تشکیل پلاک دندانی. پلاک دندان
14897 0
مراحل و مکانیسم تشکیل پلاک دندانی فوق لثه ، اهمیت فعالیت بیوشیمیایی آن
پلاک دندانی یک ماده نرم و غیر معدنی نرم و شفاف است که در مجاورت پوسته قرار دارد.پلاک دندان همیشه در حفره های طبیعی دندان وجود دارد - شکاف. در سطوح تماس و در ناحیه گردن رحم تجمع می یابد (با یک لایه 3 تا 60 میکرون - بستگی به فشار مکانیکی دارد) ؛ به ندرت در لبه دندانهای عملکردی یافت می شود. علاوه بر این ، پلاک های دندانی می توانند روی سطح پر کننده ها و تاج ها ایجاد شوند و شدت تشکیل پلاک به ترتیب "پلاستیک -\u003e سیمان -\u003e آمالگام -\u003e طلا" کاهش می یابد.
میکروارگانیسم ها در ترکیب پلاک دندانی غالب هستند: آنها 70٪ از جرم آن را تشکیل می دهند و یک ماتریس آلی را با تراکم تا 300 میلیون سلول میکروبی در میلی متر مکعب و با وزن 1 میلی گرم تشکیل می دهند.
مکانیسم تشکیل پلاک دندانی بر روی مینای دندان سطح صاف شرح داده شده است. این مراحل سه مرحله دارد:
1) استعمار اولیه (اولیه) ؛
2) رشد سریع باکتریها ؛
3) تجدید پلاک (استعمار ثانویه).
استعمار اولیه طی 8-48 ساعت اول اتفاق می افتد
پس از تمیز کردن کامل دندان. این یک فرایند پیچیده است که نه تنها شامل تعامل بین باکتری ها و محیط ، بلکه همچنین تعامل باکتری ها (رقابت ، هم افزایی) است. در طی این مدت ، چندین مرحله از اتصال میکروارگانیسم ها به غضروف تحقق می یابد.
مرحله I: رویکردی بین غضروف و سلول میکروبی وجود دارد که با تعامل الکترواستاتیک بین پروتئین های دو قطبی ، غنی از پرولین ، روی سطح غضب و ساختارهای گالاکتوزآمین دارای قطب بالای سطح سلول میکروبی فراهم می شود. نقش پیشگامان به طور معمول توسط نمایندگان میکرو فلورای محافظ (S. mitis ، S. sanguis ، S intermedius ، S. oralis) انجام می شود ، اما در شرایط مرتبط با خطر پوسیدگی ، S. mutans می تواند از آنها پیشی بگیرد.
مرحله II: اتصال مکانیکی سلولهای میکروبی به لایه سطحی پوسته با استفاده از رشد ویژه غشا cell سلول (پیلی) ؛
مرحله III: ایجاد پیوندهای شیمیایی برگشت ناپذیر بین پروتئین های خاص چسبنده سطح سلول میکروبی و گروه های مکمل گلیکوپروتئین ها در سطح پوسته (شکل 5.13).
شکل: 5.13 استعمار اولیه پوسته (پس از ساکستون ، 1975).
لازم به ذکر است که در سطوح پروگزیمال و شکاف ، جایی که تمیز کردن مکانیکی سطح دندان دشوار یا غیرممکن است ، استعمار اولیه بدون استفاده از "ترفندهای ثابت" ویژه آسان تر است و برای بسیاری از میکروارگانیسم های کمتر از S. mutans ، عملی می شود.
پس از سکونت در سطح آزاد پوسته ، باکتری های پیشگام موادی را در ماتریس پلاک آزاد می کنند که تولید مثل فعال میکروارگانیسم ها را در محیط مجاور تحریک می کند - مرحله دوم تشکیل پلاک دندانی آغاز می شود. افزایش سریع زیست توده پلاک با اتصال به لایه پایه بسیاری از میکروارگانیسم های دیگر (تا 50 گونه) ، از جمله مواردی که نمی توانند به طور مستقل تشکیل پلاک را شروع کنند ، رخ می دهد.
سلول های میکروبی مواد خاصی تولید می کنند که ارتباط آنها با یکدیگر را تسهیل می کند - چسبندگی و انسجام. پلاک دندانی به صورت پهنا و به سمت بالا رشد می کند و جرم آن تا پایان روز اول دو برابر می شود (شکل 5.14).
شکل: 5.14 مرحله سوم تشکیل پلاک (استعمار ثانویه): تشکیل "لپه ذرت" از میکروارگانیسم های میله ای و کوکلی: a - با افزایش x1000 ، طبق لیستنگارتن ، 1976 ، b - با افزایش x8000 ، طبق ساکستون ، 1973
یک پلاک بالغ دارای سیستم گردش خون است: لایه های زیست توده متراکم و سست با کانال هایی برای حرکت آب ، مواد مغذی و محصولات متابولیکی نفوذ می کنند.
مرحله تجدید پلاک های دندانی با کاهش سرعت افزایش وزن مشخص می شود ، از روز دوم شروع می شود و می تواند تا زمانی که مورد نظر است ادامه یابد. ترکیب گونه ای پلاک با توجه به شرایطی که در آن و در محیط دهان حاکم است (در دسترس بودن اکسیژن ، کربوهیدرات ، اسیدیته محیط) برای زندگی برخی از میکروارگانیسم ها مطلوب است تعیین می شود: آنها در مورد انتخاب میکروارگانیسم ها ، "آموزش پلاک" صحبت می کنند (نگاه کنید به شکل 5.15) ... اگر یک محیط اسیدی در یک پلاک تشکیل شده و حفظ شود ، تعادل طبیعی میکروارگانیسم ها بهم می خورد و میکرو فلور پوسیدگی به عنوان رهبر شناخته می شود.
شکل: 5.15 تغییر در بیوسنوز رسوبات دندان هنگام تجمع آنها.
فرآیندهای بیوشیمیایی پلاک دندانی تا حد زیادی به ترکیب گونه آن بستگی دارد (نگاه کنید به شکل 5.16).
شکل: 5.16 تولید میکروبی اسید در پلاک پس از شستشو با محلول ساکارز: الف - در پلاکی که عمدتا توسط میکروارگانیسم های غیر پوسیدگی تشکیل شده است ، مقدار کمی اسید به رنگ سیاه روی مواد آماده سازی در لایه های سطحی تولید می شود. ب - میکرو فلور پوسیدگی اسید بسیار بیشتری تولید می کند ، که در عمق پلاک نزدیک مینا متمرکز شده است (طبق نظر Axelsson ، 2004).
استرپتوکوک موتانس حدود 50٪ از تعداد کل میکروارگانیسم ها را تشکیل می دهد که یک پلاک جوان در افراد پوسیدگی ساز تشکیل می دهد (شکل 5.17). این کوکوس گرم مثبت ، که برای اولین بار در سال 1924 توسط کلارک توصیف شد ، به دلیل تنوع ریخت شناسی و شکل ظاهری مستعمرات ، S. mutans نامگذاری شد. S. mutans به بهترین وجه با زندگی در پلاک سازگار است: این یک بیهوشی غیر عادی است. کربوهیدرات ها و گلیکوپروتئین های بزاق و معده را مصرف می کند (و از طرف دیگر به لطف باکتریوفاژ می تواند با حداقل غذا برای مدت طولانی از بین برود و فقط به ویتامین ها احتیاج دارد). می داند که چگونه بر روی یک سطح صاف ثابت شود.
شکل: 5.17 استرپتوکوک موتانس.
توانایی S. mutans در پردازش کربوهیدرات ها بسیار مهم است (شکل 5.18 و 5.19). پلی ساکاریدها (نشاسته) ، تجزیه شده توسط آنزیم های بزاق و میکروارگانیسم ها به دیمرها (مالتوز ، لاکتوز ، فروکتوز ، ساکارز) ، دیمرهای تمام شده (ساکارز) و مونوساکاروز (گلوکز) همراه با مواد غذایی در چرخه میکروبی گلیکولیز گنجانده شده است ، که محصول نهایی آن اسید لاکتیک است. رهاسازی شدید H + در محیط مجاور دندان تعادل اسید و باز موجود در آن را برهم زده و باعث انحلال آپاتیت ها می شود.
شکل: 5.18 طرح کلی متابولیسم کربوهیدرات در پلاک میکروبی.
شکل: 5.19 گلیکولیز در سلول میکروبی S. mutans.
ساکارز (قند غذایی) بستر بهینه برای S. mutans است که قادر است آن را به سه ماده لازم برای رشد سلول و پلاک تبدیل کند:
گلوکز ، مورد استفاده برای تولید انرژی ، سنتز گلیکوژن (دپو) ، پلی ساکاریدهای دیواره سلولی و کپسول باکتریایی.
... levan - پلیمری که در سلول میکروبی به عنوان گلوکز "کنسرو" ذخیره می شود و از گلیکولیز (و بر این اساس ، تولید اسید لاکتیک) در زمان های "گرسنه" پشتیبانی می کند.
... گلوکان یک پلیمر چسبنده است که از اتصال میکروارگانیسم ها و سایر اجزای پلاک به یکدیگر ، تشکیل یک ماتریس ، رشد بیشتر و تجدید پلاک اطمینان حاصل می کند.
... فعالیت مکانیکی جویدن بر روی دندان ؛
... مراحل رویش دندان ؛
... شرایط پریودنتال
... عادت های بهداشت فردی ؛
... از استفاده از محصولات پیشگیرانه خوراکی.
ابتدا ، هنگامی که انواع خاصی از میکروارگانیسم ها وجود دارند ، پلاک پوسیدگی زایی ایجاد می شود. گزارش شده است که کل دنیا فقط به 3-5 گونه S. mutans (همه گیری!) آلوده است ، که هنگام بوسیدن انگشتان کودک ، نمونه برداری از غذا از بطری یا قاشق و غیره ، با بزاق دهان خود با موفقیت از مادر به کودک منتقل می شود. قبل از رویش دندان ، S. salivarius در حفره دهان غالب است ، در سطح زبان ساکن می شود ، S. mutans در این زمان "از طریق حفره" از حفره دهان عبور می کند. به محض اینکه تاج دندان در بالای لثه قابل مشاهده باشد ، می تواند توسط S. mutans مستعمره شود. در شرایط استاندارد ، تشکیل پلاک پوسیدگی زایی در کودکان 12-18 ماهه مشاهده شد که "پنجره عفونت" نامیده می شود.
فعالیت پلاک های دندانی و رشد آن ، ثانیا به وجود بستر غذایی بستگی دارد. با تأمین مداوم کربوهیدرات ها (تغذیه در صورت نیاز ، خوابیدن با بطری پر از نوشیدنی شیرین ، خوابیدن در سینه ، میان وعده های مکرر و غیره) ، اسید لاکتیک به طور مداوم در پلاک تولید می شود به اندازه ای که محیط اسیدی را فراهم می کند (5/5 \u003d pH) ، مطلوب برای انتخاب S. mutans. در صورت کمبود ساکارز ، پلاک با تجزیه پیرواتها به اسیدهای نسبتاً ضعیف (پروپیونیک ، فرمیک ، استیک ، سوکسین ، مالیک) ، دی اکسید کربن و الکل اتیل ، فرآیندهای بیوشیمیایی را که از نظر انرژی "مفید" نیستند ، سازمان می دهد. در این موارد ، pH به مقادیر مناسب برای فلور پوسیدگی زا نمی رسد.
حجم پلاک همچنین به چگونگی قرار گرفتن در معرض مکانیکی (مراقبت های بهداشتی ، جویدن ، طبیعت غذا و غیره) و شیمیایی (استفاده از داروهایی با خاصیت ضد عفونی کننده و غیره) بستگی دارد.
راحت ترین شرایط برای زندگی پلاک ها در مکان هایی ایجاد می شود که با اثر غذا ، یا حرکت لب ها ، زبان ، جریان بزاق به هم نخورد: در فضاهای بین حداکثر ، روی سطح دندان های رویش ، در اعماق شکاف ها.
پلاک دندانی ، برخلاف پلاک نرم دندان و بقایای مواد غذایی ، در طول معاینه بالینی عملاً تشخیص داده نمی شود. با خشک کردن (سطح مات) و رنگ آمیزی مشخص می شود (شکل 5.20 ، به رنگ مراجعه کنید).
برداشتن پلاک دندان هنگام انجام اقدامات بهداشتی - با تخریب مکانیکی و "تراشیدن" امکان پذیر است. از بین بردن پلاک به طور مکانیکی برای همیشه غیرممکن است ، زیرا به سرعت "بازسازی" می شود ، با این حال ، با عدم اجازه رسیدن پلاک ، فرد از افت pH موجود در آن به مقادیر بحرانی که می تواند از بین بردن مواد معدنی شروع کند جلوگیری می کند. فعالیت پلاک را می توان توسط عوامل دارویی کنترل کرد.
پلاک نرم
پلاک نرم (materia alba) روی پلاک لایه لایه شده است. این ماده متخلخل سست و شل ، عمدتا از باقیمانده مواد غذایی فرآوری شده و آب تشکیل شده است.پلاک می تواند کاملاً حجیم باشد ، اما تشکیلات ساختاری و مکانیسم های قابل اتکا برای اتصال با لایه های زیرین ندارد ، بنابراین شکننده است. از نظر پوسیدگی ، پلاک دندانی از آن جهت مضر است که به عنوان "ذخیره مواد غذایی" برای پلاک عمل می کند و از فعالیت تخریبی آن پشتیبانی می کند. علاوه بر این ، مواد زائد میکرو فلور پلاک باعث تحریک بافت لثه و ایجاد هالیوز می شود.
پلاک نرم دندانی به وضوح برای چشم قابل مشاهده است ، به راحتی با یک کاوشگر جمع می شود و به طور فعال رنگ را جذب می کند. پلاک با شستشو ، مسواک زدن ، نخ کشیدن و ... تا حدی برداشته می شود.
اگر پلاک به مدت طولانی روی سطح مینای دندان وجود داشته باشد ، متراکم تر می شود ، پیوندهای نزدیک پلاک ، غضروف را سازمان می دهد و به طور ایمن همراه با آنها بر روی دندان ثابت می شود. علاوه بر همه مشکلات فوق ، پلاک متراکم باعث ایجاد مشکلات زیبایی می شود ، زیرا با رنگهای غذایی به رنگ زرد و قهوه ای لکه دار می شود ، گاهی اوقات در قهوه ای تیره (در افراد سیگاری) ، سبز (با کمک باکتریهای حاوی کلروفیل کروموژنیک) یا سیاه (با مشارکت کروموژن ها یا در حضور آهن) رنگ. فقط با کمک محصولات ساینده بسیار خشن یا وسایل بهداشتی حرفه ای می توانید از پلاک های رنگی متراکم خلاص شوید.
پلاک های دندانی به عنوان پایه ای برای تشکیل محاسبات فوق لثه ای ایجاد می شود ، که هنگام اشباع پلاک از مواد معدنی در مایع دهان تشکیل می شود.
T.V.Popruzhenko ، T.N. Terekhova
سخنرانی 5
1. تعیین پلاک دندانی. 2. مکانیسم های تشکیل پلاک دندانی. 3. عوامل تشکیل پلاک دندانی. 4- نقش استرپتوکوک های خوراکی در انتقال کیفی پلاک دندان به پلاک دندانی. 5. محلی سازی پلاک دندانی. ویژگی های میکرو فلورا ، نقش در آسیب شناسی.
1. تعیین پلاک دندانی.پلاک دندانی تجمع باکتریها در یک ماتریس از مواد آلی است ، به طور عمده پروتئین ها و پلی ساکاریدها ، که توسط بزاق در آنجا حمل می شود و توسط خود میکروارگانیسم ها تولید می شود. پلاک محکم به سطح دندان می چسبد. پلاک دندانی معمولاً نتیجه تغییرات ساختاری ZN است - این ماده آمورف محکم به سطح دندان می چسبد و دارای ساختاری متخلخل است ، که به بزاق و مواد غذایی مایع اجازه نفوذ به دندان را می دهد. تجمع محصولات نهایی فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها و نمک های معدنی در پلاک (نمک های معدنی بر اساس کلوئیدی MN رسوب می کنند ، نسبت بین موکوپلی ساکاریدها ، میکروارگانیسم ها ، اجسام بزاقی ، اپیتلیوم رسوب زده و بقایای مواد غذایی را بسیار تغییر می دهند که در نهایت منجر به کانی سازی جزئی یا کامل MN می شود). این انتشار ، از آنجا که تخلخل آن از بین می رود. در نتیجه ، یک شکل گیری جدید ظاهر می شود - پلاک های دندانی ، که فقط با زور و حتی پس از آن کاملاً پاک نمی شود.
2. مکانیسم های تشکیل پلاک دندانی.تشکیل پلاک های دندانی بر روی سطوح صاف به طور گسترده ای در شرایط in vitro و in vivo مورد بررسی قرار گرفته است. توسعه آنها توالی کلی باکتریایی تشکیل جامعه میکروبی در اکوسیستم دهان را تکرار می کند. روند تشکیل پلاک پس از مسواک زدن دندان ها با تعامل گلیکوپروتئین های بزاق با سطح دندان آغاز می شود و گروه های اسیدی گلیکوپروتئین ها با یون های کلسیم ترکیب می شوند و گروه های اصلی با فسفات هیدروکسی آپاتیت ارتباط برقرار می کنند. بنابراین ، در سطح دندان ، همانطور که در سخنرانی 3 نشان داده شده است ، یک فیلم تشکیل شده است ، متشکل از ماکرومولکول های آلی ، که به آن غضروف گفته می شود. اجزای اصلی این فیلم اجزای مایع شکاف بزاق و لثه مانند پروتئین ها (آلبومین ، لیزوزیم ، پروتئین های غنی از پرولین) ، گلیکوپروتئین ها (لاکتوفرین ، IgA ، IgG ، آمیلاز) ، فسفوپروتئین ها و لیپیدها است. باکتریها طی 2-4 ساعت اول پس از تمیز کردن ، غضروف را استعمار می کنند. باکتری های اولیه استرپتوکوک ها هستند و به میزان کمتری ، نایسریا و اکتینومایست ها هستند. در این دوره ، باکتری ها ضعیف به فیلم متصل می شوند و می توانند با جریان بزاق به سرعت از بین بروند. پس از استعمار اولیه ، فعال ترین گونه ها شروع به رشد سریع می کنند و میکرو کلونی هایی را ایجاد می کنند که به ماتریس خارج سلول وارد می شوند. سپس روند تجمع باکتری ها آغاز می شود و در این مرحله اجزای تشکیل دهنده بزاق به هم متصل می شوند.
اولین سلول های میکروبی در فرورفتگی های سطح دندان قرار می گیرند و در آنجا تکثیر می شوند و پس از آن ابتدا تمام فرورفتگی ها را پر می کنند و سپس به سطح صاف دندان منتقل می شوند. در این زمان ، همراه با کوکی ها ، تعداد زیادی میله و شکل رشته ای باکتری ظاهر می شود. بسیاری از سلولهای میکروبی خود قادر به اتصال مستقیم به مینای دندان نیستند ، اما می توانند در سطح باکتریهای دیگری که قبلاً چسبیده اند ، مستقر شوند. روند انسجام در حال انجام است. ته نشینی کوکها در امتداد محیط باکتریهای رشته ای منجر به تشکیل چنین می شود
"لپه ذرت" نامیده می شود.
فرآیند چسبندگی خیلی سریع اتفاق می افتد: بعد از 5 دقیقه ، تعداد سلول های باکتری در هر سانتی متر مربع از 103 به 105 - 106 افزایش می یابد. متعاقباً ، میزان چسبندگی کاهش می یابد و حدود 8 ساعت ثابت می ماند. بعد از 1-2 روز ، تعداد باکتریهای متصل دوباره افزایش می یابد و به غلظت 107 - 108 می رسد. ZN تشکیل می شود.
در نتیجه ، مراحل اولیه تشکیل پلاک تشکیل پلاک نرم و برجسته دندان است که با رعایت نکردن بهداشت دهان و دندان به شدت تشکیل می شود.
3. عوامل تشکیل پلاک دندانی.در جامعه باکتریایی پلاک دندانی ، روابط پیچیده ، متقابل مکمل و متقابل متقابل (انعقاد ، تولید مواد ضد باکتری ، تغییر در pH و ORP ، رقابت برای مواد مغذی و همکاری) وجود دارد. بنابراین ، مصرف اکسیژن توسط گونه های هوازی به کلونی شدن بی هوازی های اجباری ، مانند باکتری ها و اسپیروکت ها کمک می کند (این پدیده بعد از 1-2 هفته مشاهده می شود). اگر پلاک دندانی در معرض تأثیر خارجی (برداشت مکانیکی) نباشد ، در نتیجه پیچیدگی میکرو فلورا افزایش می یابد تا زمانی که حداکثر غلظت کل جامعه میکروبی ایجاد شود (بعد از 2-3 هفته). در این دوره ، عدم تعادل در اکوسیستم پلاک دندانی می تواند منجر به توسعه بیماری های دهان شود. به عنوان مثال ، توسعه بدون محدودیت پلاک زیر لثه در غیاب بهداشت دهان و دندان می تواند باعث التهاب لثه و متعاقب آن استعمار شکاف زیر لثه با پاتوژن های پریودنتال شود. علاوه بر این ، ایجاد پلاک دندانی با چندین عامل خارجی همراه است. بنابراین ، مصرف زیاد کربوهیدرات ها می تواند منجر به استعمار شدیدتر و سریعتر پلاک ها توسط S. mutans و lactobacilli شود.
4. نقش استرپتوکوک های خوراکی در انتقال کیفی پلاک دندان به پلاک دندانی.استرپتوکوک های دهانی نقش مهمی در تشکیل پلاک های دندانی دارند. S. mutans از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، زیرا این میکروارگانیسم ها به طور فعال MN تشکیل می دهند و سپس پلاک بر روی هر سطح ایجاد می شود. S.sanguis نقش دارد. بنابراین ، در طی 8 ساعت اول ، تعداد سلول های S. sanguis در پلاک ها 15-35٪ از تعداد کل میکروب ها است و تا روز دوم - 70؛ ؛ و فقط در این صورت تعداد آنها کاهش می یابد. S.salivarius فقط در 15 دقیقه اول در پلاک ها یافت می شود ، مقدار آن ناچیز است (1٪). توضیحی برای این پدیده وجود دارد (S. salivarius، S. sanguis استرپتوکوک های حساس به اسید هستند).
مصرف شدید و سریع (مصرف) کربوهیدرات ها منجر به کاهش شدید PH پلاک می شود. این شرایط را برای کاهش نسبت باکتریهای حساس به اسید ، مانند S. sanguis ، S.mitis ، S.oralis و افزایش تعداد S. mutans و lactobacilli ایجاد می کند. چنین جمعیتی سطح را برای پوسیدگی دندان آماده می کند. افزایش تعداد S. mutans و lactobacilli منجر به تولید اسید با سرعت بالا می شود و باعث از بین رفتن مینرالیته دندان می شود. سپس ویلونلا ، کورینباکتریوم و اکتینومایست ها به آنها پیوستند. در روز 11-11 ماه ، باکتری های فرم دار (باکتریوئیدها) ظاهر می شوند ، تعداد آنها به سرعت افزایش می یابد.
بنابراین ، در طول تشکیل پلاک ، ابتدا میکرو فلورای هوازی و بی هوازی غالب است ، که به شدت پتانسیل اکسایش در این منطقه را کاهش می دهد ، در نتیجه شرایطی برای توسعه بی هوازی های سخت ایجاد می شود.
5. محلی سازی پلاک دندانی. ویژگی های میکرو فلورا ، نقش در آسیب شناسی.پلاک های فوق و زیر لثه وجود دارد. موارد اول از نظر پاتوژنتیک در ایجاد پوسیدگی دندان اهمیت دارند ، دومی در توسعه فرآیندهای آسیب شناختی در پریودنتوس. میکرو فلور پلاکها در دندانهای فک بالا و پایین از نظر ترکیب متفاوت است: استرپتوکوکها و لاکتوباسیلها بیشتر در پلاکهای دندانهای فک بالا و ویلونلا و باکتریهای رشته ای روی پلاک های فک پایین دیده می شوند. اکتینومایست ها به همان میزان از پلاک های هر دو فک جدا می شوند. ممکن است که این توزیع میکرو فلورا با مقادیر مختلف pH محیط توضیح داده شود.
تشکیل پلاک در سطح شکاف ها و فضاهای بین دندانی به طور متفاوتی اتفاق می افتد. استعمار اولیه خیلی سریع پیش می رود و در روز اول به حداکثر میزان خود می رسد. پخش شدن روی سطح دندان از فضای بین دندانی و شیارهای لثه ای اتفاق می افتد. رشد کلنی ها شبیه به رشد دوم در آگار است. متعاقباً ، تعداد سلولهای باکتری برای مدت طولانی ثابت می ماند. در پلاک های شکاف و فضاهای بین دندانی ، کوکوها و میله های گرم مثبت غالب است و هیچ بی هوازی وجود ندارد. بنابراین ، هیچ جایگزینی برای میکروارگانیسم های هوازی با میکرو فلورای بی هوازی وجود ندارد ، که در پلاک های سطح صاف دندان مشاهده می شود.
با معاینات دوره ای مکرر پلاک های مختلف در یک فرد ، تفاوت زیادی در ترکیب میکرو فلورا دفع شده مشاهده می شود. میکروب های موجود در برخی پلاک ها ممکن است در برخی دیگر وجود نداشته باشد. یک لکه سفید در زیر پلاک ها ظاهر می شود (مرحله لکه سفید با توجه به طبقه بندی تغییرات مورفولوژیکی در بافت های دندان در هنگام تشکیل پوسیدگی). ساختار فوقانی دندان در ناحیه لکه های سفید پوسیدگی همیشه ناهموار است ، گویی شل شده است. همیشه باکتری های زیادی در سطح وجود دارد. آنها به لایه مینای دندان آلی می چسبند.
در افراد مبتلا به پوسیدگی های متعدد ، افزایش فعالیت بیوشیمیایی استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل های واقع در سطح دندان ها مشاهده می شود. بنابراین ، فعالیت آنزیمی بالای میکروارگانیسم ها باید به عنوان حساسیت به پوسیدگی در نظر گرفته شود. هنگامی که میکروارگانیسم ها کاملاً محکم بر روی غضروف قرار بگیرند ، پلاک ایجاد می کنند ، که تحت شرایط خاص ، در تشکیل پلاک های دندانی شرکت می کند ، اغلب با پوسیدگی اولیه همراه است. در زیر پلاک دندانی ، pH به حد بحرانی تغییر می کند (4.5). این سطح از یون های هیدروژن است که منجر به انحلال بلور هیدروکسی آپاتیت در حداقل پایدارترین مناطق مینا می شود ، اسیدها به لایه زیر سطح مینای دندان نفوذ می کنند و باعث از بین بردن مواد معدنی آن می شوند. با تعادل از بین بردن و بازسازی مجدد ، فرآیند پوسیدگی در مینای دندان اتفاق نمی افتد. اگر تعادل نامتعادل باشد ، هنگامی که فرآیندهای از بین بردن مواد شیمیایی غالب است ، پوسیدگی در مرحله یک لکه سفید اتفاق می افتد ، و ممکن است روند در آنجا متوقف نشود و به عنوان یک نقطه شروع برای ایجاد حفره های پوسیدگی باشد.
ترکیب پلاک های دندانی را می توان با استفاده از روش های باکتریوسکوپی و باکتری شناسی بررسی کرد.
قبل از برداشتن پلاک های دندانی ، لازم است یک آماده سازی بهداشتی کامل حفره دهان با استفاده از روش های مختلف مکانیکی و کنترل فرآیند با تعیین شاخص بهداشت انجام شود. برای این منظور ، آنها از محلول های مخصوص رنگ آمیزی ، تعیین ناحیه پلاک دندانی استفاده می کنند.
روش مصرف مواد پلاک دندانی
پلاک واقع در سطح صاف قابل دسترسی دندان (باکال ، لینگوال) را می توان با تراشیدن با یک ابزار استریل معمولی از بین برد: بیل ، مقیاس دهنده. از یک نخ استریل می توان برای از بین بردن پلاک از سطح پروگزیمال استفاده کرد. پلاک حاصل از گودال ها ، شکاف ها را می توان با یک پروب تیز یا سیم ارتودنسی تیز به دست آورد. در بعضی موارد ، مواد را با پنبه های استریل کوچک استریل می گیرند.
نمونه برداری از مواد از جیب لثه برای معاینه میکروسکوپی می تواند بر روی صفحات باریک سلولویید استریل انجام شود ، که با دقت در جیب قرار داده می شوند و از طرف لثه به سطح ریشه فشار داده می شوند.
روش پراکندگی مواد پلاک
دقت تعیین تعداد و انواع باکتریها در پلاک به دقت پراکندگی مواد بستگی دارد.
می توان با تکان دادن دانه های شیشه در هموژنایزر ، پردازش مواد در مواد ضدعفونی کننده اولتراسونیک ، مجموعه های پلاک را از هم گسیخت. با این حال ، سونوگرافی می تواند برخی از باکتری ها را از بین ببرد: اسپیروشت ها و برخی از باکتری های گرم منفی به ویژه به سونوگرافی حساس هستند. در این راستا ، فراصوت معمولاً بیش از 10 ثانیه انجام می شود.
معاینه حفره پوسیدگی
ابتدا لایه های سطحی عاج نرم شده با بزاق مرطوب با حفره باریک از حفره پوسیدگی برداشته می شود. با جلوگیری از ورود بزاق به ماده آزمایش ، حفره را با بور استریل دیگر درمان کرده و عاج را با شناور استریل در محیط انتقال قرار دهید.
100.پوسیدگی (از لاتین. saries - پوسیدگی) دندان تخریب تدریجی بافت های سخت دندان با تشکیل نقص به شکل حفره است. پوسیدگی بر اساس آسیب به مینای دندان ، عاج ، سیمان است. بسته به میزان آسیب به بافتهای سخت دندان ، مراحل زیر از توسعه بیماری مشخص می شود:
پوسیدگی در مرحله لکه. ظاهر لکه روی دندان به طور نامحسوس برای بیمار اتفاق می افتد.
پوسیدگی سطحی - مینای دندان تحت تأثیر قرار می گیرد ، اما عاج تحت تأثیر قرار نمی گیرد.
پوسیدگی متوسط \u200b\u200b- مینای دندان و عاج محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند.
پوسیدگی عمقی ضایعه ای است که قسمت عمیق عاج را در برگرفته است.
پوسیدگی دندان یکی از بیماری های شایع در جمعیت جهان است.
پلاک های دندانی منبع میکروب ها ، محلی برای تخمیر کربوهیدرات ها و در نتیجه تشکیل اسیدهای آلی است. پلی ساکاریدهای پلاک نرم دندانی ساکارز را به داخل حفره دهان جذب می کند. در شرایط آزمایشی ، نشان داده شده است که حتی اگر دهان را با آب پس از مصرف شکر بشویید ، با این وجود ، محتوای ساکارز در پلاک های دندانی 2.7 برابر افزایش می یابد.
در حال حاضر ، به طور کلی شناخته شده است که میکروب ها در بروز پوسیدگی دندان نقش دارند. در این حالت ، نقش اصلی توسط استرپتوکوک موتانس (S. mutans) بازی می شود. این نوع استرپتوکوک در پلاک دندان ، بزاق ، مدفوع و خون یافت می شود. S. mutans از نظر مورفولوژی کلنی از استرپتوکوک های دیگر متفاوت است ، توانایی تخمیر مانیتول ، سوربیتول ، تخمیر رامنوز ، سالیسین و اینولین ، پراکسید هیدروژن را تشکیل نمی دهد ، واکنش Voges-Proskauer مثبت می دهد ، توانایی برجسته چسبیدن به سطح صاف در حضور ساکارز را دارد.
چندین گونه دیگر از استرپتوکوک های پوسیدگی S. macacae ، S. sobrinus ، S.rattus ، S.ferus ، S.cricetus نیز وجود دارد.
مطالعه نقش پوسیدگی زایی این میکروب ها تعداد ناچیزی از آنها را در کودکان قبل از دندان درآوردن و در افراد بزرگسال بدون دندان نشان داد که نشان دهنده ارتباط مستقیم بین میکروب ها و مینای دندان است. مشخص شد که S. mutans ، عمدتا در سطح مینای دندان قرار دارد ، بیشتر فلور میکروبی پلاک دندان را تشکیل می دهد. در عین حال ، این میکروب ها معمولاً در سطح مینای دست نخورده خارج پلاک وجود ندارند.
یکی از مهمترین خواص بیولوژیکی استرپتوکوکهای پوسیدگی زایی توانایی اتصال این باکتریها به سطوح صاف و تشکیل اسید است. چسبندگی به دندان باعث ایجاد پلاک های پوسیدگی زایی توسط این میکروب ها می شود و این عمل با واسطه سنتز پلیمرهای گلوکز از ساکارز موجود در غذا انجام می شود.
این فرآیند با وجود آنزیم سازنده در میکروب ها - گلوکوزیل ترانسفراز تضمین می شود. این آنزیم ساکارز را به فروکتوز و گلوکز تجزیه کرده و گلوکز را به گلوکان محلول و نامحلول تبدیل می کند. بنابراین ، تشکیل پلاک شامل دو پدیده مشخص است: چسبندگی باکتریها به سطح دندان و تجمع سلولهایی که ماتریس باکتری را تشکیل می دهند.
اگر استرپتوکوک در حفره دهان شایع باشد ، در این صورت مقدار لاکتوباسیل در پلاک تقریباً 1٪ تعداد کل میکروب های پلاک دندانی است. مشخص شد که لاکتوباسیل ها در مراحل اولیه چسبندگی میکروبی به مینای دندان و در تشکیل پلاک نقش ناچیزی دارند. با افزایش شدت ضایعات پوسیدگی ، نقش آنها به شدت در پیشرفت پوسیدگی افزایش می یابد. بدیهی است که این میکروب ها پس از تغییر شکل مینا ، نقشی تعیین کننده در تخریب عاج دارند. ظاهراً اکتینومایست ها در معرض ضایعات پوسیدگی ریشه دندان در افراد مسن هنگام قرار گرفتن قسمت ریشه دندان درگیر می شوند.
با تأکید بر نقش اصلی میکروبها در ایجاد پوسیدگی دندانی ، در درجه اول استرپتوکوکهای گروه "موتانس" ، نمی توان تأثیر عوامل سیستمیک داخلی بدن (وراثت ، وضعیت سیستم ایمنی و غدد درون ریز) را بر این روند متذکر شد. مشخص شده است که صرف نظر از میزان شیوع پوسیدگی ، در هر منطقه تقریباً 1٪ بزرگسالانی که پوسیدگی ندارند وجود دارد. این نشان دهنده وجود افراد مقاوم در برابر پوسیدگی است. در کنار این ، افراد مستعد پوسیدگی نیز وجود دارند که شدت پوسیدگی آنها به طور قابل توجهی از حد متوسط \u200b\u200bگروه فراتر می رود. بنابراین ، مقاومت در برابر پوسیدگی نوعی حالت ماکروارگانیسم و \u200b\u200bحفره دهان آن است که مقاومت مینای دندان را در برابر عوامل عوامل پوسیدگی زا تعیین می کند.
مقاومت در برابر پوسیدگی را می توان با عوامل زیر تعیین کرد: ترکیب و ساختار مینای دندان و سایر بافت های دندان ، عوامل محافظت کننده حفره دهان خاص و غیر اختصاصی ، ویژگی های رژیم غذایی ، شاخص های کمی و کیفی ترکیب بزاق ، خصوصیات پلاک دندانی و وجود عادت های بد.
مینای دندان به طور معمول با یک حالت تعادل پویا بین فرآیندهای در حال تولید مین زدایی و تصفیه مجدد مشخص می شود. با پوسیدگی ، مین زدایی مینای دندان تحت تأثیر اسید لاکتیک اتفاق می افتد. ذکر شده است که در سنین جوانی ، شدت پوسیدگی دندان نسبت به افراد مسن بیشتر است. این امر به این دلیل است که مواد معدنی کامل باعث ایجاد مقاومت بیشتر مینای دندان در برابر اسیدها می شود. مواد معدنی ناکافی شرایطی را ایجاد می کند که منجر به خنثی سازی سریع و ایجاد پوسیدگی می شود. مناطقی از دندان که منشورها به سطح بدن می آیند بیشتر در معرض مایع زدایی هستند.
یکی از ویژگی های تغییرات مربوط به افزایش سن در مینا ، فشردگی آن به دلیل دریافت عناصر خرد و کلان و کاهش تنوع ساختار به دلیل کاهش ریز تخلخل است. به موازات این ، افزایش سختی ، کاهش حلالیت و نفوذ پذیری مینای دندان وجود دارد.
عوامل خاص مقاومت حفره دهان در مقاومت در برابر پوسیدگی دندان نقش مهمی دارند. حساسیت به پوسیدگی به فعالیت عملکردی غدد بزاقی بستگی دارد.
در عین حال ، باید در نظر داشت که ایمن سازی افراد با واکسن های تهیه شده از S. mutans با خطر خاصی همراه است: اولاً ، این میکروب ها حاوی آنتی ژن های متقاطع با بافت های قلب ، کلیه ها ، عضلات اسکلتی انسان و حیوانات هستند که می تواند واکنش های پاتولوژیک مختلفی از نوع خود ایمنی ایجاد کند. ؛ ثانیا ، به دلیل مشترک بودن آنتی ژن های استرپتوکوک های گروه "جهش یافته" با سایر استرپتوکوک های خوراکی ، تولید آنتی بادی های S. mutans می تواند منجر به اختلال بیوسنوز میکروبی در حفره دهان شود.
بنابراین ، در ایجاد پوسیدگی دندان ، عامل اصلی میکروبی است - نمایندگان استرپتوکوک (S. mutans). شرط اصلی ایجاد پوسیدگی ، تشکیل پلاک دندانی است که به دلیل آن ، اثرات مین زدایی موضعی فلور میکروبی ساکن در آن (تولید اسید لاکتیک) تعیین می شود. بین وجود S. mutans در حفره دهان و میزان پوسیدگی دندان رابطه وجود دارد. ایجاد پوسیدگی با دریافت کربوهیدرات به ویژه ساکارز در حفره دهان تسهیل می شود. این نشان دهنده تأثیر رژیم غذایی در بروز خواص پوسیدگی زایی میکروب ها است.
بدیهی است که وضعیت عمومی بدن به ویژه سیستم ایمنی و غدد درون ریز آن نیز در بروز و ایجاد پوسیدگی دندان نقش بسزایی دارد.
فهرست مطالب عنوان "میکروب های مخاط دهان. میکرو فلورا دهان در بیماری ها":پلاک دندان - پیچیده ترین و چند جز bi بیوتوپ حفره دهان ، که تقریباً همه نمایندگان میکرو فلورا حفره دهان را شامل می شود. تعداد پلاک ها و نسبت آنها از فردی به فرد دیگر و از زمان به زمان زندگی آنها بسیار متفاوت است.
پلاک دندان - تجمع باکتری ها در یک مجموعه از پروتئین ها و پلی ساکاریدها. ماتریس پلاک از موادی تشکیل شده است که با بزاق وارد سطح دندان می شوند و همچنین تا حدی به عنوان متابولیت میکروارگانیسم ها تشکیل می شوند. پلاک های فوق و زیر لثه و همچنین پلاک های تشکیل شده در سطح دندان ها و شکاف های بین دندانی ، از هم جدا می شوند. تغییرات کمی و کیفی در میکروبیوسنوز نقش تعیین کننده ای در بروز پوسیدگی دندان و پریودنتیت دارد.
پلاک دندان ظرف 1-2 ساعت پس از مسواک زدن شروع به تشکیل می کند. تشکیل پلاک با تعامل گروه های اسیدی گلیکوپروتئین های بزاقی با یون های Ca2 مینای دندان آغاز می شود ، در حالی که گروه های اصلی گلیکوپروتئین ها با هیدروکسی-آپاتیت فسفات واکنش نشان می دهند. در نتیجه ، یک لایه نازک در سطح دندان ایجاد می شود - یک غده ، و وجود میکروب ها ، به ویژه اسیدهای تشکیل دهنده ، تشکیل آن را تحریک می کند. این فیلم استعمار میکروبی سطح دندان و جیب های لثه را تسهیل می کند. اولین استرپتوکوک ها در آنجا ظاهر می شوند - S. sanguis و S. sativarius ، و سپس سایر نمایندگان فلور بی هوازی هوازی و غیر عادی. فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها پتانسیل کاهش اکسیداسیون را کاهش می دهد ، که شرایط را برای استعمار منطقه توسط باکتری های بی هوازی - ویلونلا ، اکتینومایست ها و فوزوباکتری ها ایجاد می کند.
با ارزش های مختلف چشم انداز میکروبی pH پلاک دندانی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد ، به ویژه ، هوازها و بی هوازی های اختیاری (استرپتوکوک و لاکتوبانیلا) بر روی دندان های فوقانی ، بی هوازی ها (ویلونلا و فوزوباکتری ها) در دندان های پایین غالب هستند. با تشکیل پلاک در شکاف های بین دندانی ، استعمار میکروبی بسیار شدیدتر پیش می رود ، اما جایگزینی میکروارگانیسم های هوازی با بی هوازی اتفاق نمی افتد.
تأثیر قابل توجهی در ایجاد پلاک دندانی داشتن رژیم است. با داشتن مقدار زیادی کربوهیدرات در آن ، مقدار زیادی اسید لاکتیک در نتیجه تخمیر آنها توسط استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها تشکیل می شود. اسید لاکتیک توسط Veilonella ، Neisseria و Fusobacteria به اسیدهای آلی ، فرمیک ، پروپیونیک و سایر اسیدها تجزیه می شود که باعث تغییر شدید PH محیط به سمت اسیدی می شود. میکروارگانیسم ها همچنین می توانند پلی ساکاریدهای مختلفی را از کربوهیدرات ها تشکیل دهند. پلی ساکاریدهای داخل سلولی به صورت گرانول اضافی جمع می شوند. تجزیه آنها همچنین منجر به تشکیل اسیدهای آلی مختلف می شود. از پلی ساکاریدهای خارج سلولی تا حدی توسط باکتری ها استفاده می شود ، مانند استرپتوکوک ها ، چسبندگی آنها به لایه ها را تسهیل می کند.
در روند تشکیل پلاک تغییر قابل توجهی در ترکیب میکرو فلورا وجود دارد. در مرحله اول ، به مدت 2-4 ساعت ، به اصطلاح "پلاک دندانی * اولیه" تشکیل می شود ، که در آن باکتری های بی هوازی هوازی و غیر عادی غالب هستند - استرپتوکوک ، استافیلوکوک ، نیسریا و لاکتوباسیل. محتوای کل باکتریها از 100-1000 در هر گرم بیشتر نیست. در مرحله دوم (5-4 روز) با لپتوتریشیا بی هوازی و فوزوباکتریوم جایگزین می شوند. محتوای کل باکتریها به 1-10 میلیون در هر گرم افزایش می یابد. در مرحله سوم (6-7 روز و بیشتر) ، میکروبیوسنوز ترکیب نهایی کیفی به دست می آورد ، اما تغییرات کمی به طور مداوم در آن اتفاق می افتد. محتوای هوازها و بی هوازی های اختیاری (Neisseria ، streptococci) با غلبه بیهوشی های اجباری (باکتری ها ، فوزوباکتری ها ، ویلونلا ، اکتینومایست ها ، پپتوسترپ توکوک ها) به شدت کاهش می یابد. دومی مجموعه ای از مواد سمی و آنزیم ها (کلاژناز ، پروتئاز ، هیالورونیداز و غیره) را ترشح می کند که به بافت های مجاور آسیب می رسانند. پروتئازها قادر به از بین بردن AT (IgA و IgG) هستند ، که استعمار بیشتر میکروبی را تسهیل می کند. محتوای کل باکتریها در 1 گرم به دهها و صدها میلیارد می رسد. پلاک های دندانی نیز می توانند بر روی سطح پر کننده ها ایجاد شوند. ترکیب میکروبی پلاک ها به ماهیت و کیفیت مواد پر کننده بستگی دارد.
سازه ای که کاملاً روی سطح دندان ثابت شده و در برخی شرایط قادر به ایجاد یک محیط اسیدی کافی برای مین زدایی مینا است. پلاک دندانی است. از 10٪ میکروب و 90٪ از محصولات متابولیکی آنها - بیوفیلم ها تشکیل شده است. ذکر شده است که بی هوازی ها در پایین چنین سازه ای قرار دارند که مسئول اسیدی شدن محیط در نتیجه فعالیت حیاتی آنها هستند (گلیکولیز بی هوازی با تشکیل اسیدها پایان می یابد: اسید لاکتیک ، PVA و غیره). یک ویژگی خاص این است که در پلاک های دندانی است که سیستم های بافر بزاق نمی توانند کار کنند ، که باعث از بین رفتن محیط اسیدی می شود ، اما این سیستم ها نمی توانند از ضخامت پلاک عبور کنند. پلاک در حال حاضر چگال تر از پلاک است و به همین راحتی قابل برداشت نیست.
یوتیوب دائرcالمعارف
1 / 1
چگونه انجام می شود؟ بهداشت دهان و دندان حرفه ای. کلینیک دکتر استپمن.
زیرنویس
به طور کلی ، من هر سال نظافت را انجام می دهم ، اما پارسال آن را از دست دادم زیرا برای استراحت رفتم و معلوم شد که وضعیت دندان های من بدتر شده است ، و من یک سیگاری سنگین هستم. به طور کلی ، حساب دندانی برای هر شخصی یک مسئله وحشتناک است و باعث پوسیدگی وحشتناک و به طور طبیعی مشکل دندان ها می شود. بنابراین ، من به نوعی به آن فکر نمی کردم ، اما افراد سیگاری خیلی سریعتر به آن مبتلا می شوند. امروز ما بهداشت دهان و دندان را به طور حرفه ای انجام خواهیم داد. این شامل از بین بردن پلاک های رنگی و تارتار ، یعنی تمام رسوبات دندان است. قبل از عمل ، هیچ آمادگی لازم نیست ، صرفاً ناهار یا صبحانه خوردن ، یعنی قبل از این روش غذا خوردن توصیه می شود ، زیرا بعد از آن خوردن به مدت دو ساعت نامطلوب است. دندان های خود را به همان روش مسواک بزنید ، همه بهداشت را مانند همیشه در خانه انجام دهید. ما با تمیز کردن فک بالا شروع می کنیم ، با جریان هوا شروع می کنیم ، پلاک نرم رنگی رنگی را پاک می کنیم ، می بینیم که چگونه بصری از ما خارج می شود. از بیرون و از داخل رد می شویم. پودر کربنات سدیم است ، کاملاً پراکنده ، ساینده نیست ، تحت فشار با آب قرار دارد ، همه اینها تغذیه می شود و پلاک برداشته می شود. با توجه به اینکه پلاک و سنگ در نزدیکی لثه و زیر لثه قرار دارد ، آنرا برداشته و خونریزی جزئی در لثه مشاهده می کنیم. اشکالی ندارد ، چند ساعت دیگر لثه ها به حالت طبیعی برمی گردند. این بدان معنی است که ما با جریان هوا قسمت اصلی پلاک دندانی رنگدانه ای را برداشته ایم ، اکنون با سونوگرافی کار به سونوگرافی می کنیم. ما با استفاده از دستگاه مقیاس سونوگرافی تارتار را بر می داریم. بنابراین ما در حال حاضر شروع به صیقل دادن می کنیم تا دندان ها صاف تر شوند. ما مینای دندان را جلا می دهیم تا پلاک ، پلاک دندانی ، میکروارگانیسم های دندانی کمتر به آن بچسبند و این نتیجه برای طولانی ترین زمان حفظ شود. نوارها کمربندهای فلزی مخصوصی با پوشش ساینده ظریف هستند که به ما کمک می کنند تا تماس بین دندان ها را صیقل دهیم ، به خصوص آنها را با احتیاط بیشتری از جاهایی که تارتار وجود دارد رد می کنیم. در مرحله اول ، برای آسیب نرساندن به لثه ، ما فقط در جایی که تارتار وجود دارد ، از نوارها استفاده می کنیم ، در ناحیه سایر دندان ها تماس ها را با نخ ، یعنی نخ دندان بررسی می کنیم. اکنون ما به جلا دادن سایر دندان ها با مسواک می پردازیم. تمام سطوح دندان ها جلا داده می شوند و سپس تمام دندان های ما فلوراید می شوند. ما مسواک زدن را تمام کردیم ، جلا دادن را تمام کردیم ، اکنون شروع به فلوراید می کنیم ، به تمام سطوح دندان ژل فلوراید می زنیم ، این ژل برای عمل خود به چند دقیقه زمان نیاز دارد. فلوراید دارای اثر ضد باکتری است و از ایجاد پوسیدگی جلوگیری می کند. بعد از بهداشت شخصی دهان و دندان است که فلوراید موثرتر است. پس از چنین نظافتی ، باید به چندین توصیه پایبند باشید ، یعنی سعی کنید از خوردن و آشامیدن به مدت دو ساعت و در طول روز خودداری کنید ، اگر این روش صبح انجام شد. از مصرف محصولات رنگ آمیزی خودداری کنید ، و اگر این روش در عصر انجام شد ، روز بعد نیز سعی کنید چنین محصولاتی را مصرف نکنید. صادقانه بگویم ، من احساس آرامش زیادی می کنم ، زیرا معلوم شد که این تارتار و پلاک خیلی مرا تحریک کرده است ، من حتی راحت تر نفس کشیدم. من بسیار خوشحالم ، بسیار ممنونم از درمانگاه و البته از دکتر تشکر می کنم. آنها فقط فوق العاده هستند. علی رغم آنچه در حین عمل شنیدم که خونریزی داشتم و هیچ چیزی احساس نمی کردم ، در حقیقت ، حتی یک قطره درد نداشتم ، و این روش بدون درد بود ، حتی فکر نمی کردم ، گرچه از دندانپزشکان خیلی می ترسم. در آغاز ، خوب ، به طور کلی ... من نوعی جریان هوا را احساس می کنم ، فقط کمی باد را تحت فشار احساس می کنم ، بدون درد ، بدون ناراحتی ، شاید کمی قلقلک ، نه چیزی بیشتر. اما هنگامی که آنها شروع به تمیز کردن با سونوگرافی کردند ، کمی ناخوشایند بود ، اما برای برخی احساسات دردناک ضرب و شتم ، این مورد نبود. و پرداخت به طور کلی تا حدی لذت بخش است. صادقانه می توانم دوباره نگاه کنم. من بسیار خوشحالم ، از پزشکان و کلینیک بسیار متشکرم. این بیمار دارای رسوبات دندانی بسیار محکم و بسیار عمیق است ، از آخرین باری که این روش دو سال و نیم پیش برای این بیمار انجام شد ، این مدت زمان بسیار طولانی است ، رسوبات دندانی برای رشد بسیار شدید زمان داشتند و تمیز شدن آنها از سطح دندان ها کاملاً مشکل ساز بود. این روش باید هر شش ماه یکبار انجام شود ، در این صورت برای شما و پزشک شما آسیب زا ، سریعتر و راحت تر خواهد بود. در هر صورت ، ما به نتیجه مطلوب رسیدیم ، فقط باید کمی بیشتر کار کنیم. ما تمام رسوبات دندانی را برداشته ، دندان ها را صیقل داده و فلورید کردیم. برای ثبت نام در یک روش بهداشت دهان و دندان حرفه ای ، روی پیوند زیر این ویدیو کلیک کنید. کاشت های MISS یک سیستم اسرائیلی است ، من این سیستم را به عنوان یک کاشت کلاس اقتصادی طبقه بندی می کنم. NOBEL بیش از 40 سال است که در بازار تولید NOBEL جایگزین ایمپلنت می شود و در تمام این مدت بسیار خوب خود را ثابت کرده است ، درصد نسبتاً بالایی از بقا و تقریباً می توان گفت که بدون بقا عملاً. بیهوشی به محلی و عمومی تقسیم می شود. عمومی همان بیهوشی است. ما در کلینیک از بیهوشی استفاده نمی کنیم ، از بی حسی موضعی استفاده می کنیم. محلی چیست؟ موضعی بی حسی موضعی یک ، دو یا بخشی از دندان است.
تئوری مکانیسم های چسبندگی باکتریها به پوسته
1) نیروهای الکترواستاتیک:
بار منفی روی سطح باکتری به یونهای کلسیم با بار مثبت جذب می شود.
2) چسبندگی گیرنده:
خیابان موتان ها دكستران و لوان را سنتز می كنند كه شبیه گلیكوپروتئین های پوسته هستند و در نتیجه چسبندگی ایجاد می كنند.
تشکیل پلاک دندانی
مرحله I:
چسبندگی باکتریها به پوسته. یک ساعت بعد از غذا خوردن اتفاق می افتد.
مرحله دوم:
بعد از 24 ساعت:
تشکیل پلاک دندانی زودرس (نابالغ).
بعد از 72 ساعت:
تشکیل پلاک بالغ.
مرحله III:
بلوغ کامل پلاک دندانی و تشکیل پلاک دندانی. در روزهای 3 تا 7 رخ می دهد.
میکروارگانیسم های پلاک دندانی
- 27٪ - استرپتوکوک های اجباری (اجباری) (عمدتا خیابان موتانس)
- 23٪ - دیفتروئیدهای اختیاری
- 18٪ - دیفتروئیدهای بی هوازی
- 13٪ - پپتوسترپتوکوک ها
- 6٪ ویلونلا
- 4 - - باکتریها
- 4 - - فوزوباکتریوم
- 3٪ - نیسریا
- 2٪ - ویبره
.
نقش پوليك دندان
مشخص شده است که پلاک دندانی قادر به تشکیل بدون وجود یک غلاف نیست ، که اخیراً جامعه علمی را به سمت تئوری چسبندگی گیرنده در تشکیل پلاک دندانی سوق داده است.