Šta je šok u medicini? Vrste šokova, uzroci i hitna pomoć. Traumatični šok: klasifikacija, stupnjevi, algoritam prve pomoći Šok se razlikuje ovisno o uzroku
šok) - reakcija tijela na efekte ekstremnih podražaja, koju karakterizira razvoj teških poremećaja cirkulacije krvi, disanja, metabolizma kod osobe (ur.). Krvni pritisak naglo opada, pacijentova koža se prekriva hladnim znojem i problijedi, puls slabi i postaje učestaliji, javljaju se suha usta, proširene zjenice i značajno smanjeno mokrenje. Šok se može razviti kao rezultat značajnog smanjenja volumena krvi kao rezultat jakog unutarnjeg ili vanjskog krvarenja, opeklina, dehidracije i jakog povraćanja ili proljeva. Može biti uzrokovano kršenjem srca, na primjer, s koronarnom trombozom, infarktom miokarda ili plućnom embolijom. Šok može nastati zbog velikog broja proširenih vena, što rezultira nedovoljnim punjenjem krvi. Uzrok šoka može biti i prisustvo bakterija u krvotoku (bakterijski ili toksični šok), jaka alergijska reakcija (anafilaktički šok; vidi Anafilaksija), predoziranje opojnim drogama ili barbituratima ili jaka emocionalna šok (neurogeni šok). U nekim slučajevima (na primjer, kod peritonitisa), šok se može razviti kao rezultat kombinacije nekoliko gore navedenih čimbenika. Liječenje šoka ovisi o uzroku.
ŠOK
1. Klinički sindrom povezan sa oštećenom opskrbom tkiva kisikom, posebno moždanim tkivima. Šok u određenoj mjeri prati svaku traumu, iako se obično nalazi samo kada postoji velika trauma, poput ozbiljne ozljede, operacije, predoziranja određenim lijekovima, ekstremnog emocionalnog stresa itd. 2. Rezultat prolaska električne struje kroz tijelo. Snažni šok (2) može izazvati šok (1). Pogledajte šok terapiju.
ŠOK
od fr. choc - udarac, guranje) - po život opasno stanje osobe koje nastaje u vezi sa reakcijom tela na povredu, opekotine, operativne zahvate (traumatične, opekotine, operativni S.), sa transfuzijom nekompatibilne krvi (hemolitički S.), poremećajem rada srca tokom infarkta miokarda (kardiogeni š.) itd. Karakterizira progresivna slabost, nagli pad krvnog pritiska, depresija centralnog nervnog sistema, metabolički poremećaji itd. Potrebna je hitna medicinska pomoć. Sh. Takođe se primjećuje kod životinja. Psihogeni Sh. (Emocionalna paraliza) je vrsta reaktivne psihoze.
Šok (šok)
fr. choc "udarac") - utrnulost zbog jakog mentalnog šoka. Šok može biti rezultat bezobrazluka, nepravde, bestidnosti, cinizma. Može se kombinirati s iznenađenjem, ogorčenjem. Sre izraz je neugodno pogoditi.
Zaustavio se mrtav nasred ulice. U njemu se probudila užasna sumnja: "Da li bi zaista mogla ..." Dakle, i svi ostali dragulji su pokloni [njenih ljubavnika]! Činilo mu se da se zemlja trese ... Mahao je rukama i pao u nesvijest (G. Maupassant, Jewels).
Henry je vidio Doris kako prestravljeno zuri u njega. Očigledno je bila šokirana i šokirana (A. Wolfert, Thackerova banda).
ŠOK
uočava se u raznim patološkim stanjima, a karakterizira je nedovoljno snabdijevanje krvlju tkiva (smanjena perfuzija tkiva) sa oštećenom funkcijom vitalnih organa. Kršenje opskrbe krvlju tkiva i organa i njihove funkcije nastaje kao rezultat kolapsa - akutna vaskularna insuficijencija sa padom vaskularnog tonusa, smanjenjem kontraktilne funkcije srca i smanjenjem zapremine cirkulišuće \u200b\u200bkrvi; određeni broj istraživača uopće ne pravi razliku između koncepata "šok" i "kolaps". Ovisno o uzroku koji je izazvao šok, razlikuju se: bolni šok, hemoragični (nakon gubitka krvi), hemolitički (s transfuzijom druge krvi), kardiogeni (zbog oštećenja miokarda), traumatični (nakon teških ozljeda), opekline (nakon opsežnih opeklina), infektivni toksični, anafilaktički šok itd.
Klinička slika šoka posljedica je kritičnog smanjenja kapilarnog krvotoka u zahvaćenim organima. Na pregledu je pacijentovo lice u stanju šoka. Opisao ga je Hipokrat (Hipokratova maska): "... Nos je oštar, oči su utonule, sljepoočnice su potištene, uši su hladne i vezane, ušne školjke su sklopljene, koža na čelu je tvrda, napeta i suha, boja cijelog lica je zelena, crna ili blijeda ili olovna" ... Uz zapažene znakove (utonulo, zemljano lice, upale oči, bljedilo ili cijanoza) skreće pažnju na nizak položaj pacijenta u krevetu, nepokretnost i ravnodušnost prema okolini, jedva čujni, „nevoljni“ odgovori na pitanja. Svijest se može sačuvati, ali primjećuju se zbunjenost, apatija i pospanost. Pacijenti se žale na jaku slabost, vrtoglavicu, hladnoću, oslabljen vid, zujanje u ušima, a ponekad i na osjećaj melanholije i straha. Na koži se često pojavljuju kapi hladnog znoja, udovi su hladni na dodir, sa cijanotičnim tonom kože (tzv. Periferni znakovi šoka). Disanje je obično ubrzano, plitko, uz inhibiciju funkcije respiratornog centra zbog povećane hipoksije mozga, moguća je apneja. Primjećuje se oligurija (manje od 20 ml urina na sat) ili anurija.
Najveće promjene uočavaju se na kardiovaskularnom sistemu: puls je vrlo čest, slabo punjenje i napetost ("navoj"). U težim slučajevima se ne može osjetiti. Najvažniji dijagnostički znak i najtačniji pokazatelj ozbiljnosti stanja pacijenta je pad krvnog pritiska. Smanjuje se maksimalni i najmanji i pulsni pritisak. Šok se može reći kada sistolni pritisak padne ispod 90 mm Hg. Art. (u budućnosti se smanjuje na 50 - 40 mm Hg. čl. ili čak nije ni utvrđeno); dijastolni krvni pritisak pada na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom, slika šoka može se primijetiti i kod povišenog krvnog pritiska. Stalni porast krvnog pritiska ponovljenim mjerenjima ukazuje na efikasnost terapije.
Kod hipovolemičnog i kardiogenog šoka svi opisani znakovi su prilično izraženi. U hipovolemičnom šoku, za razliku od kardiogenog šoka, nema otečenih, pulsirajućih vena na vratu. Suprotno tome, vene su prazne, srušene, teško je doći do krvi tijekom punkcije ulnarne vene, a ponekad je i nemoguće. Ako podignete ruku pacijenta, možete vidjeti kako safene vene odmah otpadaju. Ako zatim spustite ruku tako da visi s kreveta, vene se pune vrlo sporo. Kardiogenim šokom vratne su vene napunjene krvlju i otkrivaju se znakovi plućne zagušenosti. U infektivno-toksičnom šoku kliniku karakterizira vrućica sa strahovitom hladnoćom, topla, suha koža, a u naprednim slučajevima - strogo ocrtana nekroza kože sa svojim odbacivanjem u obliku žuljeva, petehijalnih krvarenja i izraženog mramoriranja kože. U anafilaktičkom šoku, pored simptoma cirkulacije, postoje i druge manifestacije anafilaksije, posebno kožni i respiratorni simptomi (svrbež, eritem, osip kod urtikarije, Quinckeov edem, bronhospazam, stridor), bolovi u trbuhu.
Diferencijalna dijagnoza je s akutnim zatajenjem srca. Položaj pacijenta u krevetu (nisko u šoku i polusjedeći kod zatajenja srca), njegov izgled (u šoku, hipokratska maska, bljedilo, mramor kože ili siva cijanoza, kod zatajenja srca - češće plavičasto natečeno lice, otečene pulsirajuće vene , akrocijanoza), disanje (u šoku je ubrzano, površno, kod zatajenja srca - brzo i pojačano, često otežano), širenje granica srčane tuposti i znakova zastoja srca (vlažno piskanje u plućima, povećanje i bolnost jetre) sa zatajenjem srca i oštrim padom BP u šoku.
Tretman šoka mora udovoljavati zahtjevima hitne terapije, odnosno potrebno je odmah primijeniti lijekove koji daju učinak odmah nakon njihovog uvođenja. Kašnjenje u liječenju takvog pacijenta može dovesti do razvoja grubih poremećaja mikrocirkulacije, pojave nepovratnih promjena u tkivima i biti neposredni uzrok smrti. Budući da smanjenje vaskularnog tonusa i smanjenje protoka krvi u srcu igraju važnu ulogu u mehanizmu razvoja šoka, terapijske mjere prvenstveno bi trebale biti usmjerene na povećanje venskog i arterijskog tonusa i povećanje volumena tekućine u krvotoku.
Prije svega, pacijent se postavlja vodoravno, odnosno bez visokog jastuka (ponekad s podignutim nogama) i pruža se terapija kiseonikom. Glava treba biti okrenuta na bok kako bi se izbjegla aspiracija povraćanja u slučaju povraćanja; uzimanje lijekova na usta je kontraindicirano. U šoku, samo intravenska infuzija lijekova može biti korisna, jer poremećaj cirkulacije tkiva ometa apsorpciju lijekova koji se daju supkutano ili intramuskularno, kao i oralno. Prikazana je brza infuzija tečnosti koja povećava volumen cirkulišuće \u200b\u200bkrvi: koloidne (na primer poliglucin) i fiziološke otopine kako bi se krvni pritisak povećao na 100 mm Hg. Art. Izotonična otopina natrijevog klorida prilično je pogodna kao početna hitna terapija, ali transfuzijom vrlo velikih količina može razviti plućni edem. U nedostatku znakova srčanog zatajenja, prvi dio otopine (400 ml) ubrizgava se u mlazu. Ako je šok uzrokovan akutnim gubitkom krvi, daju se transfuzije krvi ili tečnosti zamjene krvi, ako je moguće.
Kod kardiogenog šoka, zbog opasnosti od plućnog edema, prednost se daje kardiotonskim i vazopresorskim lijekovima - presor aminima i lijekovima digitalisa. Za anafilaktički šok i šok otporan na uvođenje tečnosti takođe je indicirana terapija presornim aminima.
Norepinefrin djeluje ne samo na krvne žile, već i na srce - pojačava i ubrzava otkucaje srca. Norepinefrin se ubrizgava intravenozno brzinom od 1 do 8 μg / kg / min. U nedostatku dozatora, oni djeluju na sljedeći način: 150-200 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida sa 1 - 2 ml 0,2% otopine noradrenalina ulije se u kapaljku i stezaljka postavi tako da brzina ubrizgavanja bude 16 - 20 kapi u minuti. Kontrola krvnog pritiska svakih 10 - 15 minuta, ako je potrebno, udvostručite brzinu uvođenja. Ako prestanak primjene lijeka u trajanju od 2 do 3 minute (pomoću stezaljke) ne prouzrokuje novi pad pritiska, infuzija se može prekinuti uz kontinuiranu kontrolu pritiska.
Dopamin ima selektivni vaskularni efekat. Uzrokuje vazokonstrikciju kože i mišića, ali proširuje sudove bubrega i unutarnje organe. Dopamin se injektira intravenozno, početnom brzinom od 200 μg / min. U nedostatku dozatora, može se koristiti sljedeća shema: 200 mg dopamina razrijedi se u 400 ml fiziološke otopine, početna brzina primjene je 10 kapi u minuti, u nedostatku učinka, brzina primjene se postepeno povećava na 30 kapi u minuti pod kontrolom krvnog tlaka i urina.
Budući da šok može biti uzrokovan raznim razlozima, zajedno s unošenjem tekućina i vazokonstriktora, potrebne su mjere protiv daljnjeg utjecaja ovih uzročnih čimbenika i razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa. Kod tahiaritmija izbor je elektro-pulsna terapija, a kod bradikardije - električna stimulacija srca. U hemoragičnom šoku do izražaja dolaze mjere usmjerene na zaustavljanje krvarenja (turnir, čvrsti zavoj, tamponada itd.). U slučaju opstruktivnog šoka, patogenetski tretman je tromboliza trombembolije plućnih arterija, drenaža pleuralne šupljine tenzijskim pneumotoraksom, perikardiocenteza tamponadom srca. Probijanje perikarda može se zakomplicirati oštećenjem miokarda s razvojem hemoperikarda i smrtonosnim poremećajima ritma, stoga, uz postojanje apsolutnih indikacija, ovaj postupak može izvoditi samo kvalificirani specijalista u bolničkim uvjetima.
Kod traumatičnog šoka indicirana je lokalna anestezija (novokainska blokada mjesta ozljede). U traumatičnom, opekotinskom šoku, kada se adrenalna insuficijencija javlja zbog stresa, potrebno je koristiti prednizolon, hidrokortizon. Uz infektivni toksični šok, propisani su antibiotici. Uz anafilaktički šok, količina cirkulirajuće krvi također se nadopunjava fiziološkim rastvorima ili koloidnim rastvorima (500 - 1000 ml), ali glavni tretman je adrenalin u dozi od 0,3 - 0,5 mg supkutano uz ponovljene injekcije svakih 20 minuta, dodatno se koriste antihistaminici, glukokortikoidi (hidrokortizon 125 mg intravenozno svakih 6 sati).
Sve terapijske mjere provode se u pozadini apsolutnog odmora za pacijenta. Pacijent nije prenosiv. Hospitalizacija je moguća samo nakon uklanjanja pacijenta od šoka ili (ako je terapija započeta na mjestu neučinkovita) u specijalizovanoj hitnoj pomoći u kojoj se nastavljaju sve potrebne medicinske mjere. U slučaju teškog šoka, trebali biste odmah započeti aktivnu terapiju i istovremeno pozvati tim intenzivne nege „na sebe“. Pacijent je podložan hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne nege multidisciplinarne bolnice ili specijalizovanog odeljenja.
Šok je oblik kritičnog stanja tijela, koji se očituje višestrukom disfunkcijom organa, kaskadno na temelju generalizirane krize cirkulacije i, u pravilu, smrtno završava bez liječenja.
Faktor šoka je svaki učinak na tijelo koji premašuje snagu prilagodljivih mehanizama. U šoku se mijenjaju funkcije disanja, kardiovaskularnog sistema, bubrega, mikrocirkulacija organa i tkiva i metabolički procesi.
Etiologija i patogeneza
Šok je bolest polietiološke prirode. Ovisno o etiologiji pojave, vrste šoka mogu biti različite.
1. Traumatični šok:
1) sa mehaničkim povredama - prelomi kostiju, rane, kompresija mekih tkiva itd .;
2) sa povredama od opekotina (termičke i hemijske opekotine);
3) kada su izloženi niskim temperaturama - hladni udar;
4) u slučaju električnih ozljeda - električnog udara.
2. Hemoragični ili hipovolemični šok:
1) razvija se kao rezultat krvarenja, akutnog gubitka krvi;
2) kao rezultat akutnog poremećaja vodne ravnoteže dolazi do dehidracije tijela.
3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (generalizirani gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).
4. Anafilaktički šok.
5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca). U poglavlju se razmatraju hitna stanja u kardiologiji.
U svim vrstama šoka glavni mehanizam razvoja je vazodilatacija, a kao rezultat, povećava se kapacitet vaskularnog korita, hipovolemija - smanjuje se količina cirkulirajuće krvi (BCC), budući da postoje različiti faktori: gubitak krvi, preraspodjela tekućine između krvi i tkiva ili nesklad između normalne zapremine krvi povećanje kapaciteta vaskularnog korita. Rezultirajući nesklad između BCC i kapaciteta vaskularnog korita temelji se na smanjenju minutnog volumena i poremećajima mikrocirkulacije. Ovo posljednje dovodi do ozbiljnih promjena u tijelu, jer se ovdje provodi glavna funkcija cirkulacije krvi - razmjena supstanci i kiseonika između ćelije i krvi. Dolazi do zadebljanja krvi, povećanja viskoznosti i intrakapilarne mikrotromboze. Poslije toga, funkcije ćelija su poremećene sve do njihove smrti. U tkivima anaerobni procesi počinju prevladavati nad aerobnim, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze. Akumulacija metaboličkih proizvoda, uglavnom mliječne kiseline, povećava acidozu.
Karakteristika patogeneze septičkog šoka je poremećena cirkulacija krvi pod uticajem bakterijskih toksina, što doprinosi otvaranju arteriovenskih šantova, a krv počinje zaobilaziti kapilarno korito i nadire iz arteriola u venule. Zbog smanjenja kapilarnog krvotoka i djelovanja bakterijskih toksina na ćeliju, poremećena je prehrana stanica, što dovodi do smanjenja opskrbe ćelija kisikom.
U anafilaktičkom šoku, pod utjecajem histamina i drugih biološki aktivnih supstanci, kapilare i vene gube tonus, dok se periferno vaskularno korito širi, njegov kapacitet se povećava, što dovodi do patološke preraspodjele krvi. Krv se počinje nakupljati u kapilarama i venama, uzrokujući srčanu disfunkciju. Rezultirajući BCC ne odgovara kapacitetu vaskularnog korita, a srčani volumen (srčani volumen) se u skladu s tim smanjuje. Nastala stagnacija krvi u mikrocirkulacijskom koritu dovodi do poremećaja metabolizma i kisika između ćelije i krvi na nivou kapilarnog korita.
Navedeni procesi dovode do ishemije jetrenog tkiva i oštećenja njegovih funkcija, što dodatno pogoršava hipoksiju u teškim fazama razvoja šoka. Detoksikacija, formiranje proteina, glikogen i druge funkcije jetre su oštećene. Poremećaj glavnog, regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije u bubrežnom tkivu doprinosi kršenju funkcija filtracije i koncentracije bubrega smanjenjem izlaza urina iz oligurije u anuriju, što dovodi do nakupljanja azotnih toksina u tijelu pacijenta, poput ureje, kreatinina i drugih toksičnih metaboličkih proizvoda supstance. Funkcije kore nadbubrežne žlijezde su oslabljene, smanjuje se sinteza kortikosteroida (glukokortikoidi, mineralokortikoidi, androgeni hormoni), što pogoršava tekuće procese. Poremećaj cirkulacije krvi u plućima objašnjava kršenje vanjskog disanja, smanjuje se izmjena alveolarnih plinova, dolazi do ranžiranja krvi, formira se mikrotromboza i kao rezultat toga dolazi do razvoja respiratorne insuficijencije, što pogoršava hipoksiju tkiva.
Klinika
Hemoragijski šok je odgovor tijela na nastali gubitak krvi (gubitak 25-30% BCC dovodi do ozbiljnog šoka).
Faktor bola i masivni gubitak plazme igraju vodeću ulogu u nastanku opekotinskog šoka. Oligurija i anurija koji se brzo razvijaju. Razvoj šoka i njegova težina karakteriziraju se količinom i brzinom gubitka krvi. Na temelju potonjeg razlikuju se kompenzirani hemoragični šok, dekompenzirani reverzibilni šok i dekompenzirani ireverzibilni šok.
Kod kompenziranog šoka dolazi do bljedila kože, hladnog i ljepljivog znoja, puls postaje mali i učestao, krvni tlak ostaje u granicama normale ili je malo smanjen, ali lagano mokrenje opada.
Uz nekompenzirani reverzibilni šok, koža i sluznice dobivaju cijanotičnu boju, pacijent postaje inhibiran, puls je malen i čest, dolazi do značajnog smanjenja arterijskog i središnjeg venskog pritiska, razvija se oligurija, povećava se Algoverov indeks, EKG pokazuje kršenje opskrbe miokarda kisikom. Uz nepovratni tok šoka, svijest je odsutna, krvni pritisak pada na kritične brojke i možda se neće otkriti, koža je mramorna, razvija se anurija - prestanak mokrenja. Algoverov indeks je visok.
Za procjenu težine hemoragičnog šoka, određivanje BCC-a, obim gubitka krvi je od velike važnosti.
Mapa analize ozbiljnosti šoka i procjena dobivenih rezultata prikazani su u tablicama 4 i 5.
Tabela 4
Tabela analize ozbiljnosti šoka
Tabela 5
Vrednovanje rezultata brojem bodova
Indeks šoka ili Algoverov indeks predstavlja odnos brzine otkucaja srca i sistolnog pritiska. U slučaju šoka prvog stepena, Algoverov indeks ne prelazi 1. U drugom stepenu, ne više od 2; s indeksom većim od 2, stanje je okarakterizirano kao nespojivo sa životom.
Vrste šokova
Anafilaktički šokJe kompleks različitih alergijskih reakcija neposrednog tipa, koji dostižu ekstremni stepen ozbiljnosti.
Postoje sljedeći oblici anafilaktičkog šoka:
1) kardiovaskularni oblik, u kojem se razvija akutna cirkulatorna insuficijencija, koja se manifestuje tahikardijom, često s kršenjem ritma srčanih kontrakcija, ventrikularne i atrijalne fibrilacije i smanjenjem krvnog pritiska;
2) respiratorni oblik, praćen akutnom respiratornom insuficijencijom: otežano disanje, cijanoza, stridoroid, bubrežno disanje, vlažno piskanje u plućima. To je zbog poremećene kapilarne cirkulacije, edema plućnog tkiva, grkljana, epiglotisa;
3) cerebralni oblik zbog hipoksije, poremećaja mikrocirkulacije i cerebralnog edema.
Prema težini toka razlikuju se 4 stepena anafilaktičkog šoka.
I stepen (blagi) karakterizira svrbež kože, pojava osipa, glavobolja, vrtoglavica, osjećaj crvenila u glavi.
II stepen (umjeren) - Quinckeov edem, tahikardija, pad krvnog pritiska, porast Algoverovog indeksa pridružuju se prethodno naznačenim simptomima.
III stepen (ozbiljan) manifestuje se gubitkom svijesti, akutnim respiratornim i kardiovaskularnim zatajenjem (otežano disanje, cijanoza, stridorsko disanje, nizak ubrzani puls, nagli pad krvnog pritiska, visok Algoverov indeks).
IV stepen (izuzetno težak) praćen je gubitkom svijesti, teškim kardiovaskularnim zatajenjem: puls se ne otkriva, krvni pritisak je nizak.
Liječenje... Liječenje se provodi prema općim principima liječenja šoka: obnavljanje hemodinamike, kapilarni protok krvi, upotreba vazokonstriktora, normalizacija BCC i mikrocirkulacija.
Specifične mjere usmjerene su na inaktivaciju antigena u ljudskom tijelu (na primjer, penicilinaza ili b-laktamaza u šoku uzrokovanom antibioticima) ili sprečavanje učinka antigena na tijelo - antihistaminike i membranske stabilizatore.
1. Intravenska infuzija adrenalina do hemodinamske stabilizacije. Možete koristiti dopmin 10-15 mcg / kg / min, a za simptome bronhospazma i b-adrenergičnih agonista: alupent, bricanil intravenozno.
2. Infuzijska terapija u količini od 2500-3000 ml sa uključenim poliglucinom i reopoliglucinom, osim ako reakciju uzrokuju ovi lijekovi. Natrijum bikarbonat 4% 400 ml, rastvori glukoze za obnavljanje BCC i hemodinamika.
3. Membranski stabilizatori intravenozno: prednizolon do 600 mg, askorbinska kiselina 500 mg, troksevazin 5 ml, natrijum etamzilat 750 mg, citokrom-C 30 mg (naznačene su dnevne doze).
4. Bronhodilatatori: aminofilin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) kapanje od 0,5 mg.
5. Antihistaminici: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidin 200-400 mg intravenozno (naznačene su dnevne doze).
6. Inhibitori proteaze: trasilol 400 hiljada jedinica, kontrikal 100 hiljada jedinica.
Traumatični šok- ovo je patološko i kritično stanje tijela koje je nastalo kao odgovor na traumu, u kojem su funkcije vitalnih sistema i organa poremećene i inhibirane. Tokom traumatskog šoka razlikuju se torpidna i erektilna faza.
Prema vremenu nastanka, šok može biti primarni (1-2 sata) i sekundarni (više od 2 sata nakon ozljede).
Faza erekcije ili faza početka. Svijest ostaje, pacijent je blijed, nemiran, euforičan, neadekvatan, može vrištati, nekamo pobjeći, pobjeći itd. U ovoj fazi se oslobađa adrenalin, zbog čega pritisak i puls mogu neko vrijeme ostati normalni. Trajanje ove faze je od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana. Ali u većini slučajeva je kratko.
Torpidna faza zamjenjuje erektilnu, kada pacijent postane letargičan i adinamičan, krvni pritisak opada i pojavljuje se tahikardija. Procjene obima ozbiljnosti ozljede prikazane su u Tabeli 6.
Tabela 6
Procjena stepena ozbiljnosti povrede
Nakon izračuna bodova, dobiveni broj se pomnoži s koeficijentom.
Napomene
1. U slučaju povreda koje nisu navedene na listi obima i težine povrede, broj bodova dodjeljuje se prema vrsti oštećenja, u skladu sa težinom koja odgovara jednoj od navedenih.
2. U prisustvu somatskih bolesti koje smanjuju adaptivne funkcije tijela, pronađeni zbir bodova množi se koeficijentom od 1,2 do 2,0.
3. U dobi od 50 do 60 godina zbroj bodova množi se s faktorom 1,2, a više od 1,5.
Liječenje... Glavni pravci liječenja.
1. Uklanjanje djelovanja traumatičnog agensa.
2. Eliminacija hipovolemije.
3. Eliminacija hipoksije.
Anestezija se provodi uvođenjem analgetika i lijekova, blokada. Terapija kiseonikom, ako je potrebno, intubacija dušnika. Naknada gubitka krvi i BCC (plazma, krv, reopoliglucin, poliglucin, eritromasa). Normalizacija metabolizma, kako se razvija metabolička acidoza, uvodi se 10% kalcijum-hlorida - 10 ml, 10% natrijum-klorida - 20 ml, 40% glukoze - 100 ml. Borba protiv nedostatka vitamina (vitamini B, vitamin C).
Hormonska terapija glukokortikosteroidima - intravenski prednizolon 90 ml jednom, a zatim 60 ml svakih 10 sati.
Stimulacija vaskularnog tonusa (mezaton, norepinefrin), ali samo sa nadopunjenom količinom cirkulišuće \u200b\u200bkrvi. Antihistaminici (difenhidramin, sibazon) takođe su uključeni u anti-šok terapiju.
Hemoragični šokJe stanje akutnog kardiovaskularnog zatajenja koje se razvija nakon gubitka značajne količine krvi i dovodi do smanjenja perfuzije vitalnih organa.
Etiologija:povrede s oštećenjem velikih žila, akutni čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, puknuće aneurizme aorte, hemoragični pankreatitis, ruptura slezene ili jetre, puknuće cijevi ili ektopična trudnoća, prisustvo režnja posteljice u maternici itd.
Prema kliničkim podacima i veličini deficita u zapremini krvi, razlikuju se sljedeći stepeni težine.
1. Nije izraženo - nema kliničkih podataka, nivo krvnog pritiska je normalan. Količina gubitka krvi je do 10% (500 ml).
2. Blaga - minimalna tahikardija, blagi pad krvnog pritiska, neki znakovi periferne vazokonstrikcije (hladne ruke i stopala). Količina gubitka krvi je 15 do 25% (750-1200 ml).
3. Umjereno - tahikardija do 100-120 otkucaja u minuti, pad pulsnog pritiska, sistolni pritisak od 90-100 mm Hg. Art., Anksioznost, znojenje, bljedilo, oligurija. Količina gubitka krvi je 25 do 35% (1250–1750 ml).
4. Teška - tahikardija više od 120 otkucaja u minuti, sistolni pritisak ispod 60 mm Hg. Čl., Često se ne određuje tonometrom, omamljenošću, ekstremnom bljedilo, hladnim ekstremitetima, anurijom. Količina gubitka krvi je veća od 35% (više od 1750 ml). U laboratoriji, u opštem testu krvi, dolazi do smanjenja nivoa hemoglobina, eritrocita i hematokrita. EKG otkriva nespecifične promjene u ST segmentu i T talasu, koje su uzrokovane nedovoljnom koronarnom cirkulacijom.
Liječenjehemoragični šok uključuje zaustavljanje krvarenja, upotrebu infuzione terapije za obnavljanje BCC-a, upotrebu vazokonstriktora ili vazodilatatora, ovisno o situaciji. Infuzijska terapija omogućava intravensku primjenu tečnosti i elektrolita u zapremini od 4 litre (fiziološka otopina, glukoza, albumin, poliglucin). U slučaju krvarenja, indicirana je transfuzija krvi i plazme jedne grupe u ukupnom volumenu od najmanje 4 doze (1 doza je 250 ml). Prikazuje uvođenje hormonalnih lijekova, poput membranskih stabilizatora (prednizon 90-120 mg). Ovisno o etiologiji, vrši se specifična terapija.
Septični šok- Ovo je prodor uzročnika infekcije iz prvobitnog fokusa u krvni sistem i njegovo širenje po tijelu. Uzročnici mogu biti: stafilokokne, streptokokne, pneumokokne, meningokokne i enterokokne bakterije, kao i Escherichia, Salmonella i Pseudomonas aeruginosa itd. Septički šok prati oštećena funkcija plućnog, jetrenog i bubrežnog sistema, poremećaj rada Machabeli sindrom), koji se razvija u svim slučajevima sepse. Vrsta patogena utječe na tok sepse, što je posebno važno kod modernih metoda liječenja. U laboratoriju je zabilježena progresivna anemija (zbog hemolize i inhibicije hematopoeze). Leukocitoza do 12 109 / l, međutim, u težim slučajevima, budući da se stvara oštra supresija krvotvornih organa, može se primijetiti i leukopenija.
Klinički simptomi bakterijskog šoka: mrzlica, visoka temperatura, hipotenzija, suha topla koža - u početku, a kasnije - hladnoća i vlaga, bljedilo, cijanoza, poremećen mentalni status, povraćanje, proljev, oligurija. Karakterizira neutrofilija sa pomicanjem formule leukocita ulijevo prema mijelocitima; ESR se povećava na 30-60 mm / h i više. Povećan je nivo bilirubina u krvi (do 35–85 µmol / l), što se odnosi i na sadržaj zaostalog azota u krvi. Koagulabilnost krvi i protrombinski indeks su smanjeni (do 50–70%), smanjen je sadržaj kalcijuma i hlorida. Ukupni protein u krvi je smanjen, a to je posljedica albumina, a nivo globulina (alfa-globulini i b-globulini) raste. U urinu, proteini, leukociti, eritrociti i odljevci. Nivo sadržaja klorida u urinu je snižen, a nivo uree i mokraćne kiseline povećan.
Liječenjeprije svega, etiološka je, stoga je prije propisivanja antibiotske terapije potrebno utvrditi uzročnika i njegovu osjetljivost na antibiotike. Antimikrobna sredstva treba koristiti u maksimalnim dozama. Za liječenje septičkog šoka potrebno je koristiti antibiotike koji pokrivaju čitav spektar gram negativnih mikroorganizama. Najracionalnija je kombinacija ceftazidima i impinema, za koje je dokazano da su efikasne protiv Pseudomonas aeruginosa. Lijekovi kao što su klindamicin, metronidazol, tikarcilin ili imipinem koriste se kao lijekovi izbora kada se pojavi rezistentni patogen. Ako se stafilokoki klijaju iz krvi, neophodno je započeti liječenje lijekovima penicilinske grupe. Liječenje hipotenzije sastoji se u prvoj fazi liječenja u adekvatnosti zapremine intravaskularne tečnosti. Koriste se kristaloidne otopine (izotonična otopina natrijum klorida, Ringer laktat) ili koloidi (albumin, dekstran, polivinilpirolidon). Prednost koloida je u tome što se prilikom uvođenja potrebni pritisci punjenja postižu najbrže i ostaju dugo. Ako nema učinka, tada se koriste inotropna potpora i / ili vazoaktivni lijekovi. Dopamin je lijek izbora jer je kardioselektivni b-adrenergični agonist. Kortikosteroidi smanjuju ukupni odgovor na endotoksine, smanjuju temperaturu i imaju pozitivan hemodinamski efekat. Prednizolon u dozi od 60 do 90 mg dnevno.
Šok je određeno stanje u kojem postoji oštar nedostatak krvi u najvažnijim organima osobe: srcu, mozgu, plućima i bubrezima. Dakle, dolazi do situacije u kojoj je raspoloživa količina krvi nedovoljna za popunjavanje dostupne zapremine posuda pod pritiskom. Do neke mjere šok je stanje koje prethodi smrti.
Razlozi
Uzroci šoka su uzrokovani kršenjem cirkulacije fiksne zapremine krvi u određenoj zapremini posuda koje se mogu suziti i proširiti. Tako se među najčešćim uzrocima šoka može izdvojiti naglo smanjenje volumena krvi (gubitak krvi), brzi porast krvnih žila (krvne žile se u pravilu šire kao odgovor na akutni bol, izloženost alergenu ili hipoksiju), kao i nesposobnost srca da izvršava funkcije koje su mu dodijeljene ( kontuzija srca tokom pada, infarkt miokarda, „savijanje“ srca u slučaju napetostnog pneumotoraksa).
Odnosno, šok je nemogućnost tijela da osigura normalnu cirkulaciju krvi.
Među glavnim manifestacijama šoka mogu se razlikovati ubrzani puls iznad 90 otkucaja u minuti, slab puls poput niti, nizak krvni pritisak (do njegovog potpunog odsustva), ubrzano disanje, u kojem osoba u mirovanju diše kao da obavlja tešku fizičku aktivnost. Bljedilo kože (koža postaje blijedoplava ili blijedo žuta), nedostatak mokraće i jaka slabost u kojoj se osoba ne može kretati i izgovarati riječi također su znakovi šoka. Razvoj šoka može dovesti do gubitka svijesti i nedostatka odgovora na bol.
Vrste šokova
Anafilaktički šok je oblik šoka koji karakterizira oštra vazodilatacija. Uzrok anafilaktičkog šoka može biti određena reakcija na ulazak alergena u ljudsko tijelo. To može biti ubod pčele ili davanje lijeka na koji je osoba alergična.
Razvoj anafilaktičkog šoka nastaje kada alergen uđe u ljudsko tijelo, bez obzira na to koliko ulazi u njega. Na primjer, uopće nije važno koliko je pčela ugrizlo čovjeka, jer će u svakom slučaju doći do razvoja anafilaktičkog šoka. Međutim, mjesto ugriza je važno, jer će se s oštećenjem vrata, jezika ili lica, razvoj anafilaktičkog šoka dogoditi mnogo brže nego kod ugriza u nozi.
Traumatični šok je oblik šoka koji karakterizira izuzetno ozbiljno stanje tijela, izazvano krvarenjem ili iritacijom bola.
Među najčešćim uzrocima razvoja traumatičnog šoka su blanširanje kože, oslobađanje ljepljivog znoja, ravnodušnost, letargija i ubrzani puls. Ostali uzroci traumatičnog šoka uključuju žeđ, suha usta, slabost, anksioznost, nesvijest ili zbunjenost. Ovi znakovi traumatičnog šoka u određenoj su mjeri slični simptomima unutarnjeg ili vanjskog krvarenja.
Hemoragični šok je oblik šoka u kojem postoji hitno stanje tijela koje se razvija kao rezultat akutnog gubitka krvi.
Stupanj gubitka krvi ima direktan utjecaj na manifestaciju hemoragičnog šoka. Drugim riječima, snaga manifestacije hemoragičnog šoka izravno ovisi o količini za koju se volumen cirkulirajuće krvi (CTC) smanjuje u prilično kratkom vremenskom periodu. Gubitak krvi u zapremini od 0,5 litara, koji se javlja tokom cijele sedmice, neće moći izazvati razvoj hemoragičnog šoka. U tom se slučaju razvija klinika anemije.
Hemoragični šok nastaje kao rezultat gubitka krvi u ukupnom volumenu od 500 ml ili više, što je 10-15% volumena cirkulirajuće krvi. Gubitak 3,5 litre krvi (70% zapremine krvi) smatra se fatalnim.
Kardiogeni šok je oblik šoka koji karakterizira kompleks patoloških stanja u tijelu, izazvan smanjenjem kontraktilne funkcije srca.
Među glavnim znakovima kardiogenog šoka mogu se izdvojiti prekidi u radu srca koji su rezultat abnormalnog srčanog ritma. Uz to, kod kardiogenog šoka dolazi do prekida rada srca, kao i do bolova u prsima. Infarkt miokarda karakterizira snažan osjećaj straha s plućnom embolijom, otežano disanje i akutni bol.
Među ostalim znakovima kardiogenog šoka mogu se razlikovati vaskularne i autonomne reakcije koje se razvijaju kao rezultat smanjenja krvnog pritiska. Hladan znoj, bljedilo naizmjenično sa plavim noktima i usnama i jaka slabost također su simptomi kardiogenog šoka. Često se zapažaju osjećaji intenzivnog straha. Zbog oticanja vena, koje se javlja nakon što srce prestane pumpati krv, vratne vene vrata nabreknu. Kod tromboembolije, cijanoza se javlja dovoljno brzo, a tu je i mramoriranje glave, vrata i prsa.
U kardiogenom šoku, nakon prestanka disanja i srčane aktivnosti, može doći do gubitka svijesti.
Prva pomoć za šok
Pravovremena medicinska pomoć za teške ozljede i traume može spriječiti razvoj šoka. Učinkovitost prve pomoći za šok u velikoj mjeri ovisi o tome koliko se brzo pruža. Prva pomoć za šok sastoji se u uklanjanju glavnih uzroka razvoja ovog stanja (zaustavljanje krvarenja, smanjenje ili ublažavanje bolova, poboljšanje disanja i srčane aktivnosti, opće hlađenje).
Dakle, prije svega, u procesu pružanja prve pomoći za šok, treba se pozabaviti uklanjanjem uzroka ovog stanja. Potrebno je žrtvu osloboditi krhotina, zaustaviti krvarenje, ugasiti goruću odjeću, oštetiti dio tijela, ukloniti alergen ili osigurati privremenu imobilizaciju.
Ako je žrtva pri svijesti, preporučuje se ponuditi joj anestetik i, ako je moguće, dati mu vrući čaj.
U procesu pružanja prve pomoći za šok, potrebno je popustiti usku odjeću na prsima, vratu ili struku.
Žrtva mora biti postavljena u takav položaj da glava bude okrenuta u stranu. Ovakvim držanjem izbjegava se utapanje jezika i gušenje povraćanjem.
Ako se šok dogodi u hladnom vremenu, žrtvu treba ugrijati, a ako je vruća, zaštititi od pregrijavanja.
Takođe, u procesu pružanja prve pomoći za šok, ako je potrebno, žrtvi treba osloboditi usta i nos od stranih predmeta, nakon čega treba izvršiti zatvorenu masažu srca i umjetno disanje.
Pacijent ne bi smio piti, pušiti, koristiti jastuke za grijanje, boce s toplom vodom ili biti sam.
Pažnja!
Ovaj je članak objavljen samo u obrazovne svrhe i ne predstavlja naučni materijal ili stručni medicinski savjet.
Prijavite se za sastanak sa doktorom
Stanje koje se brzo razvija u pozadini ozbiljne ozljede koja predstavlja direktnu opasnost za život osobe obično se naziva traumatičnim šokom. Kao što postaje jasno iz samog imena, razlog njegovog razvoja su teška mehanička oštećenja, nesnosna bol. U takvoj situaciji treba odmah preduzeti mjere, jer svako odgađanje pružanja prve pomoći može koštati pacijentovog života.
Sadržaj:Uzroci traumatičnog šoka
Uzrok mogu biti teške ozljede - prijelomi kostiju kuka, prostrelne ili ubodne rane, puknuće velikih krvnih žila, opekotine, oštećenja unutrašnjih organa. To mogu biti ozljede najosjetljivijih područja ljudskog tijela, poput vrata ili međice, ili vitalnih organa. U pravilu se temelje na ekstremnim situacijama.
Bilješka
Vrlo često se bolni šok razvija kada su ozlijeđene velike arterije, gdje dolazi do brzog gubitka krvi, a tijelo nema vremena da se prilagodi novim uvjetima.
Traumatični šok: patogeneza
Princip razvoja ove patologije leži u lančanoj reakciji traumatičnih stanja koja imaju ozbiljne posljedice po zdravlje pacijenta i pogoršavaju se jedna za drugom u fazama.
Sa jakim, nepodnošljivim bolom i visok gubitak krvi, našem se mozgu šalje signal koji izaziva jaku iritaciju. Mozak dramatično oslobađa veliku količinu adrenalina, takva količina nije tipična za normalan ljudski život, a to remeti rad različitih sistema.
Uz oštar gubitak krvi dolazi do grča malih žila, po prvi puta pomaže u očuvanju dijela krvi. Naše tijelo nije u stanju da održi takvo stanje dugo vremena, nakon toga se krvne žile ponovo šire i gubitak krvi se povećava.
U slučaju zatvorene ozljede mehanizam djelovanja je sličan. Zahvaljujući lučenim hormonima, žile blokiraju odljev krvi i ovo stanje više ne nosi zaštitnu reakciju, već je, naprotiv, osnova za razvoj traumatičnog šoka. Nakon toga se zadržava značajna količina krvi, nedostaje opskrbe srca srcu, respiratornom sistemu, hematopoetskom sistemu, mozgu i drugima.
U budućnosti dolazi do intoksikacije tijela, vitalni sistemi propadaju jedan za drugim, a nekroza tkiva unutrašnjih organa nastaje zbog nedostatka kisika. U nedostatku prve pomoći, sve je to kobno.
Razvoj traumatičnog šoka u pozadini traume s intenzivnim gubitkom krvi smatra se najtežim.
U nekim slučajevima oporavak tijela blagim do umjerenim šokom boli može se dogoditi sam od sebe, iako bi takav pacijent trebao dobiti i prvu pomoć.
Simptomi i faze traumatičnog šoka
Simptomi traumatičnog šoka su izraženi i zavise od stadija.
Faza 1 - erektilna
Traje od 1 do nekoliko minuta... Nastala trauma i nepodnošljiva bol izazivaju netipično stanje kod pacijenta, on može plakati, vrištati, biti izuzetno uznemiren i čak se opirati pružanju pomoći. Koža postaje blijeda, pojavljuje se ljepljiv znoj, poremećen je ritam disanja i otkucaja srca.
Bilješka
U ovoj fazi je već moguće prosuditi intenzitet manifestiranog šoka bola, što je svjetliji, to će se snažnije i brže manifestirati sljedeća faza šoka.
Faza 2 - torpoid
Ima brz razvoj. Stanje pacijenta dramatično se mijenja i postaje inhibirano, svijest je izgubljena. Međutim, pacijent i dalje osjeća bol, a manipulaciju prvom pomoći treba izvoditi s izuzetnim oprezom.
Koža postaje još bljeđa, razvija se cijanoza sluznice, pritisak naglo pada, puls je jedva opipljiv. Sljedeća faza bit će razvoj disfunkcije unutarnjih organa.
Stupanj razvoja traumatičnog šoka
Simptomi torpoidnog stadija mogu imati različit intenzitet i težinu, ovisno o tome razlikuje se stepen razvoja bolnog šoka.
1. stepen
Zadovoljavajuće stanje, bistra svijest, pacijent jasno razumije što se događa i odgovara na pitanja... Hemodinamički parametri su stabilni. Moguće ubrzano disanje i puls. Često se javlja kod fraktura velikih kostiju. Blagi traumatični šok ima povoljnu prognozu. Pacijenta treba liječiti u skladu s ozljedom, dati mu analgetike i odvesti ga u bolnicu na liječenje.
2. stepen
To primjećuje letargija pacijenta, on može dugo odgovarati na pitanje i ne razumije odmah kada mu se obraća. Koža je blijeda, udovi mogu dobiti plavkastu boju. Krvni pritisak je nizak, puls je ubrzan, ali slab. Nedostatak odgovarajuće pomoći može potaknuti razvoj sljedećeg stepena šoka.
Ocjena 3
Pacijent je bez svijesti ili u stanju omamljenosti, praktički nema reakcije na podražaje, bljedilo kože. Oštar pad krvnog pritiska, puls je čest, ali slabo opipljiv čak i na velikim sudovima. Prognoza za ovo stanje nije baš povoljna, pogotovo ako provedeni postupci ne nose pozitivnu dinamiku.
4 stepena
Nesvjestica, nema puls, izuzetno nizak ili nema krvni pritisak. Stopa preživljavanja u ovom stanju je minimalna.
Liječenje
Glavni princip liječenja u razvoju traumatičnog šoka je trenutno djelovanje na normalizaciju zdravlja pacijenta.
Prva pomoć za traumatični šok treba se pružiti odmah, uz jasnu i odlučnu akciju.
Prva pomoć za traumatični šok
Kakve su radnje potrebne određuje vrsta ozljede i uzrok razvoja traumatičnog šoka, konačna odluka dolazi iz stvarnih okolnosti. Ako svjedočite razvoju bolnog šoka kod osobe, preporučuje se odmah poduzeti sljedeće radnje:
Žica se koristi za arterijsko krvarenje (curenje krvi), stavlja se iznad mjesta rane. Može se koristiti neprekidno najviše 40 minuta, a zatim treba opustiti 15 minuta. Pravilnim nanošenjem potke krvarenje prestaje. U ostalim slučajevima oštećenja stavlja se zavoj od gaze ili tampon.
- Osigurajte besplatan pristup zraku. Uklonite ili otkopčajte usku odjeću i pribor, uklonite strane predmete iz respiratornih prolaza. Pacijent u nesvijesti treba položiti na bok.
- Postupci zagrijavanja. Kao što već znamo, traumatični šok može se manifestirati u obliku blijedoće i hladnoće ekstremiteta, u tom slučaju pacijenta treba pokriti ili osigurati dodatni pristup toploti.
- Ublaživači bola. Idealna opcija u ovom slučaju bila bi intramuskularna injekcija analgetika.... U ekstremnoj situaciji, pokušajte dati pacijentu tabletu analgina sublingvalno (ispod jezika - za brzu akciju).
- Prijevoz. Ovisno o ozljedama i njihovoj lokaciji, potrebno je odrediti način transporta pacijenta. Prijevoz treba obavljati samo kada čekanje medicinske pomoći može trajati jako dugo.
Zabranjeno!
- Uznemiri i uzbudi pacijenta, natjeraj ga da se pomakne!
- Premještanje ili premještanje pacijenta
Izraz "šok", što znači šok, šok, šok na engleskom i francuskom jeziku, slučajno je 1743. godine uveo sada opskurni engleski prevodilac knjige vojnog savjetnika Louisa XV Le Drana kako bi opisao stanje pacijenata nakon pucnjave. Do sada se ovaj izraz široko koristi za opisivanje emocionalnog stanja osobe kada je izložena neočekivanim, izuzetno jakim mentalnim faktorima, bez impliciranja specifičnih oštećenja organa ili fizioloških poremećaja. Primijenjeno na kliničku medicinu, šok znači kritično stanje koje karakterizira naglo smanjenje perfuzije organa, hipoksija i metabolički poremećaji. Ovaj sindrom se očituje arterijskom hipotenzijom, acidozom i brzo progresivnim pogoršanjem funkcija vitalnih tjelesnih sistema. Šok brzo dovodi do smrti bez adekvatnog liječenja.
Akutni kratkotrajni poremećaji hemodinamike mogu biti privremena epizoda kršenja vaskularnog tonusa, refleksno uzrokovana iznenadnim bolom, preplašenošću, krvlju, začepljenjem ili pregrijavanjem, kao i srčana aritmija ili ortostatska hipotenzija u pozadini anemije ili hipotenzije. Ova epizoda se zove kolapsi u većini slučajeva prestaje samostalno bez liječenja. Zbog prolaznog smanjenja opskrbe mozga krvlju, nesvjestica - kratkotrajni gubitak svijesti, kojem često prethode neuro-vegetativni simptomi: mišićna slabost, znojenje, vrtoglavica, mučnina, zatamnjenje očiju i zujanje u ušima. Karakterizira bljedilo, nizak krvni pritisak, bradi ili tahikardija. Isto se može razviti i kod zdravih ljudi na visokim temperaturama okoline, jer toplotni stres dovodi do značajnog širenja kožnih žila i smanjenja dijastoličkog krvnog pritiska. Duži hemodinamski poremećaji uvijek predstavljaju opasnost za tijelo.
Razlozi šok
Šok nastaje kada je tijelo izloženo superjakim podražajima i može se razviti u raznim bolestima, ozljedama i patološkim stanjima. Ovisno o uzroku, razlikuju se hemoragični, traumatični, opekotinski, kardiogeni, septički, anafilaktički, transfuzijski, neurogeni i druge vrste šoka. Mogu postojati mješoviti oblici šoka izazvani kombinacijom nekoliko razloga. Uzimajući u obzir patogenezu promjena koje se javljaju u tijelu i koje zahtijevaju određene specifične terapijske mjere, postoje četiri glavne vrste šoka
Hipovolemijski šok javlja se uz značajno smanjenje BCC kao rezultat masivnog krvarenja ili dehidracije i manifestuje se naglim smanjenjem venskog povratka krvi u srce i izraženom perifernom vazokonstrikcijom.
Kardiogeni šok javlja se kod naglog smanjenja minutnog volumena zbog oštećenja kontraktilnosti miokarda ili akutnih morfoloških promjena u srčanim zaliscima i interventrikularnom septumu. Razvija se sa normalnim BCC i manifestuje se prelijevanjem venskog korita i plućnom cirkulacijom.
Redistributivni šok manifestuje se vazodilatacijom, smanjenjem ukupnog perifernog otpora, venskim povratkom krvi u srce i povećanjem propusnosti zida kapilara.
Ekstrakardijalni opstruktivni šok nastaje uslijed iznenadne pojave prepreke krvotoku. Srčani volumen naglo opada uprkos normalnom BCC, kontraktilnosti miokarda i vaskularnom tonu.
Šok patogeneza
Šok se temelji na generaliziranim perfuzijskim poremećajima koji dovode do hipoksije organa i tkiva i poremećaja staničnog metabolizma ( sl. 15.2.). Sistemski poremećaji cirkulacije rezultat su smanjenog minutnog volumena (CO) i promjena vaskularnog otpora.
Primarni fiziološki poremećaji koji smanjuju efikasnu perfuziju tkiva su hipovolemija, zatajenje srca, poremećaj vaskularnog tonusa i opstrukcija velikih žila. Akutnim razvojem ovih stanja, u tijelu se razvija "oluja posrednika" s aktivacijom neuro-humoralnih sistema, oslobađanjem velike količine hormona i proupalnih citokina u sistemsku cirkulaciju, koji utječu na vaskularni tonus, propusnost vaskularnog zida i SV. U ovom slučaju, perfuzija organa i tkiva je naglo poremećena. Akutni hemodinamski poremećaji ozbiljnog stepena, bez obzira na razloge koji su ih uzrokovali, dovode do iste vrste patološke slike. Razvijaju se ozbiljni poremećaji centralne hemodinamike, kapilarne cirkulacije i kritični poremećaji perfuzije tkiva sa tkivnom hipoksijom, oštećenjem ćelija i disfunkcijama organa.
Hemodinamski poremećaji
Nizak CO rana je karakteristika mnogih vrsta šokova, osim redistributivnog šoka, u kojem se minutni minutni volumen može čak povećati u početnim fazama. CO ovisi o snazi \u200b\u200bi učestalosti kontrakcija miokarda, povratku vena (predopterećenje) i perifernom vaskularnom otporu (naknadnom opterećenju). Glavni razlozi smanjenja CO u šoku su hipovolemija, pogoršanje pumpne funkcije srca i povećanje tona arteriola. Fiziološke karakteristike različitih vrsta šoka predstavljene su u tab. 15.2.
Kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska, pojačava se aktivacija sistema prilagođavanja. Prvo dolazi do refleksne aktivacije simpatičkog nervnog sistema, a zatim se pojačava sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Sadržaj noradrenalina u plazmi raste 5-10 puta, a nivo adrenalina 50-100 puta. Ovo pojačava kontraktilnu funkciju miokarda, ubrzava srčanu aktivnost i uzrokuje selektivno sužavanje perifernih i visceralnih venskih i arterijskih korita. Naknadno aktiviranje renin-angiotenzinskog mehanizma dovodi do još izraženije vazokonstrikcije i oslobađanja aldosterona koji zadržava sol i vodu. Oslobađanjem antidiuretskog hormona smanjuje se količina urina i povećava njegova koncentracija.
U šoku se periferni angiospazam razvija neravnomjerno i posebno je izražen u koži, trbušnim organima i bubrezima, gdje dolazi do najizraženijeg smanjenja protoka krvi. Blijeda i hladna koža, uočena na pregledu, i blijedo debelo crijevo s oslabljenim pulsom u mezenterijalnim sudovima, vidljivi tijekom operacije, jasni su znakovi perifernog angiospazma.
Vazokonstrikcija srca i mozga javlja se u mnogo manjoj mjeri u odnosu na druga područja, a ti su organi opskrbljeni krvlju duže od ostalih zbog oštrog ograničenja opskrbe krvi drugih organa i tkiva. Metabolički nivoi srca i mozga su visoki, a njihove rezerve energetskih supstrata izuzetno su niske, pa ti organi ne mogu tolerirati produljenu ishemiju. Neuroendokrinska kompenzacija pacijenta u šoku prvenstveno je usmjerena na osiguravanje neposrednih potreba vitalnih organa - mozga i srca. Adekvatan protok krvi u tim organima potkrepljen je dodatnim autoregulacijskim mehanizmima, sve dok krvni pritisak prelazi 70 mm Hg. Art.
Centralizacija cirkulacije krvi - biološki koristan kompenzacijski odgovor. U početnom periodu to spašava život pacijenta. Važno je zapamtiti da su početne reakcije šoka reakcije prilagodbe organizma, usmjerene na preživljavanje u kritičnim uvjetima, ali kada prijeđu određenu granicu, počinju biti patološke prirode, što dovodi do nepovratnih oštećenja tkiva i organa. Centralizacija cirkulacije krvi koja traje nekoliko sati, zajedno sa zaštitom mozga i srca, opterećena je smrtnom opasnošću, mada i udaljenijom. Ova opasnost leži u pogoršanju mikrocirkulacije, hipoksiji i metaboličkim poremećajima u organima i tkivima.
Korekcija poremećaja centralne hemodinamike u šoku uključuje intenzivnu infuzionu terapiju usmjerenu na povećanje BCC, upotrebu lijekova koji utječu na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda. Masivna infuziona terapija je kontraindicirana samo kod kardiogenog šoka.
Kršenja mmikrocirkulacija i perfuzija tkiva
Mikrovaskulatura (arteriole, kapilare i venule) najvažnija je karika cirkulacijskog sistema u patofiziologiji šoka. Na tom se nivou hranjivi sastojci i kiseonik dostavljaju u organe i tkiva, a metabolički proizvodi uklanjaju.
Razvoj grča arteriola i prekapilarnih sfinktera u šoku dovodi do značajnog smanjenja broja funkcionalnih kapilara i usporavanja brzine protoka krvi u perfuziranim kapilarama, ishemije i hipoksije tkiva. Dalje pogoršanje perfuzije tkiva može biti povezano sa sekundarnom kapilarnom patologijom. Akumulacija jona vodonika, laktata i drugih produkata anaerobnog metabolizma dovodi do smanjenja tona arteriola i prekapilarnih sfinktera i još većeg smanjenja sistemskog krvnog pritiska. U ovom slučaju, venule ostaju sužene. U tim uvjetima kapilare se prelijevaju krvlju, a albumini i tečni dio krvi intenzivno napuštaju vaskularno korito kroz pore u zidovima kapilara ("sindrom curenja kapilara"). Zgušnjavanje krvi u mikrovaskulariji dovodi do povećanja viskoznosti krvi, dok se adhezija aktiviranih leukocita na endotelnim stanicama povećava, eritrociti i druge krvne ćelije se lijepe i formiraju velike agregate, svojevrsne čepove, koji dodatno narušavaju mikrocirkulaciju sve do razvoja sindroma mulja.
Posude blokirane nakupljanjem krvnih zrnaca isključene su iz krvotoka. Razvija se takozvano „patološko taloženje“, koje dalje smanjuje BCC i njegov kapacitet kisika i smanjuje venski povrat krvi u srce i, kao posljedicu, uzrokuje pad CO i dalje pogoršanje perfuzije tkiva. Uz to, acidoza smanjuje osjetljivost krvnih žila na kateholamine, sprečavajući njihovo vazokonstriktorno djelovanje i dovodi do atonije venule. Dakle, začarani krug je završen. Promjena odnosa tona prekapilarnih sfinktera i venula smatra se odlučujućim faktorom u razvoju nepovratne faze šoka.
Neizbježna posljedica usporavanja kapilarnog krvotoka je razvoj hiperkoagulabilnog sindroma. To dovodi do diseminiranog intravaskularnog tromba, koji ne samo da pojačava poremećaje kapilarne cirkulacije krvi, već uzrokuje i razvoj fokalne nekroze i zatajenja više organa.
Ishemijska oštećenja vitalnih tkiva neprestano dovode do sekundarnih oštećenja koja održavaju i pogoršavaju stanje šoka. Nastali začarani krug može biti koban.
Kliničke manifestacije poremećaja perfuzije tkiva su hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorna koža, produženje vremena punjenja kapilara tijekom 2 sekunde, gradijent temperature preko 3 ° C, oligurija (mokrenje manje od 25 ml / sat). Da biste odredili vrijeme punjenja kapilara, stisnite vrh nokatne pločice ili lopticu nožnog prsta ili šake na 2 sekunde i izmjerite vrijeme tokom kojeg blijedo područje vraća ružičastu boju. Kod zdravih ljudi to se događa odmah. U slučaju pogoršanja mikrocirkulacije, blanširanje traje dugo. Takvi mikrocirkulacijski poremećaji su nespecifični i stalna su komponenta bilo koje vrste šoka, a stupanj njihove ozbiljnosti određuje težinu i prognozu šoka. Principi liječenja poremećaja mikrocirkulacije također nisu specifični i praktično se ne razlikuju za sve vrste šoka: uklanjanje vazokonstrikcije, hemodilucija, antikoagulantna terapija, antitrombocitna terapija.
Metabolički poremećaji
U uvjetima smanjene perfuzije kapilarnog korita ne osigurava se adekvatna dostava hranljivih sastojaka u tkiva, što dovodi do metaboličkih poremećaja, poremećaja funkcije ćelijskih membrana i oštećenja ćelija. Poremećeni metabolizam ugljikohidrata, proteina, masti, iskorištavanje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina naglo se suzbija. Tako dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina.
Najvažniji metabolički poremećaji u šoku su uništavanje glikogena, smanjenje defosforilacije glukoze u citoplazmi, smanjenje proizvodnje energije u mitohondrijima, poremećaj rada natrijum-kalijumske pumpe stanične membrane s razvojem hiperkalemije, što može prouzrokovati fibrilaciju atrija i srčani zastoj.
Povećanje nivoa adrenalina, kortizola, glukagona u plazmi i suzbijanje sekrecije insulina, koje se razvija tokom šoka, utječe na metabolizam u ćeliji promjenom u upotrebi supstrata i sintezi proteina. Ovi efekti uključuju povećanu brzinu metabolizma, povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu. Smanjenje upotrebe glukoze u tkivima gotovo uvijek prati hiperglikemija. Zauzvrat, hiperglikemija može dovesti do smanjenja transporta kisika, poremećaja homeostaze elektrolita u vodi i glikozilacije molekula proteina sa smanjenjem njihove funkcionalne aktivnosti. Značajno dodatno štetno djelovanje stresne hiperglikemije u šoku doprinosi produbljivanju disfunkcije organa i zahtijeva pravovremenu korekciju uz održavanje normoglikemije.
U pozadini sve veće hipoksije, oksidacijski procesi u tkivima su poremećeni, njihov metabolizam se nastavlja anaerobnim putem. Istovremeno, kiseli metabolički proizvodi nastaju u značajnim količinama i razvija se metabolička acidoza. Kriterij za metaboličku disfunkciju je nivo krvi ispod 7,3, bazni deficit veći od 5,0 mEq / L i porast koncentracije mliječne kiseline u krvi iznad 2 mEq / L.
Važna uloga u patogenezi šoka pripada kršenju metabolizma kalcijuma koji intenzivno prodire u citoplazmu ćelija. Povišeni unutarćelijski nivoi kalcijuma povećavaju upalni odgovor, što dovodi do intenzivne sinteze snažnih medijatora sistemskog upalnog odgovora (SVR). Upalni medijatori igraju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama i napredovanju šoka, kao i u razvoju kasnijih komplikacija. Povećana proizvodnja i sistemska distribucija ovih medijatora mogu dovesti do nepovratnog oštećenja ćelija i visokog mortaliteta. Upotreba blokatora kalcijumovih kanala povećava stopu preživljavanja pacijenata sa različitim vrstama šoka.
Djelovanje proupalnih citokina praćeno je oslobađanjem lizosomskih enzima i slobodnih peroksidnih radikala, koji uzrokuju daljnja oštećenja - "sindrom bolesnih ćelija". Hiperglikemija i povećanje koncentracije topljivih proizvoda glikolize, lipolize i proteolize dovode do razvoja hiperosmolarnosti intersticijske tečnosti, što uzrokuje prelazak unutarćelijske tečnosti u intersticijski prostor, dehidraciju ćelija i dalje pogoršanje njihovog funkcionisanja. Dakle, disfunkcija ćelijske membrane može predstavljati uobičajeni patofiziološki put za različite uzroke šoka. Iako su tačni mehanizmi disfunkcije ćelijske membrane nejasni, najbolji način za uklanjanje metaboličkih poremećaja i sprečavanje nepovratnosti šoka je brzo obnavljanje BCC.
Upalni medijatori proizvedeni tokom ćelijskog oštećenja doprinose daljem oštećenju perfuzije, što dalje oštećuje ćelije u mikrovaskulariji. Dakle, začarani krug je zatvoren - oštećena perfuzija dovodi do oštećenja ćelija razvojem sindroma sistemske upalne reakcije, što zauzvrat dodatno narušava perfuziju tkiva i metabolizam ćelija. Kada ovi prekomjerni sistemski odgovori dugo traju, postanu autonomni i ne mogu se poništiti, razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa.
U razvoju ovih promjena vodeću ulogu imaju faktor nekroze tumora (TNF), interleukini (IL-1, IL-6, IL-8), faktor aktivacije trombocita (PAF), leukotrieni (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandini (E2, E12), prostaciklin, gama interferon. Istovremeno i višesmjerno djelovanje etioloških faktora i aktiviranih medijatora u šoku dovodi do oštećenja endotela, oštećenja vaskularnog tonusa, vaskularne propusnosti i disfunkcije organa.
Perzistentnost ili progresija šoka mogu nastati bilo kao rezultat perfuzijskog defekta ili staničnog oštećenja ili kombinacije oboje. Budući da je kiseonik najlabilniji vitalni supstrat, njegova neadekvatna isporuka putem cirkulacijskog sustava čini osnovu patogeneze šoka, a pravovremena obnova perfuzije i oksigenacija tkiva često u potpunosti zaustavlja napredovanje šoka.
Dakle, patogeneza šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima hemodinamike, transporta kisika, humoralne regulacije i metabolizma. Međusobni odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem prilagodljivih sposobnosti tijela. Sprječavanje razvoja ovog začaranog kruga i obnavljanje autoregulacijskih mehanizama tijela glavni je zadatak intenzivne njege pacijenata sa šokom.
Faze šoka
Šok je dinamičan proces, koji započinje od trenutka djelovanja faktora agresije, što dovodi do sistemskih poremećaja cirkulacije, i progresijom kršenja, završavajući nepovratnim oštećenjem organa i smrću pacijenta. Učinkovitost kompenzacijskih mehanizama, stupanj kliničkih manifestacija i reverzibilnost nastalih promjena omogućuju razlikovanje niza uzastopnih faza u razvoju šoka.
Preshoka stage
Šoku obično prethodi umjereno smanjenje sistoličkog krvnog pritiska, koje ne prelazi 20 mm Hg. Art. od norme (ili 40 mm Hg ako pacijent ima arterijsku hipertenziju), koji stimulira baroreceptore karotidnog sinusa i luka aorte i aktivira kompenzacijske mehanizme krvožilnog sistema. Perfuzija tkiva nije značajno pogođena, a stanični metabolizam ostaje aerobičan. Ako u isto vrijeme prestane utjecaj faktora agresije, tada kompenzacijski mehanizmi mogu vratiti homeostazu bez ikakvih terapijskih mjera.
Rani (reverzibilni) stadijum šoka
Ova faza šoka karakterizira smanjenje nivoa sistolnog krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. Art. , teška tahikardija, otežano disanje, oligurija i hladna ljepljiva koža. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi sami po sebi nisu u stanju održavati adekvatan SV i zadovoljiti potrebe organa i tkiva za kisikom. Metabolizam postaje anaeroban, razvija se acidoza tkiva i pojavljuju se znakovi disfunkcije organa. Važan kriterij za ovu fazu šoka je reverzibilnost promjena u hemodinamici, metabolizmu i funkcijama organa i prilično brza regresija razvijenih poremećaja pod utjecajem adekvatne terapije.
Srednja (progresivna) faza šoka
Ovo je opasnost po život sa sistoličkim krvnim pritiskom ispod 80 mm Hg. Art. te ozbiljne, ali reverzibilne disfunkcije organa s trenutnim intenzivnim liječenjem. To zahtijeva umjetnu ventilaciju pluća (ALV) i upotrebu adrenergičnih lijekova za ispravljanje hemodinamskih poremećaja i uklanjanje hipoksije organa. Dugotrajna duboka hipotenzija dovodi do generalizirane ćelijske hipoksije i kritičnog poremećaja biokemijskih procesa, koji brzo postaju nepovratni. Upravo iz efikasnosti terapije tokom prvih tzv "Zlatni sat" život pacijenta ovisi.
Vatrostalna (nepovratna) faza šoka
Ovu fazu karakteriziraju teški poremećaji centralne i periferne hemodinamike, stanična smrt i zatajenje više organa. Intenzivna terapija je neučinkovita, čak i ako se eliminiraju etiološki uzroci, a krvni pritisak privremeno raste. Progresivna disfunkcija više organa obično dovodi do trajnog oštećenja organa i smrti.
Dijagnostički testovi i praćenje u šoku
Šok ne ostavlja vremena za uredno prikupljanje informacija i razjašnjenje dijagnoze prije početka liječenja. Sistolni krvni pritisak u šoku najčešće je ispod 80 mm Hg. Art. , ali šok se ponekad dijagnosticira povišenim sistoličkim krvnim pritiskom, ako postoje klinički znaci naglog pogoršanja perfuzije organa: hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, promjena mentalnog stanja iz zbunjenosti u komu, oligo- ili anurija i nedovoljno punjenje kapilara kože. Ubrzano disanje u šoku obično ukazuje na hipoksiju, metaboličku acidozu i hipertermiju, a hipoventilacija ukazuje na depresiju respiratornog centra ili povećan intrakranijalni pritisak.
Dijagnostički testovi za šok uključuju i klinički test krvi, određivanje elektrolita, kreatinina, pokazatelja koagulacije krvi, krvne grupe i Rh faktora, plinove arterijske krvi, elektrokardiografiju, ehokardiografiju, rendgen prsnog koša. Samo pažljivo prikupljeni i pravilno protumačeni podaci pomažu u donošenju ispravnih odluka.
Monitoring je sistem za praćenje vitalnih funkcija tijela, sposoban za brzo upozoravanje na pojavu prijetećih situacija. To vam omogućava da započnete liječenje na vrijeme i spriječite razvoj komplikacija. Za praćenje efikasnosti liječenja šoka prikazano je praćenje hemodinamskih parametara, srca, pluća i bubrega. Broj parametara koji se prate trebao bi biti razuman. Praćenje šoka mora nužno uključivati \u200b\u200bsljedeće pokazatelje:
- BP, koristeći intraarterijsko mjerenje ako je potrebno;
- otkucaji srca (HR);
- intenzitet i dubina disanja;
- centralni venski pritisak (CVP);
- pritisak na klin plućne arterije (PAWP) u teškom šoku i nejasan uzrok šoka;
- diureza;
- plinovi krvi i elektroliti u plazmi.
Za približnu procjenu težine šoka možete izračunati Algover-Burrijev indeks ili, kako se još naziva, indeks šoka - odnos brzine pulsa u 1 minuti prema vrijednosti sistoličkog krvnog pritiska. I što je veći ovaj pokazatelj, to veća opasnost prijeti životu pacijenta. Nemogućnost praćenja bilo kojeg od navedenih parametara komplicira pravilan odabir terapije i povećava rizik od jatrogenih komplikacija.
Centralni venski pritisak
Nizak CVP neizravni je kriterij za apsolutnu ili indirektnu hipovolemiju, a njegov porast je iznad 12 cm vode. Art. ukazuje na zatajenje srca. Mjerenje CVP-a s procjenom njegovog odgovora na malo opterećenje tekućinom pomaže u odabiru režima terapije tekućinom i utvrđivanju prikladnosti inotropne potpore. U početku se pacijentu daje probna doza tečnosti u roku od 10 minuta: 200 ml sa početnom CVP ispod 8 cm vod. Art. ; 100 ml - sa CVP unutar 8-10 cm vod. Art. ; 50 ml - sa CVP iznad 10 cm vod. Art. Reakcija se procjenjuje na osnovu pravila „5 i 2 cm vod. Art. »: Ako se CVP povećao za više od 5 cm, infuzija se zaustavlja i odlučuje se o pitanju korisnosti inotropne potpore, budući da takav porast ukazuje na poremećaj Frank-Starlingovog mehanizma regulacije kontraktilnosti i ukazuje na zatajenje srca. Ako je povećanje CVP manje od 2 cm vode. Art. - ovo ukazuje na hipovolemiju i indikacija je za dalju intenzivnu infuzionu terapiju bez potrebe za inotropnom terapijom. Porast CVP-a u rasponu od 2 i 5 cm vod. Art. zahtijeva daljnju infuzionu terapiju pod kontrolom hemodinamskih parametara.
Treba naglasiti da je CVP nepouzdan pokazatelj funkcije lijeve komore, jer prvenstveno ovisi o stanju desne komore, koje se može razlikovati od stanja lijeve komore. Objektivnije i šire informacije o stanju srca i pluća pruža hemodinamičko praćenje plućne cirkulacije. Bez njegove upotrebe, u više od trećine slučajeva, hemodinamski profil pacijenta sa šokom se pogrešno procjenjuje. Glavna indikacija za kateterizaciju plućne arterije u šoku je povećanje CVP-a tokom infuzione terapije. Odgovor na uvođenje male zapremine tečnosti tokom praćenja hemodinamike u plućnu cirkulaciju procjenjuje se prema pravilu „7 i 3 mm Hg. Art. ".
Praćenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji
Invazivno praćenje cirkulacije krvi u plućnom krugu vrši se pomoću katetera instaliranog u plućnoj arteriji. U tu se svrhu obično koristi plutajući balonski kateter (Swan-Gans), koji vam omogućava da izmjerite brojne parametre:
- pritisak u desnoj pretkomori, desnoj komori, plućnoj arteriji i PAWP, što odražava pritisak punjenja lijeve komore;
- SW termodilucijom;
- parcijalni pritisak kisika i zasićenje hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi.
Određivanje ovih parametara značajno proširuje mogućnosti praćenja i procjene efikasnosti hemodinamske terapije. Rezultirajući pokazatelji omogućavaju:
- razlikovati kardiogeni i nekardiogeni plućni edem, identificirati plućnu emboliju i puknuće mitralnih ventila;
- procijeniti BCC i stanje kardiovaskularnog sistema u slučajevima kada je empirijski tretman neučinkovit ili uključuje povećan rizik;
- prilagoditi volumen i brzinu infuzije tečnosti, doze inotropnih i vazodilatacijskih lijekova, veličinu pozitivnog pritiska na kraju izdisaja za vrijeme mehaničke ventilacije.
Smanjenje zasićenja miješanih venskih kiseonika uvijek je rani pokazatelj neadekvatnog minutnog volumena srca.
Diureza
Smanjenje izlaza urina prvi je objektivni znak smanjenja BCC. Pacijenti sa šokom moraju uvijek imati ugrađeni urinarni kateter za praćenje volumena i brzine mokrenja. Tokom infuzione terapije, diureza bi trebala biti najmanje 50 ml / sat. Kod alkoholne intoksikacije šok može proći bez oligurije, jer etanol inhibira lučenje antidiuretskog hormona.