فلز مغزی کد فرم هایپرکینتیک مغزی مطابق با ICB 10. فلج مغزی
فلج مغزی در اثر عوامل مختلفی اتفاق می افتد که در دوره های مختلف زندگی - در دوران بارداری ، زایمان و اوایل کودکی - عمل می کنند. در بیشتر موارد ، فلج مغزی پس از آسیب مغزی دریافت شده در هنگام تولد ، با خفگی رخ می دهد. با این حال ، تحقیقات گسترده در دهه 1980 نشان داد که فقط 5-10٪ موارد فلج مغزی با ترومای هنگام تولد مرتبط است. سایر علل احتمالی عبارتند از ناهنجاری در رشد مغز ، عوامل قبل از تولد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به سلولهای عصبی در مغز در حال رشد ، زایمان زودرس و آسیب مغزی آسیب می رسانند که در چند سال اول زندگی رخ می دهد.
دلایل قبل از تولد
توسعه مغز یک فرآیند بسیار ظریف است که می تواند تحت تأثیر عوامل زیادی قرار گیرد. تأثیر اضافی می تواند منجر به ناهنجاری های ساختاری مغز ، از جمله سیستم هدایت شود. این ضایعات می تواند ارثی باشد ، اما اغلب اوقات علل واقعی ناشناخته است.
عفونت های مادر و جنین خطر فلج مغزی را افزایش می دهد. سرخچه ، سیتومگالوویروس (CMV) و توکسوپلاسموز از این نظر مهم هستند. بیشتر خانمها تا رسیدن به دوره باروری از هر سه عفونت مصون هستند و وضعیت ایمنی زن را می توان با آزمایش عفونت TORCH (توکسوپلاسموز ، سرخچه ، ویروس سیتومگالو ، تبخال) قبل یا حین بارداری تعیین کرد.
هر ماده ای که می تواند به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر رشد مغز جنین تأثیر بگذارد ، ممکن است خطر ابتلا به فلج مغزی را افزایش دهد. علاوه بر این ، هر ماده ای که خطر تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش دهد ، مانند الکل ، تنباکو یا کوکائین ، ممکن است به طور غیر مستقیم خطر فلج مغزی را افزایش دهد.
با توجه به اینکه جنین کلیه مواد مغذی و اکسیژن را از خونی که از طریق جفت در گردش است دریافت می کند ، هر آنچه در عملکرد طبیعی جفت تداخل ایجاد کند می تواند بر رشد جنین از جمله مغز وی تأثیر منفی بگذارد و یا احتمالاً خطر تولد زودرس را افزایش دهد. ناهنجاری های ساختاری جفت ، جدا شدن زودرس جفت از دیواره رحم و عفونت های جفتی خطر خاصی برای فلج مغزی را تهدید می کند.
برخی از بیماری های مادر در دوران بارداری می تواند خطری برای رشد جنین داشته باشد. زنانی که دارای آنتی بادی ضد تیروئید یا ضد فسفولیپید هستند ، در معرض خطر بیشتری برای فلج مغزی در کودکان خود هستند. عامل مهم دیگر که نشان دهنده خطر بالای این آسیب شناسی است ، سطح بالای سیتوکین در خون است. سیتوکین ها پروتئین های مرتبط با التهاب در بیماری های عفونی یا خودایمن هستند و می توانند برای سلول های عصبی مغز جنین سمی باشند.
دلایل پری ناتال
در میان دلایل پری ناتال ، خفگی ، گرفتگی بند ناف در اطراف گردن ، جدا شدن جفت و تظاهر آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
عفونت در مادر بعضی اوقات از طریق جفت به جنین منتقل نمی شود اما در حین زایمان به نوزاد منتقل می شود. عفونت تبخال می تواند منجر به آسیب شناسی شدید در نوزادان شود که منجر به آسیب عصبی می شود.
دلایل پس از زایمان
15٪ باقیمانده موارد فلج مغزی با ضربه عصبی پس از تولد همراه است. به چنین اشکال فلج مغزی اکتسابی گفته می شود.
ناسازگاری گروه خونی Rh مادر و نوزاد (اگر مادر Rh منفی و کودک مثبت باشد) می تواند منجر به کم خونی شدید در نوزاد شود و در نتیجه زردی شدید ایجاد کند.
عفونت های جدی که مستقیماً روی مغز تأثیر می گذارند ، مانند مننژیت و انسفالیت ، می توانند منجر به آسیب دائمی مغز و فلج مغزی نوزاد شوند. تشنج در سنین پایین می تواند منجر به فلج مغزی شود. موارد ایدیوپاتیک به دفعات زیاد تشخیص داده نمی شوند.
در نتیجه برخورد خشن با کودک ، ضربه مغزی مغزی ، غرق شدگی ، خفگی ، ضربه فیزیکی به کودک رخ می دهد که اغلب منجر به فلج مغزی می شود. علاوه بر این ، مصرف مواد سمی مانند سرب ، جیوه ، سموم دیگر یا برخی مواد شیمیایی خاص می تواند باعث آسیب عصبی شود. مصرف بیش از حد تصادفی برخی از داروها نیز می تواند آسیب مشابهی به سیستم عصبی مرکزی وارد کند.
فلج مغزی کودک (ICP) عمدتا به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مغز ایجاد می شود و به صورت اختلالات حرکتی خود را نشان می دهد. چنین انحراف پاتولوژیک مطابق با ویرایش 10 طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD) دارای کد G80 است. در طول تشخیص و درمان ، پزشکان از طریق آن هدایت می شوند ، بنابراین شناخت ویژگی های کد بسیار مهم است.
انواع فلج مغزی مطابق ICD-10
کد فلج مغزی مطابق با ICD 10 دارای G80 است ، اما دارای زیر مجموعه های خاص خود است که هر کدام فرم خاصی از این روند آسیب شناختی را توصیف می کنند ، یعنی:
- 0 تترپلژی اسپاستیک. این یک نوع فلج مغزی بسیار شدید در نظر گرفته می شود و به دلیل ناهنجاری های مادرزادی و همچنین به دلیل هیپوکسی و عفونت در طی رشد داخل رحمی اتفاق می افتد. کودکان مبتلا به تتراپلژی اسپاستیک دارای نقص های مختلفی در ساختار تنه و اندام ها و همچنین عملکرد اعصاب جمجمه هستند. حرکت دادن بازوها برای آنها بسیار دشوار است ، بنابراین فعالیت کاری آنها کنار گذاشته می شود.
- 1 دیپلژی اسپاستیک. این فرم در 70٪ موارد فلج مغزی نوزادان رخ می دهد و بیماری کوچکی نیز نامیده می شود. آسیب شناسی عمدتا در نوزادان نارس ناشی از خونریزی در مغز خود را نشان می دهد. این ویژگی با آسیب دو طرفه عضله و آسیب به اعصاب جمجمه است.
میزان سازگاری اجتماعی در این فرم خصوصاً در صورت عدم عقب ماندگی ذهنی و در صورت امکان برای کار کامل با دست کاملاً بالا است.
- 2 شکل همی پلژی. در نوزادان نارس به دلیل خونریزی در مغز یا به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مختلف رخ می دهد. فرم همی پلژی به صورت آسیب یک طرفه به بافت ماهیچه ای خود را نشان می دهد. سازگاری اجتماعی عمدتاً به شدت نقص حرکتی و وجود اختلالات شناختی بستگی دارد.
- 3 ظاهر پوستی. این تنوع عمدتا به دلیل بیماری همولیتیک بوجود می آید. برای نوع دیسكنیك فلج مغزی ، آسیب مشخصه سیستم خارج هرمی و تجزیه و تحلیل شنوایی است. توانایی های ذهنی تحت تأثیر قرار نمی گیرند ، بنابراین سازگاری اجتماعی مختل نمی شود.
- 4 نوع آتاکسی. این بیماری در کودکان به دلیل کمبود اکسیژن ، ناهنجاری در ساختار مغز و همچنین به دلیل ضربه ای که هنگام زایمان دریافت کرده است ، ایجاد می شود. این نوع فلج مغزی با آتاکسی ، تون عضلانی کم و نقص گفتاری مشخص می شود. ضایعات عمدتا در لوب پیشانی و مخچه موضعی هستند. سازگاری کودکان مبتلا به فرم آتاکسیک بیماری با عقب ماندگی احتمالی ذهنی پیچیده است.
- 8 نوع مخلوط. این تنوع با ترکیبی از چندین نوع فلج مغزی به طور همزمان مشخص می شود. آسیب به مغز منتشر است. درمان و سازگاری اجتماعی به تظاهرات روند آسیب شناختی بستگی دارد.
کد تجدید نظر ICD 10 به پزشکان کمک می کند تا به سرعت فرم روند آسیب شناسی را تعیین کرده و رژیم درمانی صحیح را تجویز کنند. برای افراد عادی ، این دانش می تواند برای درک اصل درمان و دانستن گزینه های احتمالی برای پیشرفت بیماری مفید باشد.
از ویژگی های اصلی فلج مرکزی می توان به فشار خون عضلانی ، افزایش رفلکس های تاندون ، اصطلاحاً حرکات همزمان یا سینکینزیس و رفلکس های آسیب شناختی اشاره کرد.
فشار خون بالا یا اسپاستیک عضلانی ، نام دیگری برای فلج مرکزی - اسپاستیک - تعریف می کند. عضلات تنش دارند ، لمس آنها محکم است. با حرکات غیرفعال ، یک مقاومت واضح احساس می شود ، که غلبه بر آن دشوار است. این اسپاستیسیته در نتیجه افزایش میزان انعکاس است و معمولاً به صورت ناهموار توزیع می شود و منجر به انقباضات معمولی می شود. با فلج مرکزی ، اندام فوقانی معمولاً به تنه آورده می شود و در مفصل آرنج خم می شود: دست و انگشتان نیز در وضعیت خم شدن قرار دارند. اندام تحتانی در مفصل ران و زانو خم نشده است ، پا خم شده و توسط کف پا به سمت داخل چرخانده می شود (پا کشیده شده و "دراز شده"). این وضعیت اندام ها با همی پلژی مرکزی نوعی از وضعیت ورنیکه مان ایجاد می کند ، تفسیر الگوهای وقوع آن از نظر تاریخچه رشد سیستم عصبی توسط M.I. Astvatsaturov ارائه شده است.
راه رفتن در این موارد دارای ویژگی "محیطی" است: به دلیل "طولانی شدن" پا ، بیمار مجبور است (به طوری که با انگشت خود کف را لمس نکند) پای آسیب دیده را "حلقه" کند.
افزایش رفلکس های تاندون (هایپر رفلکسی) نیز تظاهرات افزایش ، مهار و جلوگیری از فعالیت خودکار نخاع است. رفلکس های تاندون ها و پریوستوم بسیار شدید هستند و به راحتی در نتیجه حتی تحریکات جزئی ایجاد می شوند: منطقه رفلکسوژنیک به طور قابل توجهی گسترش می یابد ، یعنی رفلکس را می توان نه تنها از محل بهینه ، بلکه از مناطق همسایه نیز تحریک کرد. افزایش شدید رفلکس ها منجر به ظهور کلونوس می شود (در بالا).
در مقابل رفلکس های تاندون ، رفلکس های پوستی (شکمی ، کف پا ، کرماستریک) با فلج مرکزی افزایش نمی یابد ، بلکه از بین می روند یا کاهش می یابند.
حرکات همزمان یا سینکینزیس که با فلج مرکزی مشاهده می شود ، می تواند به طور انعکاسی در اندام آسیب دیده ، به ویژه با کشش عضلات سالم رخ دهد. آنها بر اساس تمایل به تابش تحریک نخاع به تعدادی از بخشهای همسایه از طرف و طرف مقابل آن است که به طور معمول تحت تأثیر قشر مغز تعدیل و محدود می شود. با مهار نکردن دستگاه سگمنتال ، این تمایل به انتشار هیجان با نیروی خاصی آشکار می شود و باعث ظهور انقباضات "اضافی" رفلکس در عضلات فلج می شود.
تعدادی از سینکینزیاها مشخصه فلج مرکزی هستند. در اینجا برخی از آنها وجود دارد:
1) اگر بیمار ، هنگام تعیین تکلیف ، در مقابل کشش مفصل آرنج تولید شده توسط معاینه کننده با دست سالم خود مقاومت کند ، یا با دست سالم خود را به شدت تکان دهد ، سپس در دست فلج ، یک خمش رفلکس همراه اتفاق می افتد.
2) همان خم شدن بازوی آسیب دیده هنگام سرفه ، عطسه ، خمیازه رخ می دهد.
3) در شرایط فوق ، در پای فلج (اگر بیمار با پاهای آویزان از لبه کاناپه یا میز نشسته باشد) ، گسترش غیر ارادی مشاهده می شود.
4) به بیمار دراز کشیده با پاهای کشیده پیشنهاد می شود پای سالم را بیاورد و در آن مقاومت کند. در یک پای فلج ، یک اختلال یا ربودن متناظر غیر ارادی مشاهده می شود.
5) ثابت ترین حرکات همراه در فلج مرکزی ، علامت خم شدن ترکیبی مفصل ران و تنه است. هنگامی که بیمار می خواهد از موقعیت افقی به حالت نشسته حرکت کند (بیمار به پشت دراز کشیده و دستها را روی سینه متقاطع قرار داده و پاهای صاف را از هم جدا کرده است) ، پای فلج یا پارگی برداشته می شود (گاهی اوقات آورده می شود).
رفلکس های پاتولوژیک گروهی از علائم بسیار مهم و پایدار فلج مرکزی هستند. رفلکس های آسیب شناختی پا از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند که البته در مواردی که اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرد مشاهده می شود. حساس ترین آنها علائم Babinsky (رفلکس کف پا انحرافی) ، Rossolimo و Bekhterev است. بقیه رفلکس های آسیب شناختی پا (در بالا) ثابت تر نیستند. رفلکس های آسیب شناختی روی دست ها معمولاً ضعیف بیان می شوند و اهمیت زیادی در عمل تحقیقات بالینی پیدا نکرده اند. رفلکس های پاتولوژیک صورت (عمدتاً گروه رفلکس های "دهانی") از ویژگی های فلج مرکزی یا پارسی عضلات است که توسط اعصاب جمجمه عصب کشی می شود و نشان دهنده ضایعه فوق هسته ای دو طرفه قشر کورتیکو بولبریس در نواحی قشر ، زیر قشر یا تنه است.
علائمی مانند افزایش رفلکس های تاندونی اندام ها ، ضعف رفلکس های شکمی و علامت بابینسکی علائم بسیار ظریف و اولیه نقض یکپارچگی سیستم هرمی است و می تواند در صورت عدم ضایعه برای وقوع خود فلج یا حتی پارسی مشاهده شود. بنابراین ، ارزش تشخیصی آنها بسیار زیاد است. ال وندروویچ علائم "نقص حرکتی اولنار" را توصیف کرد ، که نشان دهنده درجه بسیار ضعیفی از ضایعات هرمی است: در طرف آسیب دیده ، مقاومت بیمار در برابر آدم ربایی اجباری به سمت انگشت کوچک ، که حداکثر به انگشت چهارم کاهش می یابد ، ضعیف تر است.
در روسیه ، طبقه بندی بین المللی بیماری های ویرایش دهم (ICD-10) به عنوان یک سند هنجاری واحد به منظور در نظر گرفتن موارد بروز ، دلایل مراجعه جمعیت به م institutionsسسات پزشکی همه بخش ها و علل مرگ تصویب شده است.
ICD-10 در سال 1999 با دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 97/05/27 در سراسر فدراسیون روسیه به کار مراقبت های بهداشتی درآمد. شماره 170
WHO در سال 2017 2018 تجدید نظر جدید (ICD-11) را برنامه ریزی کرده است.
همانطور که توسط WHO اصلاح و تکمیل شده است
پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com
رمزگذاری فلج مغزی در ICD
فلج مغزی یک اختلال بسیار جدی است که در کودک در دوران نوزادی خود را نشان می دهد. متخصصان در زمینه مغز و اعصاب و روان در صورت تایید کامل تشخیص ، اغلب از کد ICD برای فلج مغزی استفاده می کنند.
در پاتوژنز این بیماری ، نقش اصلی آسیب مغزی است که باعث می شود بیمار علائم مشخصی داشته باشد. برای به حداکثر رساندن کیفیت زندگی کودک مبتلا به فلج مغزی ، شروع به موقع تشخیص و درمان بیماری بسیار مهم است.
فلج مغزی در ICD 10
برای تعیین بیماری های مختلف در طبقه بندی بین المللی بیماری های نسخه 10 ، از کدهای ویژه استفاده می شود. این رویکرد برای طبقه بندی آسیب شناسی ها ، در نظر گرفتن شیوع واحدهای مختلف بیمارشناسی در سرزمین های مختلف را آسان تر می کند و انجام مطالعات آماری را ساده می کند. در ICD 10 ، فلج مغزی تحت کد G80 است و بسته به اشکال بیماری ، کد G80.0 تا G80.9 یافت می شود.
دلایل توسعه این بیماری می تواند:
- تولد زودرس؛
- عفونت داخل رحمی جنین ؛
- درگیری رزوس
- اختلالات جنین زایی مغز.
- اثرات مضر مواد سمی بر روی جنین یا کودک در اوایل دوره نوزادی.
فلج مغزی در کودکان یکی از شایع ترین بیماری های سیستم عصبی در نظر گرفته می شود ؛ در برخی موارد ، یک فرم مشخص از آسیب شناسی ذکر شده است ، که در آن امکان تعیین علت دقیق وجود ندارد.
همی پلژی به اشکال اصلی بیماری تعلق دارد و با ضایعات یک طرفه اندام مشخص می شود.
همی پارزی با توجه به ICD با کد G80.2 برچسب گذاری شده است ؛ برای درمان این بیماری ، تمرینات فیزیوتراپی ، ماساژ و داروهایی که فعالیت سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند ، به طور گسترده استفاده می شود.
کدهای فلج مغزی مطابق ICD-10
فلج مغزی کودک (ICP) عمدتا به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مغز ایجاد می شود و به صورت اختلالات حرکتی خود را نشان می دهد. چنین انحراف پاتولوژیک مطابق با ویرایش 10 طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD) دارای کد G80 است. در طول تشخیص و درمان ، پزشکان از طریق آن هدایت می شوند ، بنابراین شناخت ویژگی های کد بسیار مهم است.
انواع فلج مغزی مطابق ICD-10
کد فلج مغزی مطابق با ICD 10 دارای G80 است ، اما دارای زیر مجموعه های خاص خود است که هر کدام فرم خاصی از این روند آسیب شناختی را توصیف می کنند ، یعنی:
- 0 تترپلژی اسپاستیک. این یک نوع فلج مغزی بسیار شدید در نظر گرفته می شود و به دلیل ناهنجاری های مادرزادی و همچنین به دلیل هیپوکسی و عفونت در طی رشد داخل رحمی اتفاق می افتد. کودکان مبتلا به تتراپلژی اسپاستیک دارای نقص های مختلفی در ساختار تنه و اندام ها و همچنین عملکرد اعصاب جمجمه هستند. حرکت دادن بازوها برای آنها بسیار دشوار است ، بنابراین فعالیت کاری آنها کنار گذاشته می شود.
- 1 دیپلژی اسپاستیک. این فرم در 70٪ موارد فلج مغزی نوزادان رخ می دهد و بیماری کوچکی نیز نامیده می شود. آسیب شناسی عمدتا در نوزادان نارس ناشی از خونریزی در مغز خود را نشان می دهد. این ویژگی با آسیب دو طرفه عضله و آسیب به اعصاب جمجمه است.
میزان سازگاری اجتماعی در این فرم خصوصاً در صورت عدم عقب ماندگی ذهنی و در صورت امکان برای کار کامل با دست کاملاً بالا است.
- 2 شکل همی پلژی. در نوزادان نارس به دلیل خونریزی در مغز یا به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مختلف رخ می دهد. فرم همی پلژی به صورت آسیب یک طرفه به بافت ماهیچه ای خود را نشان می دهد. سازگاری اجتماعی عمدتاً به شدت نقص حرکتی و وجود اختلالات شناختی بستگی دارد.
- 3 ظاهر پوستی. این تنوع عمدتا به دلیل بیماری همولیتیک بوجود می آید. برای نوع دیسكنیك فلج مغزی ، آسیب مشخصه سیستم خارج هرمی و تجزیه و تحلیل شنوایی است. توانایی های ذهنی تحت تأثیر قرار نمی گیرند ، بنابراین سازگاری اجتماعی مختل نمی شود.
- 4 نوع آتاکسی. این بیماری در کودکان به دلیل کمبود اکسیژن ، ناهنجاری در ساختار مغز و همچنین به دلیل ضربه ای که هنگام زایمان دریافت کرده است ، ایجاد می شود. این نوع فلج مغزی با آتاکسی ، تون عضلانی کم و نقص گفتاری مشخص می شود. ضایعات عمدتا در لوب پیشانی و مخچه موضعی هستند. سازگاری کودکان مبتلا به فرم آتاکسیک بیماری با عقب ماندگی ذهنی احتمالی پیچیده است.
- 8 نوع مخلوط. این تنوع با ترکیبی از چندین نوع فلج مغزی به طور همزمان مشخص می شود. آسیب به مغز منتشر است. درمان و سازگاری اجتماعی به تظاهرات روند آسیب شناختی بستگی دارد.
کد تجدید نظر ICD 10 به پزشکان کمک می کند تا به سرعت فرم روند آسیب شناسی را تعیین کرده و رژیم درمانی صحیح را تجویز کنند. برای افراد عادی ، این دانش می تواند برای درک اصل درمان و دانستن گزینه های احتمالی برای پیشرفت بیماری مفید باشد.
فلج مغزی
کد ICD-10
بیماری های همراه
حرکات ارادی (مثلاً راه رفتن ، جویدن) عمدتا با کمک عضلات اسکلتی انجام می شود. عضله اسکلتی توسط قشر مغز کنترل می شود که بیشتر مغز را تشکیل می دهد. اصطلاح "فلج" برای توصیف اختلالات عضلانی استفاده می شود. بنابراین ، فلج مغزی هرگونه اختلال حرکتی ناشی از اختلال عملکرد قشر مغز را پوشش می دهد. فلج مغزی به دلیل بیماری پیشرونده یا تحلیل رفتن مغز علائم مشابهی ندارد. به همین دلیل ، به فلج مغزی انسفالوپاتی ساکن (غیر پیشرونده) نیز گفته می شود. همچنین هر نوع اختلال عضلانی که در عضلات خود و یا سیستم عصبی محیطی بوجود می آید از گروه فلج مغزی مستثنی هستند.
طبقه بندی
نوع اسپاستیک فلج مغزی اندام های فوقانی و تحتانی را به صورت همی پلژی تحت تأثیر قرار می دهد. اسپاستیسیته به معنای افزایش تون عضلانی است.
دیسکینزیاها به حرکات غیرمعمول ناشی از تنظیم ناکافی تون عضلانی و هماهنگی اشاره دارند. این گروه شامل انواع آتوتوئید یا کورئواتوئید فلج مغزی نوزاد است.
فرم آتاکسی به اختلالات در هماهنگی حرکات ارادی اشاره دارد و شامل اشکال مخلوط فلج مغزی است.
عضلاتی که تکانه های معیوب از مغز دریافت می کنند ، در تنش مداوم هستند و یا در حرکات ارادی مشکل دارند (دیسکینزی). ممکن است عدم تعادل و هماهنگی حرکات وجود داشته باشد (آتاکسی).
در بیشتر موارد ، انواع اسپاستیک یا مخلوط فلج مغزی تشخیص داده می شود. اختلالات عضلانی می تواند از فلج خفیف یا جزئی (پارزی) تا از دست دادن کامل کنترل عضله یا گروه عضلانی (پلژی) باشد. فلج مغزی همچنین با تعداد اندام های درگیر در روند آسیب شناسی مشخص می شود. به عنوان مثال ، اگر آسیب عضلانی در یک اندام مشاهده شود ، مونوپلژی تشخیص داده می شود ، دیپلژی در هر دو بازو یا هر دو پا ، همی پلژی در هر دو اندام در یک طرف بدن و کوادریپلژی در هر چهار اندام تشخیص داده می شود. عضلات تنه ، گردن و سر ممکن است تحت تأثیر قرار بگیرند.
حدود 50٪ از کل موارد فلج مغزی در نوزادان نارس تشخیص داده می شود. هرچه سن حاملگی هنگام تولد و وزن کمتر باشد ، خطر فلج مغزی بیشتر است. خطر ابتلا به این بیماری در نوزاد نارس (32-37 هفته) در مقایسه با نوزادی که به موقع متولد شده است ، حدود پنج برابر افزایش می یابد. تولد قبل از 28 هفته بارداری 50٪ خطر ابتلا به فلج مغزی را دارد.
نوزادان نارس دارای 2 عامل اصلی خطر ابتلا به فلج مغزی هستند. اول ، نوزادان نارس بیشتر در معرض خطر عوارضی مانند خونریزی داخل مغزی ، عفونت و نارسایی تنفسی هستند. ثانیاً ، زایمان زودرس می تواند با عوارضی همراه باشد که متعاقباً باعث نقص عصبی در نوزاد می شود. ترکیب هر دو عامل می تواند در بروز فلج مغزی نقش داشته باشد.
دلایل
توسعه مغز یک فرآیند بسیار ظریف است که می تواند تحت تأثیر عوامل زیادی قرار گیرد. تأثیر اضافی می تواند منجر به ناهنجاری های ساختاری مغز ، از جمله سیستم هدایت شود. این ضایعات می تواند ارثی باشد ، اما اغلب اوقات علل واقعی ناشناخته است.
عفونت های مادر و جنین خطر فلج مغزی را افزایش می دهد. سرخچه ، سیتومگالوویروس (CMV) و توکسوپلاسموز از این نظر مهم هستند. بیشتر خانمها تا رسیدن به دوره باروری از هر سه عفونت مصون هستند و وضعیت ایمنی زن را می توان با آزمایش عفونت TORCH (توکسوپلاسموز ، سرخچه ، ویروس سیتومگالو ، تبخال) قبل یا حین بارداری تعیین کرد.
هر ماده ای که می تواند به طور مستقیم یا غیر مستقیم رشد مغز جنین را تحت تأثیر قرار دهد ، ممکن است خطر ابتلا به فلج مغزی را افزایش دهد. علاوه بر این ، هر ماده ای که خطر تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش دهد ، مانند الکل ، تنباکو یا کوکائین ، ممکن است به طور غیر مستقیم خطر فلج مغزی را افزایش دهد.
با توجه به اینکه جنین کلیه مواد مغذی و اکسیژن را از خونی که از طریق جفت در گردش است دریافت می کند ، هر آنچه در عملکرد طبیعی جفت تداخل ایجاد کند می تواند بر رشد جنین از جمله مغز وی تأثیر منفی بگذارد و یا احتمالاً خطر تولد زودرس را افزایش دهد. ناهنجاری های ساختاری جفت ، جدا شدن زودرس جفت از دیواره رحم و عفونت های جفتی خطر خاصی برای فلج مغزی را تهدید می کند.
برخی از بیماری های مادر در دوران بارداری می تواند خطری برای رشد جنین داشته باشد. زنانی که دارای آنتی بادی ضد تیروئید یا ضد فسفولیپید هستند ، در معرض خطر بیشتری برای فلج مغزی در کودکان خود هستند. عامل مهم دیگر که نشان دهنده خطر بالای این آسیب شناسی است ، سطح بالای سیتوکین در خون است. سیتوکین ها پروتئین های مرتبط با التهاب در بیماری های عفونی یا خودایمن هستند و می توانند برای سلول های عصبی مغز جنین سمی باشند.
در میان دلایل پری ناتال ، خفگی ، گرفتگی بند ناف در اطراف گردن ، جدا شدن جفت و تظاهر آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
عفونت در مادر بعضی اوقات از طریق جفت به جنین منتقل نمی شود اما در حین زایمان به نوزاد منتقل می شود. عفونت تبخال می تواند منجر به آسیب شناسی شدید در نوزادان شود که منجر به آسیب عصبی می شود.
15٪ باقیمانده موارد فلج مغزی با ضربه عصبی پس از تولد همراه است. به چنین اشکال فلج مغزی اکتسابی گفته می شود.
ناسازگاری گروه خونی Rh مادر و نوزاد (اگر مادر Rh منفی و کودک مثبت باشد) می تواند منجر به کم خونی شدید در نوزاد شود و در نتیجه زردی شدید ایجاد کند.
عفونت های جدی که مستقیماً روی مغز تأثیر می گذارند ، مانند مننژیت و انسفالیت ، می توانند منجر به آسیب دائمی مغز و فلج مغزی نوزاد شوند. تشنج در سنین پایین می تواند منجر به فلج مغزی شود. موارد ایدیوپاتیک به دفعات زیاد تشخیص داده نمی شوند.
در نتیجه برخورد خشن با کودک ، ضربه مغزی مغزی ، غرق شدگی ، خفگی ، ضربه فیزیکی به کودک رخ می دهد که اغلب منجر به فلج مغزی می شود. علاوه بر این ، مصرف مواد سمی مانند سرب ، جیوه ، سایر سموم یا برخی مواد شیمیایی خاص می تواند باعث آسیب عصبی شود. مصرف بیش از حد تصادفی برخی از داروها نیز می تواند آسیب مشابهی به سیستم عصبی مرکزی وارد کند.
علائم
اگرچه نقص در عملکرد مغز که با فلج مغزی رخ می دهد ، پیشرونده نیست ، اما علائم بیماری اغلب با گذشت زمان تغییر می کنند. بیشتر علائم مربوط به اختلال در کنترل عضلات است. شدت نقص حرکتی نیز یک ویژگی مهم است. به عنوان مثال دیپلژی اسپاستیک با تنش عضلانی مداوم مشخص می شود ، در حالی که کوادراپارزی آتاتوئید با حرکات کنترل نشده و ضعف عضلانی در هر چهار اندام ظاهر می شود. دیپلژی اسپاستیک بیشتر از کوادراپارزی آتوتوئید است.
اسپاستیک عضله می تواند منجر به مشکلات جدی ارتوپدی از جمله انحنای ستون فقرات (اسکولیوز) ، دررفتگی مفصل ران یا انقباض شود. تظاهرات شایع انقباض در اکثر بیماران مبتلا به فلج مغزی ، پای اسب یا اکواینوروس است. اسپاستیسیته در باسن منجر به تغییر شکل اندام و اختلال در راه رفتن می شود. به دلیل اسپاستیک عضلات متصل شده ، می توان هر یک از مفاصل اندام را مسدود کرد.
آتتوز و دیسکینزی اغلب با اسپاستیسیته اتفاق می افتد ، اما اغلب جدا نیست. در مورد آتاکسی نیز همین مسئله وجود دارد.
سایر علائم مبتنی بر عصب شناسی ممکن است شامل موارد زیر باشد:
نقض گفتار (دیس آرتریا).
این مشکلات ممکن است بیشتر از اختلالات جسمی در زندگی کودک تأثیر بگذارد ، اگرچه همه کودکان فلج مغزی از این مشکلات رنج نمی برند.
عیب یابی
رفتار
اسپاستیسیته ، ضعف عضلانی ، اختلال در هماهنگی ، آتاکسی ، اسکولیوز اختلالات مهمی هستند که بر وضعیت و تحرک کودکان و بزرگسالان مبتلا به فلج مغزی تأثیر می گذارد. پزشک برای به حداکثر رساندن عملکرد اندام آسیب دیده و عادی جلوه دادن وضعیت بدن ، با بیمار و خانواده همکاری می کند. اغلب به فناوری های کمکی از جمله صندلی های چرخدار ، واکرها ، درج کفش ، عصا و بریس های خاص نیاز است. در صورت اختلال در گفتار ، مشاوره با گفتاردرمانگر ضروری است.
برای جلوگیری از انقباض و شل شدن عضلات از داروهایی مانند دیازپام (والیوم) ، دانترولن (دانتریوم) و باكلوفن (لیورسال) استفاده می شود. با ورود سم بوتولینوم (بوتاکس) به عضله آسیب دیده ، تأثیر مثبتی ایجاد می شود. در صورت بروز تشنج ، از گروهی از داروهای ضد تشنج استفاده می شود و آتاتوز با داروهایی مانند تری هکسی فنیدیل HCl (آرتان) و بنزتروپین (کوژانتین) درمان می شود.
درمان انقباضات در درجه اول یک مشکل جراحی است. متداول ترین روش جراحی ، تنوتومی است. جراح مغز و اعصاب همچنین ممکن است ریزوتومی نخاعی را انجام دهد - برداشتن ریشه عصب در نخاع برای جلوگیری از تحریک عضلات اسپاستیک.
فلج مغزی
RCHD (مرکز جمهوری خواه توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: بایگانی - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (دستور شماره 239)
اطلاعات کلی
توضیح کوتاه
فلج مغزی (فلج مغزی) گروهی از سندرم ها است که در نتیجه آسیب مغزی ایجاد می شود و در دوره پری ناتال اتفاق می افتد.
پروتکل فلج مغزی
G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک
مادرزادی اسپاستیک (مغزی)
G 80.1 دیپلژی اسپاستیک
G 80.2 همی پلژی اطفال
طبقه بندی
G 80 فلج مغزی.
شامل: بیماری کوچک.
مستثنی است: پاراپلژی اسپاستیک ارثی.
G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک.
G 80.1 دیپلژی اسپاستیک.
G 80.2 همی پلژی اطفال.
G 80.3 فلج مغزی دیسکینتیک.
G 80.8 نوع دیگری از فلج مغزی کودک.
سندرم های مخلوط فلج مغزی.
G 80.9 فلج مغزی ، مشخص نشده است
طبقه بندی فلج مغزی کودک (K.A. Semenova و همکاران 1974)
1. همی پلژی دو اسپاستیک.
2. دیپلژی اسپاستیک.
4. فرم هایپرکینتیک با زیرشکلها: آتتوز دوتایی ، بالزیسم آتتوز ، فرم کرئاتیستی ، هایپرکینزیس کرئیک.
5. فرم آتونیک-آستاتیک.
با شدت ضایعه: خفیف ، متوسط \u200b\u200b، شدید.
عیب یابی
شکایت در مورد تأخیر در رشد روان حرکتی و حرکتی ، اختلالات حرکتی ، حرکات غیر ارادی اندام ، تشنج.
معاینات فیزیکی: اختلالات حرکتی - پارسی ، فلج ، انقباض و سفتی مفاصل ، هایپرکینزیس ، تاخیر در رشد روان گفتاری ، ناتوانی ذهنی ، حملات صرعی ، اختلالات سودابولوبار (بلع مختل ، جویدن) ، آسیب شناسی در برخی از اعضای بینایی (استرابیسم ، آتروفی بینایی) اعصاب ، نیستاگموس).
شکل اسپاستیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود:
افزایش تون عضلانی در نوع مرکزی.
رفلکس های تاندون بالا با مناطق بازتابنده گسترده ، کلون های پا و کشکک.
رفلکس های آسیب شناختی: بابینسکی ، روسولیمو ، مندل-بختیرف ، اوپنهایم ، گوردون ، شفر. در میان آنها ، بازتاب Babinsky به طور مداوم آشکار می شود.
فرم هایپرکینتیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود: هایپرکینزیس - کوریک ، آتتوئید ، کورئواتهوئید ، آته دوتایی ، دیستونی پیچشی.
در سن 2-3 ماهگی ، "حملات دیستونیک" ظاهر می شود ، که با افزایش ناگهانی تون عضلانی در حرکات ، با احساسات مثبت و منفی ، صداهای بلند ، نور شدید مشخص می شود. همراه با یک فریاد شدید ، واکنشهای مختصری - تعریق ، قرمزی پوست و تاکی کاردی.
رفلکس های تاندون در بیشتر بیماران با موجودات زنده معمولی یا تا حدی احیا می شوند ، رفلکس های آسیب شناختی تشخیص داده نمی شوند.
هایپرکینزیس در ماهیچه های زبان در سن 2-3 ماهگی زندگی ظاهر می شود ، زودتر از هیپرکینزیس در عضلات تنه - آنها در 4-6 ماهگی ظاهر می شوند و با افزایش سن بارزتر می شوند. هایپرکینزیس در حالت استراحت کم است ، در خواب از بین می رود ، با حرکات ارادی شدت می یابد ، احساسات برانگیخته می شوند و در وضعیت خوابیده و ایستاده بارزتر هستند. اختلالات گفتاری ماهیت هایپرکینتیک دارند - دیس آرتریا. رشد ذهنی کمتر از سایر اشکال فلج مغزی مختل می شود.
فرم آتونیک-استاتیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود:
1. تون عضلانی به شدت کاهش می یابد. در برابر افت فشار خون عضلانی عمومی ، تن در اندام های فوقانی بالاتر از اندام تحتانی است و حرکات در قسمت بالاتنه نسبت به قسمت تحتانی فعال تر است.
2. رفلکس های تاندون زیاد است ، رفلکس های آسیب شناختی وجود ندارد.
3. عود مجدد در مفاصل زانو ، پای پلنوالوس.
4- در حوزه ذهنی ، 87-90٪ بیماران به میزان قابل توجهی در هوش کاهش می یابند ، اختلالات گفتاری ماهیت مخچه ای دارند.
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
3. مدفوع روی تخمهای کرم.
4. ELISA برای توکسوپلاسموز ، سیتومگالوویروس - طبق نشانه ها.
5. تعیین TSH - با توجه به نشانه ها.
1. توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز: یک روند آتروفیک متفاوت وجود دارد - گسترش بطن های جانبی ، فضاهای زیر عنکبوتیه ، آتروفی قشر ، کیست های پورنسفالیک و سایر آسیب شناسی های آلی.
2. الکتروانسفالوگرافی (EEG) - بی نظمی کلی ریتم ، EEG ولتاژ پایین ، قله ها ، هیپارسیتمی ، فعالیت پاروکسیسم کلی منتشر شده است.
3. EMG - با توجه به نشانه ها.
4. MRI مغز - با توجه به نشانه ها.
5. نوروسونوگرافی - برای حذف هیدروسفالی داخلی.
6. متخصص چشم - بررسی فوندوس بزرگ شدن رگها ، تنگی عروق را نشان می دهد. در برخی موارد ، آتروفی مادرزادی عصب بینایی ، استرابیسم یافت می شود.
موارد توصیه های تخصصی:
1. گفتاردرمانگر - شناسایی اختلالات گفتاری و اصلاح آنها.
2. روانشناس - برای شفاف سازی اختلالات روانی و اصلاح آنها.
3. ارتوپد - شناسایی انقباضات ، حل مسئله درمان جراحی.
4. متخصص پروتز - برای ارائه مراقبت های ارتوپدی.
5. متخصص چشم - بررسی فونداس ، شناسایی و اصلاح آسیب شناسی چشم.
6. جراح مغز و اعصاب - به منظور حذف آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب.
7. پزشک ورزش درمانی - تعیین دروس فردی ، یک ظاهر طراحی شده.
8. فیزیوتراپیست - برای تجویز روشهای فیزیوتراپی.
حداقل معاینه برای مراجعه به بیمارستان:
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
3. مدفوع روی تخمهای کرم.
اقدامات اصلی تشخیصی:
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
11. توموگرافی کامپیوتری مغز.
لیست اقدامات تشخیصی اضافی:
فلج مغزی ICD 10: طبقه بندی فلج مغزی
فلج مغزی مجموعه ای از بیماری ها است که در آن فعالیت عملکردی قسمت های خاصی از مغز در کودک مختل می شود. تظاهرات و علائم فلج مغزی متنوع است. آسیب شناسی می تواند باعث اختلالات حرکتی شدید یا تحریک ناهنجاری های ذهنی در کودک شود. در طبقه بندی بین المللی بیماریها ، فلج مغزی با کد G80 تعیین شده است.
طبقه بندی بیماری ها
در پزشکی ، فلج مغزی مفهوم گسترده ای است که بسیاری از بیماری ها را در بر می گیرد. این باور که فلج مغزی یک اختلال حرکتی منحصر به فرد در کودک است ، اشتباه است. توسعه پاتولوژی همراه با اختلالات در عملکرد ساختارهای مغز است که حتی در دوره قبل از تولد ایجاد می شود. از ویژگی های فلج مغزی ماهیت مزمن غیر پیشرونده آن است.
- فلج مغزی اسپاستیک (G80.0)
- دیپلژی اسپاستیک (G80.1)
- همی پلژی کودکان (G80.2)
- فلج مغزی دیسکینتیک (G80.3)
- پردازنده Ataxic (G80.4)
علاوه بر این ، گروه فلج مغزی شامل تشخیص هایی از جمله انواع نادر فلج مغزی (G80.8) و آسیب شناسی هایی از طبیعت نامشخص (G80.9) است.
هر نوع فلج مغزی توسط آسیب شناسی سلول های عصبی ایجاد می شود. انحراف در دوره قبل از تولد رشد رخ می دهد. مغز یک ساختار کاملاً پیچیده است و شکل گیری آن یک فرایند طولانی است که روند آن می تواند تحت تأثیر عوامل منفی باشد.
اغلب ، فلج مغزی کودک عوارضی را ایجاد می کند ، به همین دلیل وضعیت بیمار بدتر می شود. در پزشکی ، تشخیص های تشدید کننده در یک پیشرفت کاذب مقایسه می شوند - یک روند آسیب شناختی که در آن علائم فلج مغزی به دلیل بیماری های همزمان تشدید می شود.
بنابراین ، طبقه بندی ICD 10 در مورد فلج مغزی ، انواع مختلفی از بیماری ها را مشخص می کند که در دوره قبل از تولد اتفاق می افتند و باعث اختلالات شدید روحی و جسمی می شوند.
دلایل توسعه
ناهنجاری در مغز ، که منجر به ایجاد فلج مغزی می شود ، می تواند در هر مرحله از دوره قبل از تولد رخ دهد. طبق آمار ، انحرافات اغلب بین هفته های 38 تا 40 بارداری اتفاق می افتد. همچنین مواردی وجود دارد که روند آسیب شناسی در روزهای اول پس از تولد ایجاد می شود. در این دوره ، مغز کودک بسیار آسیب پذیر است و می تواند از هرگونه تأثیر منفی رنج ببرد.
دلایل احتمالی فلج مغزی:
- ناهنجاری های ژنتیکی. یکی از دلایل توسعه فلج مغزی در کودکان اختلالات ژنتیکی است - ساختار غیر طبیعی برخی از ژن ها که در نتیجه جهش بوجود آمده اند. ژن پاتولوژیک به ارث می رسد ، اما هر کودک خود را نشان نمی دهد. به دلیل ناهنجاری در ساختار ژن ها ، ناهنجاری هایی در رشد مغز رخ می دهد.
- کمبود اکسیژن. هیپوکسی حاد معمولاً در بدو تولد زمانی اتفاق می افتد که کودک از طریق کانال تولد حرکت کند. همچنین ، یک فرم حاد با قطع زودرس جفت یا خفگی ناشی از گرفتاری با بند ناف رخ می دهد. کمبود اکسیژن مزمن در نتیجه کمبود جفت ، اختلالات خونرسانی به جفت است. به دلیل کمبود اکسیژن ، رشد مغز مهار می شود و سلولهای آسیب دیده می توانند بدون توانایی بهبودی از بین بروند.
به طور کلی ، در پزشکی ، دلایل مختلف فلج مغزی متمایز می شود که با اختلالات در حین بارداری یا اثرات منفی بر بدن کودک پس از تولد مرتبط است.
علائم فلج مغزی
تظاهرات اصلی فلج مغزی اختلال در فعالیت حرکتی است. ناهنجاری های ذهنی در کودک خیلی دیرتر تشخیص داده می شود ، زمانی که یک رشد فعال از فرآیندهای شناختی وجود دارد. برخلاف اختلالات حرکتی ، که بلافاصله پس از تولد قابل تشخیص است ، اختلالات روانی در سن 2-3 سالگی تشخیص داده می شود.
تشخیص فلج مغزی پس از تولد کاملاً دشوار است ، زیرا کودک در این دوره عملاً هیچ مهارت حرکتی ندارد. اغلب اوقات ، تشخیص در مرحله باقیمانده با شروع از 6 ماه تأیید می شود.
آسیب شناسی با علائم زیر همراه است:
- تأخیر در توسعه فعالیت حرکتی. در اطفال ، میانگین زمان شروع مهارتهای حرکتی خاص در کودک تعیین می شود. به عنوان مثال ، کودک زود می آموزد که روی شکم خود غلت بزند ، به اشیا of مورد علاقه خود دست یابد ، سرش را نگه دارد و سپس بنشیند یا بخزد. تأخیر در رشد این مهارت ها احتمال فلج مغزی را نشان می دهد.
فعالیت بدنی دیگر
به طور کلی ، علائم مختلفی از فلج مغزی وجود دارد که در مراحل اولیه آسیب شناسی رخ می دهد.
تشخیص و درمان
هیچ روش خاصی برای تشخیص فلج مغزی وجود ندارد ، زیرا در سنین پایین ماهیت رشد مهارت های حرکتی اساسی فردی است. برای تأیید تشخیص ، مشاهده طولانی مدت کودک لازم است که در آن چندین انحراف در رشد (جسمی و روحی) وجود دارد. در موارد نادر ، بیمار برای تشخیص ناهنجاری های مغز ، MRI تجویز می کند.
درمان فلج مغزی یک فرآیند پیچیده طولانی مدت است که هدف آن بازیابی عملکردها و توانایی های از دست رفته در اثر اختلالات مغزی است. لازم به ذکر است که آسیب شناسی به طور کامل قابل درمان نیست. شدت علائم و تأثیر آنها بر زندگی روزمره بیمار به شکل فلج مغزی بستگی دارد.
در طی 7-8 سال ، زمانی که رشد سریع مغز مشاهده می شود ، بیشترین تلاش از طرف والدین انجام می شود. در این دوره ، اختلالات عملکرد مغز می تواند به دلیل تحت تأثیر قرار نگرفتن ساختارهای مغزی بازیابی شود. این امر به کودک امکان می دهد تا در آینده با موفقیت معاشرت کند و عملاً با دیگران تفاوتی ندارد.
لازم به ذکر است که درمان فلج مغزی شامل رشد مهارت های ارتباطی در کودک است. به بیمار توصیه می شود که مرتباً به روان درمانگر مراجعه کند. به منظور توان بخشی فیزیکی ، از روش های فیزیوتراپی ، به ویژه ماساژ ، استفاده می شود. در صورت لزوم ، دارو درمانی تجویز می شود ، از جمله داروهایی برای کاهش تون عضلانی ، گردش خون مغزی را بهبود می بخشد.
بنابراین ، فلج مغزی به طور کامل قابل درمان نیست ، با این حال ، با یک رویکرد صحیح ، علائم آسیب شناسی بارزتر می شوند ، به لطف آن بیمار فرصتی برای زندگی کامل دارد.
فلج مغزی گروهی از بیماری های شایع است که به دلیل ناهنجاری در کار مغز ایجاد می شود که در طی رشد داخل رحمی ، هنگام زایمان یا در روزهای اول زندگی رخ می دهد. تظاهرات بالینی ، درمان و پیش آگهی به شکل و شدت آسیب شناسی بستگی دارد.
فلج مغزی
شامل نیست: پاراپلژی اسپاستیک ارثی (G11.4)
فلج مغزی اسپاستیک ، کوادری پلژی
فلج مغزی اسپاستیک ، تتراپلژی
فلج مغزی اسپاستیک ، دیپلژی
فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)
فلج مغزی اسپاستیک NOS
فلج مغزی اسپاستیک ، همی پلژی
فلج مغزی دیسکینتیک
فلج مغزی آتاکسی
نوع دیگری از فلج مغزی
فلج مغزی ، مشخص نشده است
جستجو در متن ICD-10
جستجو با کد ICD-10
کلاسهای بیماری ICD-10
مخفی کردن همه | همه چیز را فاش کنید
طبقه بندی آماری بین المللی بیماریها و مشکلات بهداشتی مرتبط.
تخصص پزشکی و اجتماعی
با uID وارد شوید
3.5.3 فلج مغزی
فلج مغزی (CP) (فلج cerebralis infantilis) اصطلاحی جمعی است که گروهی از سندرمهای مزمن غیر پیشرونده ناشی از آسیب مغزی را در دوره های قبل از زایمان ، قبل از زایمان و اوایل نوزادی متحد می کند. فلج مغزی با حرکات شدید حرکتی ، گفتاری ، اختلالات رفتاری ، عقب ماندگی ذهنی و تشکیل یک کلیشه پوسچر وضعیتی مشخص می شود.
فلج مغزی یک بیماری ناتوان کننده شدید است که منجر به معلولیت های شدید می شود ، که دلیل اصلی شکل گیری ناتوانی در جمعیت کودک است. شیوع این آسیب شناسی 2-2.5 مورد در هر 1000 کودک است. هر ساله تعداد موارد به طور پیوسته در حال افزایش است. این بیماری 1.3 برابر در پسران شیوع دارد که در 90٪ موارد قبل از 3 سالگی تشخیص داده می شود.
تشخیص قطعی معمولاً پس از یک سال ، هنگامی که اختلالات حرکتی ، گفتاری و روانی آشکار می شود ، قابل تشخیص است. معیارهای تشخیص: دوره غیر مترقی ، ترکیبی در تصویر بالینی بیماری فلج و پارزی در توزیع های مختلف ، سندرم هایپرکینتیک ، گفتار ، هماهنگی ، اختلالات حسی ، کاهش شناختی و فکری.
همهگیرشناسی: شیوع این آسیب شناسی 2-2.5 مورد در هر 1000 کودک است. این بیماری در پسران 1.3 برابر بیشتر است که در 90٪ موارد قبل از 3 سالگی تشخیص داده می شود.
علت شناسی و پاتوژنز: دلایل اصلی ایجاد فلج مغزی دلایل قبل از زایمان است (سن مادر ، بیماری های خارج از دستگاه تناسلی ، دارو درمانی و خطرات شغلی ، اعتیاد به الکل و استعمال دخانیات از پدر و مادر ، ناسازگاری ایمنی مادر و جنین ، سندرم آنتی فسفولیپید در مادر) ، نقض روند طبیعی بارداری در مراحل مختلف (سمیت ، پلی هیدرامنیوس) ، تهدیدهای خاتمه ، آسیب شناسی جفت ، بارداری چندگانه ، مداخلات جراحی ، بیهوشی در دوران بارداری ، نارس بودن ، زایمان زودرس و غیره) ، دلایل داخل رحمی (دوره طولانی غیر آب ، آسیب شناسی کانال زایمان ، زنان و زایمان ابزاری ، زایمان جراحی ، زایمان سریع و غیره.)؛ دوره پس از تولد (تشنج نوزاد ، ضایعات مغزی تروماتیک و عفونی ، ضایعات سمی (انسفالوپاتی بیلی روبین) ، هیپوکسی و غیره). علاوه بر این ، بسیاری از نویسندگان به ارتباط واضحی بین فلج مغزی و وزن کم هنگام تولد اشاره کرده اند. در پاتوژنز فلج مغزی ، همراه با آسیب مستقیم به ناحیه حرکتی قشر مغز ، تشکیلات زیر قشر و دستگاه هرمی ، آسیب به ناحیه اطراف بطن (PVO) توسط نوع لوکومالاسی دور بطنی از اهمیت زیادی برخوردار است. و همچنین فرآیندهای آتروفیک و زیر آتروفیک در قشر مغز (بیشتر در مناطق پیشانی - گیجگاهی) ، اختلال در خون رسانی به مغز و اختلالات لیکورودینامیکی [Nikitina MN. ، 1999 ، Mezhenina E.P. ، Kachesov V.A. ، 2001].
طبقه بندی منعکس کننده عمدتا ویژگی های اختلالات حرکتی است. در کشور ما ، طبقه بندی مطابق K.A. Semenova (1978) اغلب استفاده می شود ، که بر اساس آن آنها تشخیص می دهند: دیپلژی اسپاستیک ، همی پلژی دوتایی ، فرم هایپرکینتیک ، فرم آتونیک-آستاتیک ، فرم همی پلژی.
طبق ICD-10 ، بسته به محلی سازی ساختارهای آسیب دیده ، هفت گروه فلج مغزی (G80) از هم متمایز می شوند (پاراپلژی اسپاستیک ارثی منتفی است - G11.4):
G80.0 فلج مغزی اسپاستیک
فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)
G80.1 دیپلژی اسپاستیک (بیماری Little) ؛
G80.3 فلج مغزی دیسکینتیک
فلج مغزی آتتوئید
G80.4 فلج مغزی آتاکسی
G80.8 نوع دیگر فلج مغزی کودک
سندرم های فلج مغزی مخلوط
G80.9 فلج مغزی ، مشخص نشده است
موارد زیر وجود دارد مراحل فلج مغزی کودک: مرحله اولیه (حداکثر 5-4 ماه): وضعیت عمومی جدی ، اختلالات خودمختاری ، نیستاگموس ، تشنج ، فشار خون داخل جمجمه ، سندرم اختلالات حرکتی ؛ مرحله باقیمانده مزمن اولیه (از 5-6 ماه تا 3-4 سال): در برابر پس زمینه پدیده های باقیمانده پیش می رود. اختلالات عصبی مداوم ایجاد می شود - فشار خون عضلانی مداوم (با اشکال اسپاستیک) ؛ مرحله باقیمانده دیررس (بعد از 3 سال). این با تشکیل سندرم ناسازگار مداوم با شدت متفاوت مشخص می شود.
1. سندرم اختلالات استاتودینامیکی (پارزی اسپاستیک ، هایپرکینزیس ، آتاکسی ، انقباض و تغییر شکل مفصل). در روند توانبخشی ، موارد زیر امکان پذیر است: جبران کامل - حرکت بدون پشتیبانی ، با سرعت کافی ، صرف نظر از فاصله تغییر شکل اندام وجود ندارد. جبران خسارت - حرکت با فاصله محدود ، در حضور پشتیبانی اضافی ؛ جبران جزئی - توانایی حرکت به شدت محدود ، اغلب فقط در داخل آپارتمان. جبران خسارت یا عدم جبران خسارت - ناتوانی کامل در حرکت.
2. سندرم نقض گفتار رسا و نوشتاری: دیس آرتریا ، آلاالیا ، دیسگرافی ، نارساخوانی و غیره
3. اختلالات عملکردهای حسی: اختلال بینایی (استرابیسم ، نیستاگموس ، آمبلیوپی ، از دست دادن قشر میدان دید). اختلال شنوایی (کاهش شنوایی در درجات مختلف) ؛
4. سندرم فشار خون - هیدروسفالی با شدت متفاوت.
5. سندرم اختلالات پاروکسیسم
6. سندرم اختلالات شناختی (سندرم روان ارگانیک و غیره) ؛
7. اختلالات رفتاری و شخصیتی (مانند روان رنجوری ، اختلالات روان پریشی ، بیش فعالی ، تکانشگری).
8. افول فکری (درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی) ؛
9. اختلال در عملکرد اندام های لگن (ضعیف شدن یا عدم کنترل).
ویژگی های بالینی اشکال خاصی از فلج مغزی:
همی پلژی مضاعف اسپاستاتیک (تتراپلژی) - یکی از شدیدترین اشکال فلج مغزی ، در 2٪ موارد رخ می دهد. این از نظر بالینی با تتراپارزیس اسپاستیک مشخص می شود ، در حالی که ، به دلیل تون عضلانی بالا ، یک وضعیت پاتولوژیک ایجاد می شود: بازوها در مفاصل آرنج و مچ دست خم می شوند ، به بدن آورده می شوند ، پاها در مفصل ران خم می شوند ، خم می شوند یا برعکس ، در مفاصل زانو خم نمی شوند ، به سمت داخل چرخانده می شوند ، باسن نشان داده می شود. چنین کودکانی قادر به حفظ حالت قائم ، نشستن ، ایستادن ، راه رفتن ، نگه داشتن سر خود ، علائم برجسته کاذب ، استرابیسم ، آتروفی اعصاب بینایی ، ایجاد اختلال شنوایی نیستند. به دلیل سندرم فشار خون بالا ، انقباضات مفاصل ، تغییر شکل استخوان در تنه و اندام رخ می دهد. در نیمی از موارد ، این بیماری با پاروکسیسم صرع عمومی و جزئی همراه است. این فرم از نظر پیش آگهی نامطلوب است.
دیپلژی اسپاستیک (بیماری G80.1 کوچک): شایعترین شکل فلج مغزی (60٪ موارد) ، معمولاً به دلیل خونریزی داخل بطنی. این با توسعه تتراپارزیس ناهموار با ضایعه غالب اندام تحتانی مشخص می شود ، گاهی اوقات در ترکیب با هایپرکینزیس آتروئید و / یا کورئواتهتوئید ، آتاکسی. با استرابیسم ، آتروفی اعصاب بینایی ، کاهش شنوایی ، دیس آرتری همراه است. هوش معمولاً رنج نمی برد. در کودکان مبتلا به این شکل از فلج مغزی ، یک کلیشه حرکتی پاتولوژیک شکل می گیرد. تنظیم شوک پا بر روی پشتیبانی مشخص شده است ، عملکرد استهلاک راه رفتن مختل می شود ، به عنوان مثال در مرحله حمایت از میانه خم شدن اندکی از پاها در مفصل زانو وجود ندارد. این باعث افزایش بار شوک در مفاصل اندام تحتانی می شود که منجر به ایجاد زودرس آرتروز مفاصل می شود (آرتروز دیسپلاستیک). این فرم از نظر غلبه بر اختلالات روانی و گفتاری مطلوب است.
همی پلژی اطفال (فرم همی پلژی G80.2) با درگیری یک طرفه اندام مشخص می شود. در کودکان ، نقض عملکردهای استاتیک پویا به دلیل عدم تقارن وضعیت ، وقوع اسکولیوز فلج ، عقب ماندگی رشد اندام های فلج ، کوتاه شدن آناتومیک بازوها و پاهای آسیب دیده ایجاد می شود. این فرم با اختلالات عملکرد گفتاری از نوع دیس آرتریای پیاز پیاز همراه است ، اختلالات روانی امکان پذیر است ، وقوع پاروکسیسم صرع.
فلج مغزی دیسکینتیک: فرم هایپرکینتیک (دیسکینتیک) (G80.3.) به عنوان یک قاعده ، پس از انتقال به اصطلاح تشکیل می شود. "کرنیکتروس". همراه با اختلالات عملکردهای استاتودینامیکی ناشی از کوریک ، آتوتوئید ، هایپرکینزیس پیچشی ، نقص گفتاری ، عقب ماندگی ذهنی ، کاهش شنوایی ، اختلالات عملکرد سیستم عصبی خودمختار است. هوش در بیشتر موارد رنج نمی برد ، این منجر به پیش آگهی مطلوبی برای سازگاری و یادگیری اجتماعی می شود.
فلج مغزی آتاکسیک (شکل آتاکسی G80.4) با تظاهرات زیر مشخص می شود: افت فشار خون عضلانی ، آتاکسی ، علائم مختلف آسینرژی مغزی ، لرزش عمدی ، دیس آرتری.
بنابراین ، در بیماران مبتلا به فلج مغزی ، محدودیت در عملکردهای حیاتی به دلیل نقض عملکردهای دهلیزی (تعادل ، هماهنگی حرکات ، کینستزی (اختلال در احساس حرکت ، تضعیف قدرت تولید از عضلات ، تاندون ها ، مفاصل)) وجود دارد. ناهنجاری های درک - نادیده گرفتن اندام آسیب دیده در 50٪ از کودکان مبتلا به همی پلژی ؛ اختلال شناختی (اختلال در توجه ، حافظه ، تفکر ، حوزه عاطفی) در 65٪ کودکان. عقب ماندگی ذهنی در بیش از 50٪ کودکان مبتلا به فلج مغزی. نقض گفتار رسا و نوشتاری به صورت دیس آرتریا ، آلالیا ، نارساخوانی ، دیسگرافی و غیره) ؛ اختلالات رفتاری و شخصیتی (اختلال در انگیزه ، اختلالات روان روان مانند و روان پریشی ، بیش فعالی ، تکانشگری) ؛ تاخیر در سرعت رشد حرکتی و / یا روان کلامی ؛ صرع علامتی (٪ موارد) ؛ اختلالات بینایی (استرابیسم ، نیستاگموس ، آمبلیوپی ، از دست دادن قشر میدان های بینایی) ؛ اختلال شنوایی (کاهش شنوایی در درجات مختلف) ؛ سندرم فشار خون - هیدروسفالی ؛ پوکی استخوان منتشر اختلالات سیستم قلبی عروقی و تنفسی. اختلالات ادراری (هایپر رفلکسی مثانه ، اسهال دترسور- اسفنکتر) ، در 90٪ بیماران در حال پیشرفت است. آسیب شناسی ارتوپدی: کوتاه شدن اندام ها ، وضعیت بد بدن ، اسکولیوز ، انقباضات مفصلی و غیره - در 50٪ کودکان فلج مغزی مشاهده می شود.
داده های مورد نیاز هنگام ارسال به ITU: نتیجه گیری متخصص مغز و اعصاب ، صرع ، روانپزشک ، چشم پزشک (معاینه فوندوس و زمینه های بینایی) ، شنوایی سنجی ، ارتوپدی ، متخصص اطفال ، گفتاردرمانگر ؛ EPO با ارزیابی هوش ؛ حالات فرایندهای ذهنی و شخصیت ؛ Echo-EG ، EEG ، REG (طبق نشانه ها) ، CT و (یا) MRI مغز.
موارد ارجاع به ITU: وجود نقص حرکتی مداوم (پارسیس اسپاستیک ، هایپرکینزیس ، آتاکسی ، انقباضات و تغییر شکل مفصل) از درجه متوسط \u200b\u200bتا درجه قابل توجهی برجسته. ترکیبی از اختلالات حرکتی با شدت متفاوت با وجود: نقض مداوم متوسط \u200b\u200bو شدید گفتار رسا و نوشتاری ؛ اختلال مداوم متوسط \u200b\u200bو شدید عملکردهای حسی. ریه ها (غیبت ، تشنج جزئی جزئی ، میوکلونیک) و تشنج شدید (تشنج بزرگ ، تشنج جزئی ثانویه عمومی - اتوماسیون جکسونی ، استاتیک ، سرپایی) ؛ اختلال شناختی متوسط \u200b\u200bو شدید مداوم (سندرم روان ارگانیک و غیره) ؛ سندرمهای مداوم متوسط \u200b\u200bو برجسته ثبت "شخصیت" (مانند روان رنجوری ، اختلالات روانپریشی ، بیش فعالی ، تکانشگری). ناتوانی فکری در درجات مختلف ؛ علائم مراجعه به ITU در حضور اختلالات روانی و پاروکسیسم ، به بخش - "معاینه پزشکی و اجتماعی و توان بخشی کودکان معلول با اختلالات روانی و رفتاری" و در بخش "صرع" مراجعه کنید.
معیارهای ناتوانی: اختلالات مداوم متوسط \u200b\u200b، آشکار یا برجسته عصبی عضلانی ، اسکلتی و حرکتی (استاتودینامیکی) ، زبان و گفتار ، عملکردهای حسی ، عملکرد ادرار و غیره ، که منجر به محدودیت در خود سرویس ، حرکت مستقل ، ارتباطات ، یادگیری ، توانایی کنترل رفتار آنها می شود نیاز به حمایت اجتماعی از کودک.
سیستم کمی برای ارزیابی شدت اختلالات مداوم عملکردهای بدن انسان در درصد در جدول 72 ارائه شده است.
یک سیستم کمی برای ارزیابی شدت اختلالات مداوم عملکردهای بدن انسان برحسب درصد
ویژگی های بالینی و عملکردی اصلی ترین اختلالات مداوم عملکردهای بدن
RCHD (مرکز جمهوری خواه توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: بایگانی - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2010 (دستور شماره 239)
فلج مغزی نوع دیگر (G80.8)
اطلاعات کلی
توضیح کوتاه
فلج مغزی (فلج مغزی) - گروهی از سندرم ها که ناشی از آسیب مغزی است که در دوره پری ناتال رخ داده است.
از ویژگی های مشخصه فلج مغزی ، انواع اختلالات حرکتی است که با فلج ، عدم هماهنگی حرکات ، اغلب همراه با اختلالات مختلف گفتاری ، روانی ، و گاهاً صرع ، بروز می یابد.
فلج مغزی یک بیماری پلی اتیولوژیک مغز است که می تواند در طی تشکیل داخل رحمی ، در هنگام زایمان و نوزاد و همچنین در دوره بعد از تولد رخ دهد. فلج مغزی شایعترین علت ناتوانی در دوران کودکی است (30-70٪) ، که در این میان بیماریهای سیستم عصبی در وهله اول قرار دارند. در بیشتر موارد ، وضعیت جسمی بیماران بهبود می یابد ، اما محدودیت های فعالیت همچنان ادامه دارد: کاهش توانایی حرکت ، نقص گفتار و دیگران.
طبق ادبیات ، میزان فلج مغزی در جمعیت 2 نفر در هر 1000 نوزاد است. طبق L.O. Badalyan (1987) - از 3 تا 6 مورد در هر 1000 تولد. دلایل اصلی فلج مغزی با ایجاد حاملگی و زایمان (دوره پری ناتال) همراه است: بیماری های مزمن مادر ، بیماری های عفونی ، دارو در دوران بارداری ، زایمان زودرس ، زایمان طولانی مدت ، بیماری همولیتیک نوزاد ، گرفتگی بند ناف و سایر موارد.
پروتکل "فلج مغزی"
کد ICD-10:
G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک
مادرزادی اسپاستیک (مغزی)
G 80.1 دیپلژی اسپاستیک
G 80.2 همی پلژی اطفال
طبقه بندی
طبقه بندی
G 80 فلج مغزی.
شامل: بیماری کوچک.
مستثنی است: پاراپلژی اسپاستیک ارثی.
G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک.
فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)
G 80.1 دیپلژی اسپاستیک.
G 80.2 همی پلژی اطفال.
G 80.3 فلج مغزی دیسکینتیک.
G 80.8 نوع دیگری از فلج مغزی کودک.
سندرم های مخلوط فلج مغزی.
G 80.9 فلج مغزی ، مشخص نشده است
طبقه بندی فلج مغزی کودک (K. A. Semenova و دیگران. 1974)
1. همی پلژی دو اسپاستیک.
2. دیپلژی اسپاستیک.
3. همی پارزی.
4. فرم هایپرکینتیک با زیرشکلها: آتتوز دوتایی ، بالزیسم آتتوز ، فرم کرئاتیستی ، هایپرکینزیس کرئیک.
5. فرم آتونیک-آستاتیک.
با شدت ضایعه: خفیف ، متوسط \u200b\u200b، شدید
عادت زنانه:
بهبودی زودرس
بهبودی دیررس
دوره باقیمانده
عیب یابی
معیارهای تشخیصی
شکایت برای تاخیر در رشد روان حرکتی و حرکتی ، اختلالات حرکتی ، حرکات غیر ارادی اندام ها ، تشنج.
در anamnesis - آسیب شناسی پری ناتال (نارس بودن ، خفگی هنگام تولد ، ضربه به هنگام تولد ، زردی مزاجی طولانی مدت ، عفونت های داخل رحمی و غیره) ، عفونت های عصبی ، سکته مغزی ، آسیب به سر در اوایل کودکی.
معاینات بدنی: اختلالات حرکتی - پارسی ، فلج ، انقباض و سفتی مفاصل ، هایپرکینزیس ، تأخیر در رشد روان گفتاری ، ناتوانی ذهنی ، حملات صرعی ، اختلالات سودابولوبار (بلع مختل ، جویدن) ، آسیب شناسی اندام های بینایی (استرابیسم ، آتروفی بینایی ، نیستاگموس) )
شکل اسپاستیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود:
افزایش تون عضلانی در نوع مرکزی.
رفلکس های تاندون بالا با مناطق بازتابنده گسترده ، کلون های پا و کشکک.
رفلکس های آسیب شناختی: بابینسکی ، روسولیمو ، مندل-بختیرف ، اوپنهایم ، گوردون ، شفر. در میان آنها ، بازتاب Babinsky به طور مداوم آشکار می شود.
فرم هایپرکینتیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود:هایپرکینزیس - کوریک ، آتتوئید ، کورئواتوئید ، آته دوتایی ، دیستونی پیچشی.
در سن 2-3 ماهگی ، "حملات دیستونیک" ظاهر می شود ، که با افزایش ناگهانی تون عضلانی در حرکات ، با احساسات مثبت و منفی ، صداهای بلند ، نور شدید مشخص می شود. همراه با یک فریاد شدید ، واکنشهای مختصری - تعریق ، قرمزی پوست و تاکی کاردی.
رفلکس های تاندون در بیشتر بیماران با موجودات زنده معمولی یا تا حدی احیا می شوند ، رفلکس های آسیب شناختی تشخیص داده نمی شوند.
هایپرکینزیس در ماهیچه های زبان در سن 2-3 ماهگی زندگی ظاهر می شود ، زودتر از هیپرکینزیس در عضلات تنه - آنها در 4-6 ماهگی ظاهر می شوند و با افزایش سن بارزتر می شوند. هایپرکینزیس در حالت استراحت کم است ، در خواب از بین می رود ، با حرکات ارادی شدت می یابد ، احساسات برانگیخته می شوند و در وضعیت خوابیده و ایستاده بارزتر هستند. اختلالات گفتاری ماهیت هایپرکینتیک دارند - دیس آرتریا. رشد ذهنی کمتر از سایر اشکال فلج مغزی مختل می شود.
فرم آتونیک-استاتیک فلج مغزی با این موارد مشخص می شود:
1. تون عضلانی به شدت کاهش می یابد. در برابر افت فشار خون عضلانی عمومی ، تن در اندام های فوقانی بالاتر از اندام تحتانی است و حرکات در قسمت بالاتنه نسبت به قسمت تحتانی فعال تر است.
2. رفلکس های تاندون زیاد است ، رفلکس های آسیب شناختی وجود ندارد.
3. عود مجدد در مفاصل زانو ، پای پلنوالوس.
4- در حوزه ذهنی ، 87-90٪ بیماران به میزان قابل توجهی در هوش کاهش می یابند ، اختلالات گفتاری ماهیت مخچه ای دارند.
تحقیقات آزمایشگاهی:
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
3. مدفوع روی تخمهای کرم.
4. ELISA برای توکسوپلاسموز ، سیتومگالوویروس - طبق نشانه ها.
5. تعیین TSH - با توجه به نشانه ها.
تحقیقات ابزاری:
1. توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز: یک روند آتروفیک متفاوت وجود دارد - گسترش بطن های جانبی ، فضاهای زیر عنکبوتیه ، آتروفی قشر ، کیست های پورنسفالیک و سایر آسیب شناسی های آلی.
2. الکتروانسفالوگرافی (EEG) - بی نظمی کلی ریتم ، EEG ولتاژ پایین ، قله ها ، هیپارسیتمی ، فعالیت پاروکسیسم کلی منتشر شده است.
3. EMG - با توجه به نشانه ها.
4. MRI مغز - با توجه به نشانه ها.
5. نوروسونوگرافی - برای حذف هیدروسفالی داخلی.
6. متخصص چشم - بررسی فوندوس بزرگ شدن رگها ، تنگی عروق را نشان می دهد. در برخی موارد ، آتروفی مادرزادی عصب بینایی ، استرابیسم یافت می شود.
موارد توصیه های تخصصی:
1. گفتاردرمانگر - شناسایی اختلالات گفتاری و اصلاح آنها.
2. روانشناس - برای شفاف سازی اختلالات روانی و اصلاح آنها.
3. ارتوپد - شناسایی انقباضات ، حل مسئله درمان جراحی.
4. متخصص پروتز - برای ارائه مراقبت های ارتوپدی.
5. متخصص چشم - بررسی فونداس ، شناسایی و اصلاح آسیب شناسی چشم.
6. جراح مغز و اعصاب - به منظور حذف آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب.
7. پزشک ورزش درمانی - تعیین دروس فردی ، یک ظاهر طراحی شده.
8. فیزیوتراپیست - برای تجویز روشهای فیزیوتراپی.
حداقل معاینه برای مراجعه به بیمارستان:
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
3. مدفوع روی تخمهای کرم.
اقدامات اصلی تشخیصی:
1. شمارش کامل خون.
2. آنالیز عمومی ادرار.
3. گفتاردرمانگر.
4. روانشناس.
5. چشم شناس.
6. ارتوپد.
7. پروتز.
9. دکتر ورزش درمانی.
10. فیزیوتراپیست.
11. توموگرافی کامپیوتری مغز.
لیست اقدامات تشخیصی اضافی:
1. نوروسونوگرافی.
2. جراح مغز و اعصاب.
3. ام آر آی مغز.
4. الایزا برای توکسوپلاسموز.
5. الایزا برای سیتومگالوویروس.
6. عفونت شناس.
8. متخصص قلب و عروق.
9. سونوگرافی اندام های شکمی.
10. ژنتیک شناس.
11. متخصص غدد.
تشخیص های افتراقی
نوسولوژی |
شروع بیماری |
علائم معمولی |
آزمایش خون بیوشیمیایی ، داده های ابزاری ، معیارهای تشخیصی |
میوپاتی مادرزادی |
از زمان تولد |
هیپوتونی عضلانی منتشر ، هیپورفلکسی. مجموعه علائم میوپاتیک ، تاخیر در رشد حرکتی ، تغییر شکل های استخوان مفصلی |
EMG - ماهیت عضلانی اولیه تغییرات. افزایش محتوای CPK |
لکودایستروفی |
عدم وجود تخلفات در دوره نوزادی |
اختلالات حرکتی ، افت عضلانی ، فشار خون بالا ، آتاکسی. سیر پیشرونده ، تشنج ، فلج اسپاستیک ، پارس ، کاهش روزافزون هوش ، هایپرکینزیس |
CT مغز: ضایعات بزرگ دو طرفه با کاهش تراکم |
موکوپلی ساکاریدوز |
عدم وجود تخلف در دوره نوزادی |
ظاهر مشخصه بیمار: ویژگی های صورت گروتسک ، پل افسرده بینی ، لب های ضخیم ، کوتاهی قد. تأخیر در توسعه عملکردهای عصبی روانشناختی ، رشد نکردن گفتار |
وجود موکوپلی ساکاریدهای اسیدی در ادرار |
آمیوتروفی عضلانی نخاعی وردنیگ-هافمن |
از بدو تولد یا از 5-6 ماهگی |
افت فشار خون عمومی ، هیپوفارکسی ، ماسک در عضلات پشت ، اندام های پروگزیمال. |
جریان پیشرونده. EMG از عضلات اندام ها - نوع عصب کشی |
کم کاری تیروئید مادرزادی |
اولین علائم ممکن است در بیمارستان زایمان (حملات ایست تنفسی ، زردی) ظاهر شود ، اما بیشتر در ماه های اول زندگی ایجاد می شود |
ظاهر خاص بیمار: قد کوچک ، اندام کوتاه ، دست و پاهای گشاد ، پل بینی فرو رفته ، پلک های متورم ، زبان بزرگ ، پوست خشک ، موهای شکننده. تاخیر در رشد روانی-حرکتی ، هیپوتونیا عضلانی منتشر. به عنوان یک قاعده ، یبوست ، برادی کاردی ذکر شده است. رنگ پوست بسیار مایل به زرد مایل به زرد |
آپلازی یا عملکرد کافی تیروئید. تأخیر در ظاهر هسته های استخوان سازی |
Ataxia-telangiectasia Louis-Bar |
عدم وجود تخلفات در دوره نوزادی. شروع بیماری 1-2 سال |
آتاکسی ، هایپرکینزیس ، کاهش هوش ، تلانژکتازی ، لکه های پیری ، اغلب - آسیب شناسی ریه |
آتروفی نیمکره کرم و مخچه ، سطح بالای α- فنوپروتئین سرم |
فنیل کتوریا |
کودکان سالم به دنیا می آیند ، این بیماری از 3-6 ماهگی بروز می کند: تعلیق در روان گفتاری و رشد حرکتی |
این بیماری از 3-6 ماهگی با روشن شدن مو ، عنبیه ، بوته ، بوی خاص ادرار و عرق ، قطع یا کند شدن رشد حرکتی و ذهنی خود را نشان می دهد. تشنج ظاهر می شود - اسپاسم شیرخواران تا 1 سال شایع تر است ، بعدا با تشنج های تونیک-کلونیک جایگزین می شوند |
افزایش فنیل آلانین خون ، آزمایش فهلینگ مثبت است |
سندرم رت |
تا 1 سال ، رشد روان کلامی مربوط به سن و سپس از دست دادن تدریجی مهارت های قبلی است. در دوره قبل و حاملگی و همچنین در نیمه اول زندگی ، رشد کودکان معمولاً طبیعی تلقی می شود |
سنی که در آن اولین بار انحراف در رشد کودکان مشاهده می شود از 4 ماه تا 2.5 سال است. اغلب از 6 ماه تا 1.5 سال. اولین علائم این بیماری شامل کاهش سرعت رشد روانی-حرکتی کودک و سرعت رشد سر ، از بین رفتن علاقه به بازی ها و افت فشار خون عضلانی است. از دست دادن تماس با دیگران یک علامت مهم است ، که اغلب به عنوان اوتیسم تعبیر نمی شود. این تشخیص تا دو یا پنج سالگی مقدماتی تلقی می شود |
معیارهای تشخیصی برای سندرم Rett (طبق Trevathan و همکاران ، 1998) شامل معیارهای لازم ، از جمله دوره های طبیعی قبل از تولد و پری ناتال ، دور طبیعی سر هنگام تولد و به دنبال آن کاهش رشد سر بین 5 ماه تا 4 سال است. از دست دادن حرکات هدفمند دست به دست آوردن در سن 6 تا 30 ماهگی ، به موقع با اختلال در ارتباط همراه است. آسیب عمیق به گفتار رسا و چشمگیر و عقب ماندگی فاحش رشد روان حرکتی ؛ حرکات کلیشه ای دست که یادآور فشار ، فشار دادن ، کف زدن ، "شستن دست" ، مالش ، ظاهر شدن پس از از دست دادن حرکات هدفمند دست است. اختلالات راه رفتن (آپراکسی و آتاکسی) که در سنین 1 تا 4 سال اتفاق می افتد |
درمان در خارج از کشور
تحت درمان در کره ، اسرائیل ، آلمان ، ایالات متحده آمریکا
در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید
رفتار
تاکتیک های درمانی
مشکوک یا تشخیص در اولین سال زندگی بسیار مهم است ، زیرا مغز کودک توانایی بالایی برای جبران خسارت دریافتی دارد. مغز کودک بسیار پلاستیکی است ، بنابراین لازم است که توانایی بهبود آن بهبود یابد. درمان پیچیده فلج مغزی شامل داروها ، ورزش درمانی ، مراقبت های ارتوپدی ، انواع ماساژ ، رفلکسولوژی ، روش های فیزیوتراپی ، کلاس های گفتاردرمانی و روانشناس است. درمان توانبخشی در بیماران در اوایل دوره بهبودی مثر است ، هرچه پیشگیری یا کاهش پیشرفت پدیده های آسیب شناختی زودتر آغاز شود ، تأثیر اقدامات درمانی بیشتر خواهد بود.
اصول اساسی درمان فلج مغزی در دوره نقاهت:
1. با کمک داروها ، کاهش ناحیه تحریک و کاهش تون عضلانی. مبارزه با رفلکس های مقوی تأخیر و تون عضلانی پاتولوژیک.
2. برای رسیدن به شکل گیری موقعیت عمودی کودک ، حرکات و دستکاری های دستی او ، آموزش مهارت ایستادن ، حرکت ، ابتدا با کمک از خارج ، و سپس به طور مستقل یا با کمک عصا ، چوب ، کفش ارتوپدی ، آتل ، دستگاه.
3. بهبود تحرک کلی و هماهنگی حرکات.
4. ارتقا of نرمال سازی تحرک مفصل و عملکرد عضلات ، از بین بردن انقباضات مفصلی.
5. آموزش و آموزش توانایی پشتیبانی و تعادل.
6. تحریک رشد شناختی و روانشناختی ، رشد ذهنی و آموزش گفتار صحیح.
7. آموزش مهارتهای حیاتی ، کاربردی ، کار ، رشد مهارتهای سلف سرویس.
هدف از درمان:
بهبود فعالیت حرکتی و روان گفتاری ؛
جلوگیری از وضعیت های پاتولوژیک و انقباضات.
کسب مهارت های سلف سرویس.
سازگاری اجتماعی ، ظهور انگیزه ها ؛
تسکین تشنج.
درمان غیر دارویی:
1. ماساژ عمومی.
2. ورزش درمانی - دروس فردی و گروهی.
3. فیزیوتراپی - برنامه های ازوکریت ، CMT ، مغناطیس درمانی.
4. تعلیم و تربیت رسانا.
5. کلاسها با یک گفتاردرمانگر ، روانشناس.
6. طب سوزنی.
7. کت و شلوار "آدل".
8. هیپوتراپی.
درمان دارویی
اخیراً ، داروهای سری نوتروپیک - محافظ های عصبی - به منظور بهبود فرایندهای متابولیک در مغز ، به طور گسترده ای استفاده می شوند. بیشتر داروهای نوتروپیک به دلیل اثر روان تحریک کننده آنها ، در نیمه اول روز تجویز می شوند. طول دوره های درمان با nootropics از یک تا دو تا سه ماه است.
سربرولیزین ، آمپول 1 میلی لیتر در متر ، پیراستام ، آمپول 5 میلی لیتر 20٪ ، قرص 0.2 و 0.4 ، جینکو بیلوبا (تاناکان) ، قرص 40 میلی گرم ، پیریتینول هیدروکلراید (انسفال) ، 100 میلی گرم دراژ ، سوسپانسیون - 5 میلی لیتر حاوی 80.5 میلی گرم پیریتینول (مربوط به 100 میلی گرم پیریتینول هیدروکلراید) است.
انسفالول حداقل موارد منع مصرف است ، این ماده برای استفاده از سال اول زندگی تایید شده است. دوز سوسپانسیون (حاوی 20 میلی گرم انسفالول در 1 میلی لیتر) برای کودکان 3-5 ساله ، دوز روزانه 200-300 میلی گرم (12-15 میلی گرم وزن بدن) در 2 دوز تجویز می شود - صبح (بعد از صبحانه) و بعد از ظهر (بعد از خواب و میان وعده بعد از ظهر) ... طول دوره 6-12 هفته است ، یک پذیرش طولانی مدت توصیه می شود ، که در آن ظرفیت کار و توانایی یادگیری افزایش می یابد ، و عملکردهای ذهنی بالاتر بهبود می یابد.
Actovegin ، آمپول 2 میلی لیتر 80 میلی گرم ، دراژ-فورته 200 میلی گرم ماده فعال. یک داروی نورومتابولیک حاوی اجزای منحصر به فرد فیزیولوژیکی. کودکان در دراژ فورته تجویز می شوند ، قبل از غذا ½-دراگی 2-3 بار در روز (بسته به سن و شدت علائم بیماری) ، تا 17 ساعت مصرف می شود. مدت زمان درمان 1-2 ماه است. اینستنون ، قرص ها (1 قرص حاوی 50 میلی گرم اتامیوان ، 20 میلی گرم هگزوبندین ، \u200b\u200b60 میلی گرم اتوفیلین است). داروی نورومتابولیک چندکاره. دوز روزانه 1.5-2 قرص است ، در 2 دوز (صبح و بعد از ظهر) بعد از غذا تجویز می شود. برای از بین بردن عوارض جانبی ، توصیه می شود به تدریج دوز را طی 5-8 روز افزایش دهید. مدت زمان درمان 4-6 هفته است.
با اشکال اسپاستیک فلج مغزیدر عمل ، myospasmolytics به طور گسترده ای استفاده می شود: tolperisone ، tizanidine ، baclofen.
Tolperisone (midocalm) یک شل کننده عضلانی است که به صورت مرکزی عمل می کند ، دارای فعالیت تثبیت کننده غشا membrane است ، به همین دلیل تشکیل و هدایت پتانسیل های عمل را در نورونهای حرکتی بیش از حد تحریک شده ساقه مغز و اعصاب محیطی سرکوب می کند.
مکانیسم عمل با یک اثر افسردگی در قسمت دانه تشکیل شبکه ، سرکوب افزایش آسیب شناسی فعالیت رفلکس ستون فقرات و تأثیر بر انتهای عصب محیطی ، و همچنین خواص n- کولینولیتیک مرکزی همراه است. همچنین اثر گشاد کنندگی عروق دارد. این امر منجر به کاهش تون عضلانی غیرطبیعی می شود ، باعث افزایش تون عضلانی از نظر آسیب شناختی ، سفتی عضله و بهبود حرکات فعال ارادی می شود.
Mydocalm عملکردهای فعال کننده و بازدارنده مسیرهای reticulospinal را مهار کرده و از هدایت رفلکس های مونو و چند سیناپسی در نخاع جلوگیری می کند.
رژیم دوز: کودکان از 3 ماهگی. تا 6 سالگی ، میدوکلم به صورت خوراکی با دوز روزانه 5-10 میلی گرم در کیلوگرم (در 3 دوز در طول روز) تجویز می شود. در سن 7-14 سال - در دوز روزانه 2-4 میلی گرم در کیلوگرم ؛ بزرگسالان 50 میلی گرم - 150 میلی گرم (1-3 قرص) 3 بار در روز.
تیزانیدین (سیردالود) یک میوسپاسماسمولیتیک است که به طور مرکزی عمل می کند. نکته اصلی کاربرد آن در نخاع است. این ماده به طور انتخابی مکانیسم های چند سیناپسی مسئول افزایش تون عضلانی را سرکوب می کند ، عمدتا با کاهش ترشح اسیدهای آمینه تحریکی از سلول های عصبی متوسط. این دارو بر انتقال عصبی عضلانی تأثیر نمی گذارد.
سیردالود برای اسپاستیسیته پیدایش مغز و ستون فقرات به خوبی تحمل و موثر است. مقاومت در برابر حرکات غیرفعال را کاهش می دهد ، اسپاسم و تشنج کلونیک را کاهش می دهد و قدرت انقباضات ارادی را افزایش می دهد.
باکلوفن یک داروی شل کننده عضلات است که به طور مرکزی عمل می کند. آگونیست گیرنده های GABA. این امر رفلکس های مونو و چند سیناپسی را مهار می کند ، ظاهراً به دلیل کاهش ترشح اسیدهای آمینه تحریکی (گلوتامات و آسپارتات) و ترمینال ها است که در نتیجه تحریک گیرنده های GABA پیش سیناپسی رخ می دهد. در مقابل استفاده از دارو ، فعالیت حرکتی و عملکردی بیماران افزایش می یابد.
محافظ آنژیوپین: وینپوکتین ، سیناریزین.
ویتامین های گروه B: تیامین بروماید ، پیریدوکسین هیدروکلراید ، سیانوکوبالامید ؛ نورومولیتیویت - مجموعه خاصی از ویتامین های گروه B با اثر نوروتروپیک کارگردانی ؛ نوروبک
ویتامین ها: اسید فولیک ، توکوفرول ، رتینول ، ارگوکالسیفرل.
داروهای ضدتشنج برای سندرم صرع: اسید والپروئیک ، کاربامازازپین ، دیازپام ، کلونازپام ، توپاماکس ، لاموتریژین.
هنگام ترکیب با فلج مغزی با هیدروسفالی ، سندرم فشار خون-هیدروسفالی ، انتصاب عوامل کم آبی نشان داده می شود: استوزولامید ، فوروزمید ، همزمان آماده سازی پتاسیم: پاننگین ، آسپارکام ، اوروتات پتاسیم.
با اضطراب شدید ، سندرم تحریک پذیری رفلکس عصبی ، داروهای آرامبخش تجویز می شود: novo-passit ، noofen ، مخلوطی با سیترال.
در سالهای اخیر ، برای اشکال اسپاستیک فلج مغزی ، از سم بوتولینوم برای کاهش اسپاستی برخی گروههای عضلانی استفاده شده است. مکانیسم عملکرد سم بوتولیسم (داروی دیسپورت) جلوگیری از ترشح استیل کولین در سیناپس های عصبی عضلانی است. تزریق دارو منجر به شل شدن عضله اسپاستیک می شود.
نشانه اصلی تعیین اختلال دردیسپورت در کودکان مبتلا به اشکال مختلف فلج مغزی ، تغییر شکل پا در حالت Equinovarus است. معرفی دیسپورت از نظر فنی ساده است و با واکنشهای جانبی قابل توجهی همراه نیست.
دوز استاندارد دیسپورت در هر روش 20-30 میلی گرم در هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. حداکثر دوز مجاز برای کودکان 1000 واحد است. دوز متوسط \u200b\u200bبرای هر سر عضله gastrocnemius 100-150 واحد ، برای عضلات کف پا و پشت خلفی - 200 واحد است.
روش تزریق: 500 واحد دیسپورت در 2.5 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی رقیق می شود (بنابراین ، 1 میلی لیتر محلول حاوی 200 واحد دارو است). محلول در یک یا دو نقطه به عضله تزریق می شود. اثر دارو (شل شدن عضلات اسپاستیک) در 5-7 روز پس از تجویز دارو شروع می شود و با حداکثر اثر 10-14 روز حاصل می شود.
مدت زمان شل کننده عضله فردی است و از 3 تا 6 ماه متغیر است. بعد از مقدمه Dysport باید هر چه زودتر ، قبل از تشکیل قراردادهای مشترک ، به این طرح پیچیده وارد شود.
اقدامات پیشگیرانه:
پیشگیری از انقباضات ، وضعیت های پاتولوژیک ؛
پیشگیری از عفونت های ویروسی و باکتریایی.
مدیریت بیشتر: ثبت نام در بیمارستان با متخصص مغز و اعصاب در محل اقامت ، کلاسهای منظم ورزش درمانی ، آموزش مهارتهای ماساژ به والدین ، \u200b\u200bورزش درمانی ، سبک دهی ارتوپدی ، مراقبت از کودکان فلج مغزی.
لیست داروهای ضروری:
1. آمپول Actovegin 80 میلی گرم ، 2 میلی لیتر
2. قرص وینپوستین (کاوینتون) ، 5 میلی گرم
3. پیراستام در آمپول های 5 میلی لیتری 20٪
4. آمپول های پیریدوکسین هیدروکلراید 1 میلی لیتر 5٪
5. قرص اسید فولیک 0.001
6. سربرولیزین ، آمپول های 1 میلی لیتری
7. آمپول های سیانوکوبالامین 200 میکروگرم و 500 میکروگرم
داروهای اضافی:
1. ایویت ، کپسول
2. قرص اسپارکام
3. قرص استوزولامید 250 میلی گرم
4. قرص باکلوفن 10 میلی گرم و 25 میلی گرم
5. والپروئیک اسید ، شربت
6. والپروئیک اسید ، قرص 300 میلی گرم و 500 میلی گرم
7. قرص 40 میلی گرم گینگو-بیلوبا
8. قرص گلیسین 0.1
9. اسید هوپانتنیک ، (Pantocalcin) ، قرص های 0.25
10. دیازپام ، آمپول 2 میلی لیتر 0.5
11. دیسپورت ، آمپول 500 U
12. کاربامازپین ، قرص های 200 میلی گرم
13. قرص کلونازپام 2 میلی گرم
14. Konvulex ، کپسول 150 میلی گرم ، 300 میلی گرم ، 500 میلی گرم ، محلول قطره ای
15. قرص لاموتریژین 25 میلی گرم و 50 میلی گرم
16. قرص Magne B6
17. قرص نورومیدین 20 میلی گرم
18. Novo-Passit ، قرص ، محلول 100 میلی لیتر
19. قرص Noofen 0.25
20. پاننگین ، قرص
21. قرص پیراستام 0.2
22. پیریتینول ، سوسپانسیون یا قرص های 0.1
23. آمپول تیامین بروماید ، 1 میلی لیتر 5٪
24. تیزانیدین (سیردالود) ، قرص های 2.4 و 6 میلی گرم
25. آمپول تولپیریزون ، (midocalm) 1 میلی لیتر ، 100 میلی گرم
26. تولپیریزون ، قرص های 50 میلی گرم و 150 میلی گرم
27. توپاماکس ، کپسول 15 و 25 میلی گرمی ، قرص 25 میلی گرم
28. قرص سیناریزین 25 میلی گرم
شاخص های اثربخشی درمان:
1. بهبود فعالیت حرکتی و گفتاری.
2. کاهش تون عضلانی در اشکال اسپاستیک فلج مغزی.
3. افزایش حجم حرکات فعال و غیرفعال در اندامهای پارتیک.
4. تسکین تشنج با صرع همزمان.
5. کاهش هایپرکینزیس.
6. کسب مهارت های سلف سرویس.
7. تکمیل واژگان فعال و منفعل.
8. بهبود لحن عاطفی و ذهنی کودک.
بستری شدن در بیمارستان
علائم بستری در بیمارستان: اختلالات حرکتی ، پارسیس ، فلج ، تأخیر در رشد حرکتی و گفتاری از همسالان ، تشنج ، هایپرکینزیس ، انقباض ، سفتی مفصل
اطلاعات
منابع و ادبیات
- پروتکل های تشخیص و درمان بیماری های وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (دستور شماره 239 مورخ 04/07/2010)
- L.O. بدلیان مغز و اعصاب کودکان. 1975 مسکوک کتاب راهنمای روانپزشک کودک و نوروپاتولوژیست ویرایش شده توسط L.A. بولاخوا کیف 1997 L.Z. کازانتسف سندرم رت در کودکان. مسکو 1998 تصویر بالینی و تشخیص فلج مغزی نوزاد. راهنمای مطالعه. ژوکابایوا اس.اس. 2005
اطلاعات
لیست توسعه دهندگان:
№ |
توسعه دهنده |
محل کار |
موقعیت |
Kadyrzhanova Galiya Baekenovna |
رئیس بخش |
||
سرووا تاتیانا کنستانتینوونا |
بخش اعصاب و روان RDKB "Aksai" №1 |
رئیس بخش |
|
Mukhambetova Gulnara Amerzaevna |
گروه بیماری های عصبی Kaz.NMU |
دستیار ، نامزد علوم پزشکی |
|
بالباوا اییم سرگازیوانا |
بخش اعصاب و روان RDKB "Aksai" №3 |
پزشک متخصص مغز و اعصاب |
فایل های پیوست شده
توجه!
- خوددرمانی می تواند صدمات جبران ناپذیری به سلامتی شما وارد کند.
- اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseger: راهنمای درمانگر" نمی توانند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شوند. اگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد حتما با یک ارائه دهنده خدمات بهداشتی تماس بگیرید.
- انتخاب داروها و مقدار مصرف آنها باید با یک متخصص در میان گذاشته شود. فقط یک پزشک می تواند داروی لازم و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
- وب سایت و برنامه های تلفن همراه MedElement "MedElement" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseases: راهنمای درمانگر" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. از اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیر مجاز نسخه پزشک استفاده کرد.
- سردبیران MedElement هیچ گونه مسئولیتی در قبال صدمه به سلامتی و یا خسارات مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.