konusning torayishi kesishish nuqtasida, tomir esa qumtepaning shaklini oladi. Semptom Salus-Gunn II: arteriyovenöz birikma joyida tomir venalar bilan egilib, retinaning qoldig'iga surtiladi. Alomatlar Salus-Gunn III: kesishma joyidagi tomirni ajratish mumkin emas, chunki u shishgan retina bilan qoplanadi. Bunday hodisa Gipertenziya II va III bosqichlari uchun xosdir.
Bilan hipertansif retinopati qarama-qarshiliklar va retinada qon ketishi paydo bo'ladi, ko'rish kamayadi. III bosqich gipertenziya bilan kuzatilgan.
Hipertansif nöroretinopati Prognoz belgisi salbiy. Bu jarayon optik nervni o'z ichiga oladi. Optik asab boshining shishi bor, uning atrofida qon ketishi va retinal shish paydo bo'ladi. Ko'zni ko'rish keskinligi pasayadi, fikrlash sohasi torayib boradi. III bosqich gipertenziya bilan kuzatilgan.
Shu bilan birga, klinik ko'rinishdagi gipertenziya va fundus tasviri o'rtasidagi to'liq parallel bo'lmaydi.
Davolash. Ular yotgan kasallikni davolashadi. Retinopatiyada qo'shimcha ravishda rezorbsion terapiya (fibrinolizin, parabulbarny gematoza), angioprotektorlar, antioksidantlar (emoksipin, ditsinon, doksium), neyrotinopatiya va diuretik va ozmotik moddalar ishlatiladi.
Bilan renal gipertenziyaarteriyalarning torayishi, aniq sklerotik o'zgarishsiz retinaning tomirlarini kengayishi, ko'plab ekssudativ markazlar va plazmaragiya bilan. Odatda makula mintaqasida yulduz shakli mavjud. Bu kasal prognostik belgidir, eski bemorlarning so'zlariga ko'ra, poxoron "bemor uchun o'lim sillasi". Fundusda bunday o'zgarishlarning paydo bo'lishi bilan umr ko'rish davomiyligi 1-3 yilni tashkil etgan, ammo hozirgi kunga kelib samarali davolashKo'pgina hollarda, bemorning umumiy holatida fundusda hipertansif o'zgarishlarni to'liq yoki qisman o'zgartirgan holda erishish mumkin.
Diabetes mellitus - bu qattiq retinal lezyonlarning keng tarqalgan sababidir diabetik retinopatiya. Ular mikroaneurizmalar, qonashlar, ekssudativ fojialarning paydo bo'lishidan iborat; Terminal bosqichida - proliferatsiya jarayonlarini ishlab chiqish, yangi tashkil etilgan tomirlarning paydo bo'lishi, birikma to'qimalarining tarqalishi, ikkilamchi retinal dekolmaning rivojlanishi.
Davolash angioprotektorlardan, so'rilishi mumkin bo'lgan vositalardan, anabolik gormonlardan foydalanish hisoblanadi. So'nggi yillarda fototerapiya va lazer koagulyatsiyasi, kriyoterapiya qo'llanilgan. Prognoz noqulay.
Tananing umumiy tomir patologiyasi keskin obstruktsiya kabi retinaning bunday kasalliklarini rivojlanishiga olib keladi. markaziy arteriya retina, uning markaziy venasi trombozi.
Markaziy retinal arteriyaning obstruktsiyasi arteriya spazmlari (50%), tromboz (45%) yoki emboliya (5%) tufayli kelib chiqadi. Gipertenziya bo'lgan bemorlarga qo'shimcha ravishda, endokardit, ayniqsa revmatik, surunkali yuqumli kasalliklardan aziyat chekgan yoshlarda paydo bo'ladi.
Bemorlarga ko'zni to'satdan yo'qotishdan, yorug'lik hislariga qadar shikoyat qilishadi. Fundusda arteriyalarning o'tkir torayishi, retinaning shishishi, "gilos" urug'ining alomati aniqlanadi. Kasallik natijasida optik asab atrofiy rivojlanadi.
Davolashvazodilatatorlar (atropin retrobulbarining 0,1% eritmasi, vena ichiga nikotin kislotasi, aminofilin, trental, sublingual nitrogliserin), trombolitik moddalar, antikoagulyantlar.
Prognoz Noqulay. Davolash, kasallikdan keyingi birinchi 2-4 soatda davolashda samarali bo'ladi.
Markaziy retinal venalarning trombozi Gipertenziya, ateroskleroz bilan og'rigan, asosan, qariyalarda uchraydi. Bemorlarga ko'rish keskin pasayishiga shikoyat qiladi, ammo butunlay ko'r bo'lmasligi mumkin. Ko'p qon ketishi, tomirlarning plazmorragiyasi, kengayishi va chayqalishi, ularning safsızlıklari, retinaning shishishi va optik asab boshining chegaralarini ("ezilgan pomidor" belgisi) chegaralanishi ko'zning fundusida ko'rinadi.
Ko'rish uchun prognoz markaziy retinal arteriya obstruktsiyasiga qaraganda yomon, ammo qulayroqdir. Qorin bo'shlig'ining rezortsiyasi so'ng, retinada atrofik shakllar shakllanadi, ayrim bemorlarda ikkilamchi glokom rivojlanadi.
Davolash: to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita ta'sirga ega antikoagulyantlar, trombolitik va so'rilishi mumkin dorilar.
Retinaning yallig'lanish kasalliklari
Ular orasida metastatik retinit, korioretinit. Ular mikroorganizmlarning qon oqimiga biron-bir chayqalish markazidan kelib chiqqan holda kelib chiqadi.
Bemorning shikoyati mahalliylashtirish jarayoniga bog'liq. Retinaning markaziy qismlari zararlanadigan metamorfoz, ko'rish keskinligining kamayishi, qoramollarning ko'rinishi, fokusli shikoyatlarning periferik lokalizatsiyasi bilan birga bo'lishi mumkin.
Tashxis oftalmoskopi bilan belgilanadi. Retinaning ustida paydo bo'ladigan loyqa chegaralar bilan qoplangan sarg'ish-oq lezyonlardagi fundusda vaqtincha atrofik chorioretinal lezyonlar rivojlanadi.
Davolash: yallig'lanishga qarshi va rezorptsiya usullari, kasallikning etiologiyasini aniqlash uchun bemorning keng qamrovli tekshiruvi.
Distrofik retinal o'zgarishlar
Retinada quyidagi degenerativ o'zgarishlar mavjud:
1. irsiy generalizatsiyalangan distrofiyalar (retinaning pigmentatsion distrofiyasi, tug'ma Leuro buturozi).
2. Retinaning irsiy periferik distrofiyasi.
Herediter markaziy retinal distrofiya.
4. Yoshga bog'liq retinal distrofiya.
Retinaning pigmentar distrofiyasi (PDS). Kasallik aileseldir resessif turi meros.
Bemorlarning shikoyati: qorong'ilikda gemofiliya (gemelopiya) kamayishi va ko'rishni yo'qotishi, keyin ingl. Maydonning torayishi rivojlanib boradi, terminal bosqichida ko'r-ko'rona keskinlik kamayib, butunlay ko'r bo'ladi.
Fundus ichidagi PDS, atrofdan boshlab suyak jismlari shaklida pigmentli lezyonlar paydo bo'lganda, keyinchalik uni ushlab turadi va markaziy mintaqalar. Retinal tomirlar keskin ravishda tor. Optik asab boshi mayin rangga ega bo'lib, bo'g'inli chayqaladi, uning to'liq atrofiyasi terminal bosqichida rivojlanadi. Prognoz noqulay.
Davolash: vazodilatatorlar, metabolik preparatlar, vitaminlar, to'qimalar terapiyasi, gormonlar, anabolik steroidlar, revaskülarizatsiya operatsiyalari, retroskleroz, fizioterapevtik davolash (ultratovush, fonoforez, elektroforez, "fosfen" elektrostimulyatsiyasi, magnitoterapiya).
Herediter makula distrofiyasi.Fundus naqshida va klinik kursning tabiatida farq qiluvchi ko'plab klinik shakllar mavjud.
Kasalliklar tabiatda oilaviy merosga ega bo'lib, ularning resessif yoki dominant turi bilan uzatiladi va izchil progressiv yo'l bilan ajralib turadi. Sariq nuqta distrofiyasi maktabgacha yoki maktabda, ba'zida o'smirlik davrida paydo bo'ladi. Shuni esda tutish kerakki, bolalardagi makula degeneratsiyasi Tay-Sachs, Niemann-Pick kasalliklarida hayotning birinchi yilida ham kuzatiladi.
Tay-Sach kasalligi (familial buturotic idiocy) sariq nuqta (markazda "gilos suyagi" bilan kulrang oq-markazlashuv), strabismus va nystagmus, aqliy zaiflashuv, to'liq demansga qadar, progressiv mushaklar kuchsizligida ko'rinadi. Fatal natijalar ikki yilga teng.
Niemann-Pick kasalligida (reticuloendothelial sfingomyelinosis), makula ichidagi "gilos suyagi" bilan sarg'ish-oq rangli, sarg'ish atrofik optik asab boshi, ekzoftalmos, nistagmus, jigar kengayishi, taloq va aqliy va jismoniy rivojlanish xarakterlidir. Fatal natijalar ikki yilga teng.
Yoshga bog'liq retinal distrofiyaperiferik va markaziy hisoblanadi. Periferik distrofiyalar yirtiqqa va retinal ajralishga olib kelishi mumkin. Kriopeksiya, lazer koagulyatsiyasi profilaktikasi.
Turli mualliflarning fikriga ko'ra, makula distrofiyasi juda keng tarqalgan bo'lib, 50 yoshdan oshgan insonlar orasida ularning soni 15-29% ni tashkil qiladi. Bemorlar vizual asta-sekin kamayib ketishidan shikoyat qilishadi, natijada ko'rish yuzdan biriga kamayadi, markaziy mutlak skotom paydo bo'ladi.
Sklerotik makula distrofiyalarining ikkita turi klinik jihatdan farq qiladi: "quruq" va ekssudativ-gemorragik. Ko'z fonidagi "quruq" formada retinal tomirlardagi aterosklerotik o'zgarishlar, lipidlar, xolesterin, gialin (druzen), depigmentatsiya, atrofik zararlanishlardagi birikmalar paydo bo'ladi.
Fundusdagi kasallikning eksudativ gemorragik kursi qon ketish bilan o'rab olingan sarg'ish-oq rangli diskoid lezyon bilan namoyon bo'lganda. Keyinchalik, bu lezyon vitreusga to'ldiriladi, shuning uchun choroidal neoplazadan (melanoblastomadan) ajralib turish kerak. Bu - psevdomidoz fokus.
Davolash: "quruq" makula distrofiyasi holatlarida - davolashning fizyoterapiya usullari, vitaminli terapiya, metabolitlar, vazodilatatorlar, antioksidantlar, revaskülarizatsiya operatsiyalari, temporal arter ligasyonu, retroskleroz. Qorin bo'shlig'i shaklida - angioprotektor, antioksidantlar, rezorbsion terapiya, lazer koagulyatsiyasi, kriyopeksiya.
Retinal distrofiya rivojlanishiga olib keladigan omil retina dekolmani, ayniqsa ko'zni cho'zib (yuqori miyopiya bilan). Retinal ajralish, shuningdek, vitreus tanadagi keskin o'zgarishlarning ta'siri ostida ham paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha, bu to'g'ridan-to'g'ri sabab yaralanish yoki jismoniy stress. Retinal ajralishning rivojlanishi, retina anatomik ravishda faqat ikki joyda, ya'ni siliyali tananing tekis qismida va optik asab boshi yaqinida joylashgan teri osti to'qimasi bilan chambarchas bog'liqdir.
Bemorlar vizual maydon atrofida yorug'likning porlashi yoki "chaqmoq" (fotopsiyalar) paydo bo'lishidan shikoyat qiladilar. Keyinchalik bir tomondan keladigan "pergament" ning hissi paydo bo'ladi: - ingl. Maydonning markazidan tortib to markazga yaqinlashganda, ingl. Maydonning torayishi, ko'pincha yuqoridan paydo bo'ladi.
Oftalmoskopiya hududida patnisning ko'rinishi ko'pik manzarasi yoki suzuvchi kulrang rangga ega bo'lsa, uning ustiga retina tomirlarining qorong'i ko'rinishi va tanaffuslar yorqin qizil bo'ladi.
Kasalxonaga yotqizilgunga qadar bunday bemorga yotqizilgan dam olish joyi, tercihen dürbünlü bandaj bo'lishi kerak. Shoshilinch kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi.
Davolash - jarrohlik. Skleraning depressiyasida diatermokoagulyatsiya yoki kriopeksiya bilan operatsiya o'tkaziladi, bu alohida retinani ushlab turgan skar to'qimasini ishlab chiqadi. So'nggi yillarda retinal dekolmanı davolashda lazer koagülasyonu va intravitreal jarrohlik aralashuv keng tarqalgan bo'lib qo'llanilmoqda. Ushbu operatsiyalarda vitrektomiya (o'zgaruvchan vitreus tanasining, vitreoretinal qoplamalar va proliferativ epiretinal membranalarni olib tashlash) amalga oshiriladi. Retinani qorin bo'shlig'iga tekislash uchun kengaytiradigan gazlar (organli flyorinli birikmalar) yoki silikon yog'i AOK qilinadi. Zarur bo'lganda, qisqartirilgan ajratilgan retinaning diseksiyasi qirralarning krio- yoki endolazer koagulyatsiyasini qo'llash orqali amalga oshiriladi va to'g'rilanadi. Ba'zi hollarda mikroskopik retinal tirnoqlar va magnitlar qo'llaniladi.
Retinoblastoma (glioma)Bolaning hayotining dastlabki oylarida yoki yillarida yuzaga keladigan retinaning malign neoplazmasi. Uning tarkibida 4 bosqich mavjud.
I bosqich I - boshlang'ich. Retinada chegaralangan o'simta maydoni aniqlanadi.
II bosqich - Ko'z bo'shlig'ida, old kameraning burchagida cho'kish. Xarakterli alomatlar "amarotik mushuk ko'zlari" dir, o'quvchi kengayadi, sarg'ish, ko'z ichi bosimi kuchayadi.
III bosqich: o'smaning orbitaga chiqishi. Exophthalmos paydo bo'lishi mumkin. O'simta tezda o'sib boradi, karamning ko'rinishi bor.
IV bosqich - masofaviy organlarga metastaz, kranial kavitada cho'kish.
Differentsial tashxis retrokologik fibroplasiyasi bilan olib boriladi, unda ko'z ichi bosimi normal, shuningdek, ko'zning hipotoni bilan birga bo'lgan yiringli septik endoftalmitning natijasi bilan belgilanadi. Eng axborot beruvchi quyidagi diagnostika usullari: ultratovush, kompyuter tomografiyasi, radioizotop tadqiqot. Diaphanoskopiya kam ma'lumotli.
Davolash: I va II bosqichlarda - enküleatsiya; I-II va IV-chi darajalarda - keyinchalik rentgen va kemoterapi bilan orbitani namoyon qilish.
Prognoznoqulay.
Prematüritenin retinopati
Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, retinopatiya (PN) - torayib qolgan chaqaloqlarda paydo bo'ladigan va ba'zan qaytib kelmaydigan jasadni keltiradigan toraygan proliferativ lezyon.
PH odatda o'rtacha 20% gacha bo'lgan chaqaloqlarda paydo bo'ladi, ularning 5-7% i patologik o'zgarishlar ko'rishning to'liq yo'qolishiga olib keladi.
PHning somatik, neyrologik va perinatal jihatdan murakkab bo'lgan bolalarida rivojlanishi isbotlangan. Shu bilan birga, kam tug'ilish vazni (1500g va undan kam), 32 hafta yoki undan kam tug'ilishda homiladorlik yoshi va 30 kundan ortiq davom etadigan kislorod terapiyasi eng muhim va doimiy xavf omilidir.
PH bilan faol faz va regressiya fazasi ajralib turadi. Faol faza besh bosqichga bo'linadi:
І bosqichda - retinaning vaskulyasiyalangan va avaskular hududlari chegarasida oq rang hosil qiladigan chiziq hosil bo'ladi, bu tomir hosil qiluvchi mezenximal to'qimalarining to'planishi hisoblanadi.
II bosqich - yo'rasi neovaskülarizatsiyasi natijasida pushti rangga ega bo'lishi mumkin bo'lgan demarcatsiya liniyasi sohasida hosil bo'ladigan protrusion hosil bo'ladi. Uzatma retinaning ustki qismida paydo bo'ladi.
III bosqich- proksimal joyida tolali tomirlarning ekstaretar proliferatsiyasi hosil bo'ladi.
IV bosqich To'liq bo'lmagan retinal ajralish.
V bosqich - umumiy retina dekolmani.
Hozirgi kunda PHning konservativ davolanishi uchun samarali usullari yo'qligi odatda qabul qilinadi (Butunjahon pediatriya shifokorlari forumi, London, 2000).
PH uchun jarrohlik muolajalar klioterapiya, laser fotokoagulyatsiya va lenstvitrektomiyani skleral to'lg'azish bilan birlashtiradi.
Neonatolog va oftalmologning ishiga bo'lgan talablar shoshilinch chaqaloqlar, ayniqsa, past va juda kam tug'ma vaznli bo'lgan shaxslarga PTning paydo bo'lishi va zo'ravonligi, ushbu kasallikning mumkin bo'lgan jiddiyligi va o'z vaqtida oftalmologik tadqiqotlar o'tkazishning ahamiyati haqida o'z vaqtida xabar berishlari kerak.
Bu optik nervlarning miyaga uzatadigan tasvirning to'liq va aniq shakllanishiga bog'liq.
Retinada joylashgan retseptor hujayralari ikki turga bo'linadi: konus va rodlar. Barmoqlar yuqori shaffoflikka ega va qorong'ulikda ko'rishga imkon beradi, ular shuningdek periferik ko'rish uchun ham javobgardir. Konuslar o'zlarining ishi uchun ko'proq yorug'likni talab qiladilar, biroq kichik tafsilotlarni ko'rishlari mumkin (ular markaziy ko'rish uchun mas'ul) va ranglarni farqlash imkonini beradi. Konusning eng katta miqdori markaziy qozonda (makula) joylashgan.
Sabablari
Retina zararlanishi:
- ba'zi "ko'z bo'lmagan" kasalliklar, masalan, diabetes mellitus, ateroskleroz, buyrak kasalligi, revmatizm, qon kasalliklari, meningit, gipertoniya va boshqalar;
- ko'z kasalliklari: miyopi, giperopiya, yallig'lanish va distrofik jarayonlar va hk .;
- ko'z va miya shikastlanishi;
- tug'ma travma tufayli tug'ma yoki tug'ma konjenital retinal o'zgarishlar;
- stress, jarrohlik, zaharlanish.
Turlari va ko'rinishlari
Ko'pincha retina bilan bog'liq muammolar qon ta'minoti buzilganligi bilan bog'liq. Retinal tomirlar konvolutiv va kengaytiriladi yoki aksincha, torayib, siqiladi va retinani to'liq oziqlantira olmaydi. Bundan tashqari, to'liq yoki qisman bo'lishi mumkin retinal qon tomirlari okluziyasi - markaziy arteriya yoki retinal vena. Natijada qon ketishi va retinal shish paydo bo'ladi.
Kichik yoshda rivojlanishi mumkin irsiy kasalliklar retinal distrofiya (retinitis pigmentosa, Stadgartning makula distrofiyasi, konus distrofiyasi, koats kasalligi va boshqalar): "rodlar" va "konus" larning o'lishi, ularning sezilarli darajada kamayishi yoki to'liq ko'rish yo'qolishi. Ko'pincha ko'pincha sodir bo'ladi senil makula distrofiyasi (yoshga bog'liq makula dejeneresiyasi yoki yoshga bog'liq makulopatiya deb ham ataladigan) 50 yoshdan oshgan kishilarning bir yoki ikkala ko'zida ko'rish qobiliyatining og'irlashuvining asosiy sababi deb topildi.
Shuningdek, retina paydo bo'lishi mumkin yallig'lanish unda ko'p qon ketishlar bilan kichik tomirlarning zararlanishi kuzatiladi. Detachment retinalar retinaning boshqa kasalliklari yoki travma natijasi bo'lishi mumkin, o'smalari va hokazo.
Retinal kasallikning asosiy belgilari Ko'zlar yorishib boradi, uchqunlar, momaqaldiroq, pufakchalar shaklida suzuvchi nuqtalar, tuman pardalari ko'rinishida paydo bo'ladi. Bundan tashqari, ba'zi bir ko'rish sohalari (odatda tomondan) torayib ketadi va er-xotin ko'rish paydo bo'lishi mumkin. Bir odam migrenlar, bosh aylanishi va barmoqlarning uyqusizliklari bilan bezovta bo'lishi mumkin.
Tashxis va davolash
Retinal kasallikning tabiati oftalmolog tomonidan ko'rish keskinligini tekshirish va fundusni maxsus oyna va chiroq bilan tekshirish asosida aniqlanadi. Shifokor, shuningdek, retinal tomirlarni ko'zning ultratovush va angiografiyasini ham belgilashi mumkin. Ba'zi hollarda boshqa shifokorlarga (neyropatolog, neyroxirurgiya, endokrinolog, terapevt va boshqalar) murojaat qilish kerak bo'lishi mumkin.
Retinal kasalliklarni davolash ularning sabablariga bog'liq. Ko'pincha, asosiy kasallik terapiyasi retinaning holatini yaxshilashga yordam beradi. Shuningdek, retinal tomirlar, vitaminlar, vositalar, emlovli qon ketish, yallig'lanishga qarshi vositalar va vazodilatatorlarning ovqatlanishini yaxshilaydigan vositalar ham. Preparatlar tomchilar, in'ektsiya va planshetlar shaklida qo'llaniladi.
Detachmanlar va retinal bo'shliqlar jarrohlik operatsiyani talab qiladi, ular erta davrda amalga oshirilishi kerak.
Oldini olish
Retinaning kasalliklarini oldini olish retina va optik asab tomirlarida o'zgarishga olib keladigan kasalliklarni davolash va oldini olishdan, ortiqcha jismoniy kuch ishlatishni oldini oladi.
■ Retinaning patologik o'zgarish turlari
Qon tomir kasalliklari
•
•
• Diabetik retinopatiya
•
Distrofik va degenerativ kasalliklar
• Yoshga bog'liq makula dejeneratsiyasi
•
■ Retinal ajralish
PATOLOJIY DEKABRLARNING TAHLILLARI
Ko'pincha fundus qonashlarida, patologik hujayralar (inkluzyonlar), shuningdek, shishish, yorilish, retinaning atrofiyasi va uning qatlamlarining o'zgarishi aniqlanadi.
Retinal qonash. Joylashuv va shakliga qarab, retinal qon ketishining bir necha turlari mavjud.
• Chizilgan(yoki "olov" shaklida). Tez-tez bunday qonashlar kichik va asab tolalari qatlamida joylashgan (14.1-rasm).
• Yumaloqqon ketishi chuqur qatlamlarda joylashgan.
• Preretinal(retrovitreal) qon ketishlar "piyola" yoki "qayiq" shaklida bo'ladi. Posterior chegara membranasi orasidagi bo'shliqda qon ketish vitreus tanasi va retina odatda yuzaki yoki yangi paydo bo'lgan tomirlarning yo'q bo'lib ketishi bilan yuzaga keladi
Shakl. 14.1.Retinal qon ketishi, markaziy retinal venalarning bo'linib ketishi bilan
Shakl. 14.2.Subretinal, retinal va preretinal qon ketishlar (pıhtılaşmayı kesish bilan)
dov qalqoni. Retinal tomirlar bunday qon ketishlarda o'tadi (14.2-rasm).
• Subretinalqon ketishida subretinal neovaskulyarizatsiyani ko'rsatib turibdi, chunki retina va koroid o'rtasida normal tomirlar mavjud emas. Retinal tomirlar bunday qon ketishdan o'tadi (14.3-rasm).
Patologik fokuslar retinada nur, oq yoki sarimsoq bo'lishi mumkin, shuningdek aniq yoki loyqa konturlar bo'lishi mumkin.
• "Qattiq" eksudatlar- sarg'ish lipidlar birikmasi. Qon tomirlaridan qon ketayotgan lipoproteinlarning qon tomirlari o'tkazuvchanligi oshganligi sababli.
• Oq "vatobraznye" cho'ntaklar- lyuk konturli nerv tolalari qatlamida yurak xurujlari.
• Do'stlar- eozinofili materiallar birikmasi sariq rangda Bruch membranasida (pigment epiteliyasi ostida). Ular bir-biriga qo'shilib, kalsifikatsiya qilishlari mumkin.
Retinal shish. Quyidagi retinal shishlar turlari ajratiladi:
diffuz retinal shishlar (retina ichidagi suyuqlik lokalizatsiya qilinmaydi va uning keng tarqalgan qalinlashuviga olib keladi);
retinaning mushak shishi (suyuqlik alohida joylarda to'planadi, natijada retinal to'qimalar chuqurga o'xshaydi).
Shakl. 14.3.Subretinal qon ketishi retinal qon ketishining engil chetida o'ralgan
Shakl. 14.4.Chorioretinal atrof atrofi
Retinal bo'shliqlar bir naqshli yoki yumaloq ko'rinishi bo'lishi mumkin, "qopqoqli" yoki bo'lmasdan.
Retinal atrof muhitning zonalari turli xil pigmentatsiya bilan tavsiflanadi (14-rasm). Ko'z fonusini aniqlaydigan pigment, retina pigment epiteliyasida va choroidal tomirlar orasidagi bo'shliqlarda joylashgan. Ko'z fonusining pigmentatsiyasi har xil bo'lishi mumkin - pigmentning butunlay yo'qligi bilan "parket" po'stlog'iga aniq pigmentatsiya. Pigment epiteliyasi va choroidning to'liq atrofiyasi bilan shaffof retinada oq sklera ko'rinadi.
(14.5-rasm). Retina qorin bo'shlig'ini (retinoschisis) yoki pasaytirib yuborishi mumkin (retinal ajralish).
Shakl. 14.5.Retinal qatlamlarning joylashuvida o'zgarishlar
• Retinosistis- neyrosensor retinaning shaffof suyuqlik bilan to'lgan silliq "qabariq" shakllanishi bilan ajralishi.
• Retinal ajralishretinaning neyrosensor qatlamini pigment epiteliyasidan ajratish bilan rivojlanadi.
VASCULAR XAVFSIZLIKLARI
Markaziy retinal venalarning trombozi
Markaziy retinal venalarning trombozi - Retinaning eng tez-tez qon tomir kasalliklaridan biri. 50 yoshdan katta bemorlarda eng ko'p tarqalgan.
Markaziy retinal venalarning oklüzyonu odatda skleral kribriform plitalari darajasida bo'ladi: markaziy arter retinanın markazi venasini kesib, tromboz ikkinchi marta bo'ladi. Markaziy retinal venalarning okluzatsiyasiga moyil bo'lgan umumiy va mahalliy omillar ajralib turadi.
Shakl. 14.6.Markaziy retinal venalarning trombozi
Shakl. 14.7.Markaziy retinal venalarning ustun temporal qismini bosishi
• Umumiy predispozan omillar:arterial gipertoniya, ateroskleroz, diabetes mellitus, tizimli vaskulyit va qonning qotishqoqligi (masalan, miyelom, politsitemiya) bilan birga davom etadigan sharoitlar.
• Mahalliy xavf omillari:optik asab boshining shishishi yoki shishishi, ko'z ichi bosimini kuchayishi, o'simta venani siqib chiqishi.
Markaziy retinal venalarning trombozi, ko'rishning keskinligining o'ndan biriga yoki yuzinchi yuziga tezda og'riqsiz pasayishiga olib keladi. Oftalmoskopiya ko'pincha, ko'pincha bar shaklidagi, retinal qonashlarni, "vatoobraznye" odatlarni, tortiqli tomirlarni, shuningdek optik asab boshining shishishini ko'rsatadi.
Ko'zning pog'onasi "ezilgan pomidor" ning tasvirini tasvirlangan (14-rasm).
Retina markaziy venasining trombozi mumkin, bu holda yuqorida keltirilgan o'zgarishlar faqat oklüzyondan ta'sirlangan sohada lokalize qilinadi va deyarli gorizontal chiziqdan tashqariga chiqmaydi (14.7-rasm).
Markaziy retinal venalarning trombozini davolash tomir okluzatsiyasini (terapevt bilan birga etiotropik terapiya) erta bartaraf etishga va antitrombotsitlar (masalan, 75-150 mg / kun) dozasida buyuriladi. Neovaskulyarizatsiya va ikkilamchi glokomning o'z vaqtida aniqlanishi va retinaning umumiy retinal lazer koagulyatsiyasini bajarish uchun qo'shimcha tekshirish 6 oy davomida 2 hafta davomida kamida 1 marta o'tkaziladi. Oklüzyon uchun prognoz, o'murtqa tirnoq turi va retinal zarar miqdori bilan bir qatorda, markaziy retinal venin trombozundan 3-4 oy o'tgach paydo bo'lgan ko'z ichi bosimi (ikkinchi darajali glokom) bog'liq.
Markaziy retinal arterning yopilishi
60 yoshdan oshgan erkaklar o'rtasida markaziy retinal arterning okklyuziyasi keng tarqalgan.
Etiologiya va patogenez
Markaziy retinal arterning aksariyatida ochilishi emboliyaga bog'liq.
• Tromboembolizm miyokard infarktüsünde (parietal tromboz tufayli), valflarda revmatik jarayonlar, shuningdek, karotis arterlerin aterosklerotik lezyonlarında (umumiy yoki ichki) mumkin.
• Mikrobial emboliya bakterial endokardit bilan mumkin.
• Xolesterin emboliyasi umumiy yoki ichki karotid arter aterosklerotik plakasining parchalanishi bilan bog'liq.
Retinaning markaziy arteriyasining noyob sabablari arterit yoki optik neytit bo'lib, qon tomirlaridagi obliteratsiyaga olib keladi.
Retinal arteriyalarda qon aylanishining to'xtab qolishi retinaning ichki qatlamlarining ishemik shishishiga olib keladi va vaqt o'tishi bilan ularning atrofiyasi va gliozi paydo bo'ladi.
Shakl. 14.8.Markaziy retinal arter emboliyasi
Shakl. 14.9.Silioretinal arteriya ishtirokida retinaning markaziy arteriyasida emboliya
Shakl. 14.10.Retinaning markaziy arteriyasining pastki temporal filialining ochilishi. Kema lümenindeki embolus optik asab boshida ko'rinadi.
Klinik rasm
Markaziy retinal arteriyaning okklyuziyasi yuzning barmoqlarini yoki nurni his qilishni hisoblashdan oldin, og'riqsiz ko'rinishni yo'qotish bilan to'satdan, juda tez (bir necha soniya ichida yoki daqiqada) sabab bo'ladi. Oftalmoskopi ta'sirida retina tufayli shish tufayli oq-kul rang ko'rinadi. Retinaning arteriyasi va tomirlari toraygan, ba'zan retinaning markaziy arteriyasida esa ko'rinadigan embollar mavjud. Foveola hududida retina nozik va qorin bo'shlig'i orqali paydo bo'ladi - "gilos suyagi" belgisi (qorin old devorining oq-kulrang foniga nisbatan ravshan qizil foola, 14-rasmga qarang).
Ba'zi bemorlarda faoliyat ko'rsatadigan silioretinal arteriya mavjudligida deyarli o'zgarmaydigan retinaning kichik qismi mos keladigan zonada saqlanadi (14-rasm). Ba'zida bunday holatlarda etarli darajada yuqori ko'rish qobiliyati saqlanib qoladi (ammo nuqtai nazari keskin qisqardi).
Retinaning markaziy arteriyasi bo'g'imlarining tıkanmasıyla, obstrüksiya, atrof-muhitga, ayniqsa, retinal arterlerin ikki tomonlama bifurkasyon joylarida joylashgan. Kasallikning belgilari retinaning ta'sir doirasining o'lchamiga va joylashishiga bog'liq. Oklüzyon shakllangan bo'lsa
makula tomirlari, ko'rish keskinligi ham sezilarli darajada kamayadi
(14.10-rasm).
Davolash
Retinada arterial qon oqimining tugatilishidan so'ng 1-1,5 soat o'tgach, retinaga qaytarilmas zarar etkaziladi. Oklüzyon kamdan-kam uchraganligi uchun, ko'rish keskinlik muddati 24 soatdan kam bo'lsa, markaziy retina arterine qon aylanishini tiklash uchun tashabbuslar bilan shug'ullanish kerak.Bu davolanish vazifasi tomirlarning kengayishi va embolusning ko'proq periferik arterial shoxlarga ko'chirilishi hisoblanadi.
• Bemor retinada qon aylanishini oshirish uchun supin holatida bo'lishi kerak.
• Ko'z ichi bosimi ko'zning massajini, old kameraning parasentezini va 250 mg dan 2 ta asetazolamid tabletkasini iste'mol qilish yo'li bilan kamaytirilishi kerak.
• Arteriya spazmasi 2 ml 2% papaverin eritmasiga intravenöz in'ektsiya yo'li bilan bartaraf qilinadi.
• Retinal arteriyalarning vazokonstriksiyasini oldini olish uchun bemorni har 2 soatda 10 daqiqa davomida 95% kislorod va 5% karbonat angidrid (karbogen) aralashmasini nafas qilishiga yo'l qo'yib bo'lmaydi.
• Fibrinolitik terapiya samarasiz va mamlakatimizda keng tarqalmagan.
Keyingi tibbiy tekshiruvlar 2 hafta ichida kamida 1 marta o'tkaziladi. Rubeoz (neovaskulyarizatsiya) aniqlanganda, iris retinaning panretinal lazer koagulatsiyasini bajaradi.
Diabetik retinopatiya
Diabetik retinopatiya - eng ko'plaridan biri umumiy sabablar ko'rlik. Diabetik retinopatiyaning tarqalish darajasini va prognoz darajasini ta'sir qiluvchi asosiy xavf omillari diabetning davomiyligi va turini, uning kompensatsiya darajasini, qon bosimiva buyraklarning holati. Diabetning 10 yilligini aniqlaganidan so'ng, retinopatiya darajasi 60% ni tashkil qiladi va 30 yildan so'ng retinal lezyonlar deyarli barcha bemorlarda aniqlanadi.
Patogenez
Giperglikemiya paytida, aldoz-reduktaza yo'lining ortiqcha yuklanishi tufayli, sorbitol retinaning tomir endoteliyasida to'planadi.
ya'ni hujayra vazifalarini buzishga olib keladi. Bundan tashqari, oqsillarning noorganik glikatatsiyasi muayyan rol o'ynaydi.
Endotel hujayralari asta-sekin yo'q bo'lib ketadi va kapillyarlarning mikroorganizmlarning soqolli oqimi hosil bo'ladi. Mikroanevrizmalarda gematoretinal to'siqning uzluksizligi buziladi, bu qonning suyuq qismini retinal to'qimaga chiqarishga olib keladi. Chiqqan lipoproteinlar retinaning qalinligida joylashtiriladi va uning zo'ravonligi qon plazmasi lipidlar darajasiga bog'liq bo'lgan "qattiq" eksudatlar hosil qiladi. Bundan tashqari, mikroanevrizmalarda qon oqimining buzilishi trombozning rivojlanishiga mos keladi,
kapillyarlarni va retinal ishemiyaning yo'q bo'lib ketishi; Oftalmoskopiya bilan shu kabi joylar - "vatoobrae foci" - bulaniq konturlar bilan ochiq kul rang odatlar ko'rinadi. Kelajakda ishemiyaning rivojlanishi bilan tomirlar alohida shakli va formali birikmalarga ega bo'lib, juda kichik arteriyovenöz anastomoz paydo bo'ladi.
Retinal ishemiya fibrovaskulyar o'sishni rag'batlantiradigan angiogen moddalarni chiqarishga olib keladi. Yangi paydo bo'lgan tomirlar retinada optik asab boshi hududida paydo bo'lib, vitrining tanasining orqa yuzasida o'sib, unga kirib boradi. Fon devorlari funktsional ravishda nuqsonli bo'lgani uchun ular osonlik bilan shikastlanadigan bo'lib, ular shishasimon qon ketishiga va biriktiruvchi to'qimalar membranalarining shakllanishiga olib keladi (14.11-rasm). Ushbu membranlarning o'sishi va qisqarishi trakti retinal dekolmani va ko'rish qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi.
Shunday qilib, diabetik retinopatiyaning rivojlanishidagi quyidagi asosiy jarayonlarni ajratish mumkin:
• mikroorganizmlarning shakllanishi;
• anormal tomirlarning o'tkazuvchanligi, tomirlar okklyuziyasi;
• neovaskülarizatsiya va tolali proliferatsiya;
• fibrovasküler to'qima va trakya retinal dekolmanining qisqarishi.
Shakl. 14.11.Proliferativ diabetik retinopatiya: ko'p miqdorda yangi hosil bo'lgan tomirlar va qon ketishlar bilan vitrining bo'shlig'iga o'sadigan membran
Klassik tasnif va tasnif
Quyidagi asosiy shakllar - diabetik retinopatiyaning bosqichlari:
Proliferativ bo'lmagan retinopatiya;
Preproliferatif retinopatiya;
Proliferativ retinopatiya.
Diabetik makulopatiya retinopatiyaning har qanday bosqichi bilan birlashtirilishi mumkin.
Proliferativ bo'lmagan retinopatiya. Ushbu bosqichda mikroanevrizmalar, qon ketishlar, "qattiq" transudatlar va "vatoobraznye" odatlar aniqlanadi (14.12-rasm). Yara tarqatilmaydigan retinopatiyaning eng muhim elementi retinal shishadir. Makula hududida lokalizatsiya qilinganida, ko'rish keskinligida sezilarli kamayishga olib kelishi mumkin.
Preproliferatif retinopatiya. jarayon daromad ishemiya va venoz tubining (kengaytirish, egrilikni, qo'lda yasalgan mitti o'yinchoqlardan, tomir qovuzloqlari), intraretinal Mikrovasküler anomaliyasi (Tahrim), "paxta kabi" punktlari, ko'p sonli va ko'zning to'r pardasi (Shakl qon bir qancha paydo bo'lishiga tomir devori qo'rg'oshin keyinchalik patologik o'zgarishlar, bu bosqichda. 14,13 ).
Shakl. 14.12.Proliferativ bo'lmagan diabetik retinopatiya
Shakl. 14.13.Preproliferatif diabetik retinopatiya
Shakl. 14.14.Proliferativ diabetik retinopatiya
Shakl. 14.15.Proliferativ diabetik retinopatiyada preretinal qon ketish
Shakl. 14.16.Takroriy preretinal (retrovitreal) qon ketishi, glioz, faol yangi hosil bo'lgan tomirlar; lazer koagulyatsiyasidan keyin paydo bo'ladigan izlar, davomiy davolanish uchun ko'rsatmalar mavjud
Proliferativ retinopatiya (14.14-rasm). Ushbu bosqich ikki turdagi proliferatsiya - tomir (neovaskulyarizatsiya) va tolali (glioz) turlar bilan ifodalanadi.
Yangi tashkil etilgan idishlar dastlabki vitrining tanasi va retina orqa gialoid membranasi orasida o'sib, keyin vitreus tanaga aylanadi. Yangi paydo bo'lgan tomirlar devorining buzilishi ko'pincha retrovitreal qon ketishiga olib keladi (14.15-rasm).
Qayta qon ketish glial hujayralarning ko'payishiga sabab bo'ladi. Qopqoq-paypoq iplari retina va vitreus membranasi orasidan hosil bo'ladi
retinal ajralishga olib kelishi mumkin
(14.16-rasm).
Davolash
Asosiy tamoyillar:
Diabetning barqaror kompensatsiyasi, qon bosimini normallashtirish va dislipidemiya tuzatish;
Retinal lezyonlarni davolash (dori, lazer va jarrohlik).
Giyohvand davolash. trombozi belgilangan angiotenzin-aylantiruvchi ferment angioprotectors tomir devori va oldini olish yaxshilash maqsadida, dorilar qon reoloji ta'sir, va ba'zi boshqa dori. Biroq, hozirgi kunda diyabetik retinopatinin davolash uchun tavsiya etilgan standartlar yo'q.
Retinaning lazer koagulyatsiyasi - Faqat samarali usul proliferativ va proliferativ diabetik retinopatiya davolash. Bu ishemik retinaning bir qismini yo'q qilishga qaratilgan va shuning uchun angiogen omillarni ishlab chiqarish uchun stimulni olib tashlashga qaratilgan. Panretinal lazer koagulyatsiyasi bilan 200-300 mm diametrli 2000-3000 lazerli koagulatorlar makula zonasi tashqarisida retinaga qo'llaniladi (14.17-rasm).
"Joylashtiruvchi" turdagi fokal lazer koagulyatsiyasi va lazer koagulyatsiyasi makula shishi bilan bajariladi. Ushbu aralashuvning maqsadi retinal to'lovlarni kamaytirish va ko'rish keskinligini barqarorlashtirishdir.
Lazer koagulyatsiyasi vaqtida pigment epiteliyasida va choroidada energiya emirilishi yuzaga keladi, shuning uchun asab tolalari qatlami ozgina zarar ko'radi. Shunday qilib, panretinal pıhtılaşma nisbatan kichik ta'sirga ega ingl. vazifalar - Qorong'i moslashuv va periferik ko'rish davom etayotgan markaziy ko'rish bilan yomonlashadi.
Lazer bilan davolashni boshlashdan oldin, yangi tashxis qo'yilgan diabetik retinopati bilan og'rigan bemorlarning 50 foizi besh yildan keyin 0,1 dan kamroq ko'rish qobiliyatiga ega edi. Agar pan-retinal pıhtoqlash o'z vaqtida bajarilsa, bunday bemorlarning soni 5 foizgacha pasayadi. Lazer koagulyatsiyasini o'tkazmasdan oldin, bemorga an'anaviy ko'rish keskinligining tiklanishida emas, balki, ko'rishning keskinligini kamaytirishga qaratilganligi haqida xabar berilishi kerak.
Krioretinopeksiya lazer koagulyatsiyasi (masalan, ko'zning optik opasitlari bulutli bo'lganida), shuningdek, uning ta'siri etarli bo'lmaganida ko'rsatiladi. Sklera orqali retinani sovuqroq yo'q qilish ishemik zonalarning atrofiligiga va natijada metabolik jarayonlarning yaxshilanishiga va qolgan retinada qon aylanishiga olib keladi. Kriptorinopeksiyani shiddatli fibrozada kontrendikedir, chunki aralashuv fibrovaskulyar proliferatsiyani faollashishiga bog'liq holda trakti retinal dekolmaniga olib kelishi mumkin.
Shakl. 14.17.Proliferatif diabetik retinopatiya fundusida yangi lazer koagulalari
Vitrektomiya.Vitreusga kichik qon ketishlar bir necha oy ichida o'z-o'zidan so'riladi. Biroq, agar vitrining qon ketishi 6 oy ichida bartaraf etilmasa, vitrining tanasini qon bilan olib tashlash ehtimoli e'tiborga olinishi kerak. Vitrektomiya uchun yana bir belgi - trakti retinal dekolmani. Vitrektomiya vaqtida maxsus uchi bir vaqtning o'zida sho'r suv bilan almashtirilgan vitreus tanasini fragmentlar va aspiratsiya qiladi.
Bemorlarning oftalmologik kuzatuvi
Qandli diabet aniqlangandan so'ng bemorni ko'z shifokori tomonidan imkon qadar tez tekshirilishi kerak. Agar diabetik o'zgarishlar aniqlanmasa, qo'shimcha tekshiruvlar yiliga bir marta o'tkaziladi. Barcha bemorlarni tekshirish kerak. diabet kasalligi intensiv insulin terapiyasi boshlangunga qadar (yoki insulin terapiyasiga o'tish) oldin.
"Diyabetik retinopatiya" tashxisi qo'yilgach, tekshiruv o'tkaziladi:
Proliferativ bo'lmagan retinopatiya bilan - har 6 oyda bir marta;
Preproliferatif retinopati bilan - har 3 oyda bir marta (panretinal retinal lazer koagulyatsiyasi o'tkazilgandan so'ng);
Proliferativ retinopatiya - har 2 oyda bir marta (panretinal retinal lazer koagulyatsiyasi o'tkazilgandan so'ng);
Makula to'lovi mavjud bo'lganda - har 3 oyda bir marta (retinaning fokusli lazer koagulatsiyasidan so'ng).
Gipertenziya bo'yicha retinal o'zgarishlar
Fundusdagi o'zgarishlar gipertenziya va sekonder arteryel gipertenziya bilan rivojlanadi. Retinal o'zgarishlarning quyidagi bosqichlari ajratiladi: angiopatiya, angioskleroz, retinopatiya va neyrozetinopatiya.
Hipertonik anjiyopatiarteriol va varikoz tomirlarining torayishi bilan xarakterlanadi. Arteriyalarning kalibre nisbati
Shakl. 14.18.Gipertonik angiosklerozda arteriyovenöz xizoma belgilari
Shakl. 14.19.Arterio venoz chiazmaning uch darajali belgisi
va tomirlar 1: 4 ga (normal 2: 3) etadi. Makula hududida arteriya bo'shliqlari va shtopodobno burulgan venullarni bifurkatsiyalari (Gvist alomatlari) aniqlandi.
Hipertonik angiosklerozaterosklerotik o'zgarishlar tufayli qon tomirlarining devorlarini qalinlashishi bilan namoyon bo'ladi. Fundusdagi bunday o'zgarishlar nafaqat arterial qon bosimi fonida, balki og'ir aterosklerozli bemorlarda ham rivojlanishi mumkin. Kemalar "mis" va "kumush" simga o'xshaydi. Yallig'langan qattiq arteriyalar tomirlarga bosim o'tkazadi, natijada arteriyo ven shikastining alomati paydo bo'ladi (Salus-Gunnning alomati, 14.18-rasm). Ushbu alomatlarning uchta jiddiyligi bor (14-rasm):
I - torayib ketadigan va arterning kesib o'tadigan joyida tomirning kichik burchagi;
II - tomirning yanada aniq torayishi va uning ampula kengayishi kesishish nuqtasidan chetga;
III - tomir kesish joyida bo'lgani kabi yo'qoladi, uning o'tishi arteriya aterosklerotik o'zgaradi.
Gipertoniya retinopati alanga shaklida (Fig. 14.20) da «qattiq» maküler sohasida transuda (alomat "yulduz"), "paxta kabi" va qon quyilish o'choqlari paydo bilan xarakterlanadi.
Hipertonik nöroretinopatioptik asab to'lovining qo'shilishida ifodalangan. Oftalmoskopiya retina va loyqa disk konturlarining masofasini topadi.
Shakl. 14.20.Hipertansif retinopatinin oftalmoskopik ko'rinishi
Gipertoniya bosqichi, qon bosimi darajasi va fundusdagi o'zgarishlar orasida qat'iy parallelizm mavjud emas. Ko'z fonidagi arterial hipertansiyalangan o'zgarishlar, odatda, oftalmologik davolashni talab qilmaydi. Retinopatiyasi bo'lmagan bemorning fundusini tekshirish 6-12 oy davomida 1 marta amalga oshiriladi.
DİSTROFIK VA DEGENERATIV
Kasallik
Retinalning ushbu kasalliklari orasida yoshga qarab makula distrofiyasi va pigmentar retinal dejeneriya muhim ahamiyatga ega. Nisbatan keng tarqalgan bo'lib, retinoschisis, konus distrofiyasi, Stargardt kasalligi, vitelliform distrofiyasi (eng yaxshi kasallik), Leber amaurosis, makula teshigi va boshqalar.
Yoshga bog'liq makula dejeneratsiyasi
Yoshga bog'liq (sklerotik, aralashuvli) makula distrofiyasi markaziy ko'rish yo'qotishining asosiy sababidir. Kasallikning chastotasi yoshga bog'liq va 55 yildan so'ng sezilarli darajada oshadi.
Yoshga bog'liq makula dejeneratsiyasi - Bu retina pigment epiteliya, Bruch membranasi va koriokapillarlardagi surunkali distrofik jarayon. Ushbu kasallikning rivojlanishida lipid peroksidatsiyasi, Bruch membranasining o'tkazuvchanligi va choroidal tomirlardagi sklerotik o'zgarishlarda muhim rol o'ynaydi. Ushbu jarayonlar natijasida Bruus membranasida yoshi bilan druzellar shaklida turli xil almashinadigan mahsulotlar saqlanadi.
Metabolik jarayonlarning buzilishi pigment epiteliyasining atrofiga, keyinchalik retina va choroidning boshqa qatlamlariga (makula distrofiyasi "quruq" shakli) olib kelishi mumkin.
Gipoksiyaga javoban angiogen omillarning ta'siri neovaskulyarizatsiyaga, retinada qorin bo'shlig'idan yangi hosil bo'lgan tomirlarni chiqishga yordam beradi. Ushbu idishlarning devorlari to'liq emas va osonlik bilan yo'q qilinadi. Subretinal qonashlar progressiv fibrozga va makula hududida chandiq hosil bo'lishiga olib keladi. Makula dejeneresiyaning bu shakli eksudativ yoki "nam" deb ataladi.
Yoshga bog'liq makula dejenerasyonu markaziy yirik qoramol paydo bo'lishiga olib keladi. Atrophik shaklda markaziy skotom odatda kichikdir va ko'rish keskinligi 0,1-0,3 bo'lishi mumkin. Skotomaning ekssudativ shakli bilan sezilarli kattalikka etadi, bu esa ko'zning o'tkirligini 0,02 yoki undan pastroq darajaga kamaytiradi. Periferik ko'rish odatda buzilmaydi, bunda bemorlar tanish muhitda harakat qilishlari mumkin. Oftalmoskopiya quyidagi o'zgarishlarni aniqlay oladi:
"Quruq" shaklda - ko'z dog'i pigmentatsiyasining kuchayishi yoki zaiflashishi va makulada atrofik zararlanish;
Eksudativ formada subretinal neovaskulyarizatsiya (qon tomir membranalari), qon ketishi va retinal shish va oxirgi bosqichlarda glioz aniqlanadi.
Makula distrofiyasining "quruq" shakli uchun samarali davolash yo'q. Barcha davolash usullari patologik jarayonni barqarorlashtirishga qaratilgan. Shu maqsadda antioksidantlar (karotenoidlar, A, C, E vitaminlari va boshqalar), antosiyanozidlar (chinnigullar) va sink va selenli preparatlar qo'llaniladi.
Davolashning eksudativ shakli asosan yangi hosil bo'lgan tomirlarni yo'q qilishga qaratilgan va shu tariqa ekssudatsiya va skrining jarayonlarini to'xtatishga qaratilgan. Davolashning asosiy usullari retinaning lazerli koagulyatsiyasi va fotodinamik davolanishdir. So'nggi yillarda anti-angiogen preparatlarni ishlab chiqish.
• Retinaning lazer koagulyatsiyasi, faqat yangi hosil bo'lgan idishlar hali foveolus ostida tarqalmagan bo'lsa, progressiv yo'qotishlarni to'xtatishi mumkin. Shuning uchun choroidal neovaskularizatsiya indosyanin yashil rangli fiziologik angiografiya yoki angiografiya yordamida oldindan baholanadi.
• Fotodinamik davolanish foveal ostida joylashgan yangi hosil bo'lgan tomirlar skleroziga olib keladi. Buni amalga oshirish uchun patologik subretinal tomirlarda to'plangan Verteporfin tomografiyasi. Fotosensitizatsiyalovchi birikmani maxsus lazer bilan faollashtirish yangi tashkil etilgan tomirlarning lokal obliteratsiyasiga olib keladi va bu zonadan yuqori bo'lgan neyrosensor retina zarar ko'rmaydi.
Anti-angiogen moddalar ta'siri qon tomir endotelial o'sish omilini inhibe qilishga qaratilgan.
Retinal pigment degeneratsiyasi
Pigment degeneratsiyasi - Bu kichkinagina tuyulgan tomoshabin, vizual maydonning qisqarishi va retinaning pigmentatsion o'zgarishi bilan tavsiflangan kasallik guruhidir. Retinal pigment degeneratsiyasining chastotasi turli populyatsiyalarda farq qiladi va odatda 1: 4000-5000 dir.
Ushbu kasallikning etiologiyasi to'liq aniqlangan emas. Olingan holatlarning 60% da irsiy kasalliklarga moyilligi aniqlangan. Dastlab, pigment degeneratsiyasi paytida fotoreseptorlar (asosan tayoqchalar) ta'sir ko'rsatadi. Asta-sekin pigment qatlami, retinal tomirlar va optik asab bu jarayonda ishtirok etadi.
Retinal pigment degeneratsiyasi birinchi alomatlari allaqachon 20-30 yoshda bo'ladi. Bemorlar buzilishdan shikoyat qilishadi. alacakaranlık ko'rinishi. Asta-sekin "tube" ko'rinishining rivojlanishi bilan vizual maydonlarning torayishi kuzatilmoqda. maküler sohasida Associated o'zgarishlar (Kist shish, damarsal pardalarida shakllantirish, pigment epiteliysida va koroid atrofiyasi) tez-tez markaziy vahiyda uzilishi olib keladi.
Oftalmoskopiya retinaning atrofida "suyak tana" shaklida pigmentli lezyonlarni erta aniqlash imkonini beradi. Vaqt o'tishi bilan retinal arteriollar tor bo'ladi va optik asab disklari mayin bo'lib qoladi (14.21-rasm).
Kasallikning uzoq davom etishi bilan makula hududida yuqorida keltirilgan o'zgarishlar, shuningdek posterior kubik shaklidagi katarakt aniqlanadi.
Elektroretinografiya sizning kasallikning dastlabki bosqichlarida, hatto fundusda sezilarli o'zgarishlarsiz bemorlarda ham tashxis qo'yish imkonini beradi. Bundan tashqari, qorong'u moslashuvi va turli kuchlanishdagi ingl. Joylarning torayishi kamayadi.
Retinal pigment degeneratsiyasi uchun samarali davolash yo'q. Ba'zilar uning yo'lini sekinlashtiradilar, antioksidantlar va retinaga qon aylanishini yaxshilaydigan vositalardan foydalanishga imkon beradi. Oilani rejalashtirishda bu bemorlar genetik maslahatga muhtoj.
Shakl. 14.21.Retinal pigment degeneratsiyasi
Retina
Retina neyrosensor va pigment qatlamlaridan iborat. Ushbu qatlamlar orasidagi mustahkam yopishish faqatgina dentat liniyasi va optik asab boshi hududida mavjud. Qolgan sohalarda ular bo'shashmasdan polisakkaridlar kompleksi bilan bir-biriga, shuningdek, ozoidli va ionlarni choroidaga olib tashlaydigan ozmotik gradyanlar orqali bog'lanadi.
Retinal ajralishning neyrosensor qismi pigment epiteliyasidan chiqariladi. Ko'pincha retina dekolmani yosh guruhida 55 dan 75 yoshgacha rivojlanadi. Miyopiyada retinal ajralish 20-30 yoshda sodir bo'lishi mumkin.
Tasnifi
Regmatogen, eksudativ va tortish retinal ajralishi mavjud.
• Regmatogen dekolmanqorin parda kesilganida paydo bo'ladi (14.22-rasm). Vitreusning suyuq qismi retinaning neyrosensor qatlamining yorilishi orqali o'tib, uni pigment epiteliyasidan chiqaradi. Eng tez-tez bu bo'shliqlar periferik setchatka Distrofileri (masalan, yuqori miyopi) yoki keyingi shishasimon otryadiga tomonidan chaqiriladi (ko'pchilik odamlar 60-70 yil ichida sodir).
• Traktsion ajralish(Ko'z olmasining yaralarini o'tkir keyin proliferatif diabetik retinopati, prematüreliğin retinopatili bilan) (tortish), shishasimon hazil topilgan neurosensory Retina patologik to'qimalari tortib sabab bo'ldi. Mashhur tortishish bilan oromgohda.
Shakl. 14.22.Yon qopqog'i yirtig'i
Shakl. 14.23.Vitreus traksiyasi tufayli retinal yirtig'i
retina, bu holda ular trakti-rmatomatogen dekolman haqida gapirishadi (14.23-rasm).
• Eksudativ dekolmanqorin bo'shlig'idagi patologik jarayon (shish, konjenital anomaliya yoki yallig'lanish) tufayli suyuqlik retinaning qatlamlari orasida to'planganda yuzaga keladi.
Har qanday retina dekolmani bilan degenerativ jarayonlar rivojlanadi.
Klinik rasm
Retinal ayrilish oldin retina mexanik stimullanishining oqibatida kelib chiqqan "yorug'lik porlashi" va "chaqmoq" bo'lishi mumkin. Retinal dekolmaning semptomatologiyasi buzilishning joylashishi va o'lchoviga bog'liq.
• Markaziy retinal ajralish, barmoqlarni sanashdan oldin yoki ko'rishni boshlashdan oldin ko'rish keskinligining keskin pasayishi bilan birga keladi. Bemorlar qorin parda yoki qorin parda ortidan mos keladigan qorong'i shikoyat qiladilar.
• Periferik retinal ajralish, ayniqsa pastki qismlarida, hatto bir necha yillar davomida hech qanday alomat ko'rsatmasligi mumkin.
Tashxis
Vizual maydonni o'rganish sizni otish hududida nisbatan skotomani aniqlash imkonini beradi. Pushti fundus refleksi markaziy retinal ajralish yoki katta qon ketish bilan zaiflashadi
vitreus tanasi.
Oftalmoskopik jihatdan ajratilgan retina optik asab boshiga yoki mustaqil bo'lmagan retinaga nisbatan ko'tarilgan grayish to'lqinli strukturaga o'xshaydi (14.24-rasm). Rematogen dekolman holatida no'xat shaklidagi ko'z yoshlar va "qopqoq tanaffuslari" tez-tez uchraydi. Ko'zoynagining kontuziyasi retinodializdan ajratilganligi sababli retina dekolmaniga olib kelishi mumkin.
Shakl. 14.24.Retinal dekolmaning yorilishi
Vitreus tanasida qon ketishi bo'lsa, oftalmoskopiya noaniq bo'lishi mumkin. Bunday hollarda ultratovushli B-skaner tashxis qo'yish uchun yordam beradi.
Davolash
• Regmatogen retinal ajralish.Davolash, masalan, transsleral kriopeksiyani qo'llash orqali retinal yorilishni blokirovka qilishga qaratilgan. Retinaning qatlamlari orasidagi mustahkam aloqa temirdan tashqariga tikilish orqali ta'minlanadi ko'zlar silikon shimgichni (to'ldirish), bu sklerani va pigment epiteliyani ko'zga bosadi (14.25-rasm). Kriyoterapiyadan so'ng aseptik yallig'lanish retina yirtig'i atrofida chuqur shish paydo bo'lishini ta'minlaydi va subretinal suyuqlik asta-sekin hal qiladi. Shu bilan bir qatorda aralashuv bilan - pnevmoretinopeksiya - maxsus gazni intravitreal in'ektsiyalash amalga oshiriladi va operatsiyadan keyin bemor majburiy holatga qo'yiladi, shunda gaz pufagi retinal uzilishni bloklaydi.
• Traksiyon retina dekolmanı.Davolash, oldingi-orqa yo'nalishda barcha tafovutlarni bartaraf etishga qaratilgan. Buning uchun oldin vitreus tanasining iplarini kesib oling va so'ngra retina yuzasiga yopishgan membranani diqqat bilan olib tashlang. Vitreus bo'shlig'iga gaz yoki og'ir suyuqlik quyiladi.
• Eksudativ retinal ajralish.Davolash etiotropik printsipga asoslanadi (masalan, yallig'lanish jarayoni yoki qorin bo'shlig'i shishlarini olib tashlash).
Davolashisiz retinal dekolmaning ko'pincha qaytib kelmaydigan ko'rlikka olib keladi. Zamonaviy davolash 80-90% holatlarda retinani kelajakda takrorlanmasdan to'liq ta'minlashga imkon beradi. Makula maydoni ta'sir qilmagan bo'lsa, ko'rish keskinligi yuqori bo'lib qoladi. Retinaning yopishqoqligi parchalanishdan keyin 2-3 kun ichida erishilganda, ko'rish uchun prognoz yaxshiroqdir.