شوک در پزشکی چیست؟ انواع شوک ، علل و مراقبت های اضطراری شوک آسیب زا: طبقه بندی ، درجه ها ، الگوریتم کمک های اولیه شوک بسته به علت مشخص می شود
شوک) - واکنش بدن به اثرات محرک شدید ، که با توسعه اختلالات شدید گردش خون ، تنفس ، متابولیسم در یک شخص مشخص می شود (ویرایش). فشار خون به شدت افت می کند ، پوست بیمار با عرق سرد پوشانده می شود و رنگ پریده می شود ، نبض ضعیف شده و مکرر می شود ، خشکی دهان ، گشاد شدن مردمک چشم و کاهش قابل توجه ادرار وجود دارد. شوک می تواند در نتیجه کاهش قابل توجه حجم خون در نتیجه خونریزی شدید داخلی یا خارجی ، سوختگی ، کم آبی بدن و استفراغ شدید یا اسهال ایجاد شود. می تواند ناشی از نقض قلب باشد ، به عنوان مثال ، با ترومبوز کرونر ، سکته قلبی یا آمبولی ریوی. شوک می تواند در اثر گشاد شدن تعداد زیادی رگ و در نتیجه پرشدن خون کافی باشد. علت شوک همچنین می تواند وجود باکتری در جریان خون (شوک باکتریمی یا سمی) ، یک واکنش آلرژیک شدید (شوک آنافیلاکتیک باشد ، به آنافیلاکسی مراجعه کنید) ، مصرف بیش از حد داروهای مخدر یا باربیتورات ، یا احساسات شدید شوک (شوک نوروژنیک). در بعضی موارد (به عنوان مثال ، با پریتونیت) ، شوک می تواند در نتیجه ترکیبی از چندین عامل فوق ایجاد شود. درمان شوک بستگی به علت آن دارد.
شوکه شدن
1. سندرم بالینی همراه با اختلال در اکسیژن رسانی به بافت ها ، به ویژه به بافت های مغز. شوک تا حدی هر ضربه ای را همراهی می کند ، اگرچه معمولاً فقط در صورت بروز یک ضربه شدید مانند آسیب جدی ، جراحی ، مصرف بیش از حد داروهای خاص ، ناراحتی شدید عاطفی و غیره مشاهده می شود. 2. نتیجه عبور جریان الکتریکی از بدن. شوک شدید (2) می تواند باعث شوک شود (1). شوک درمانی را ببینید.
شوکه شدن
از fr choc - ضربه ، فشار) - وضعیت تهدید کننده زندگی یک فرد که در ارتباط با پاسخ بدن به آسیب ، سوختگی ، جراحی (آسیب زا ، سوختگی ، عمل S.) ، با انتقال خون ناسازگار (همولیتیک S.) ، اختلال قلب در حین سکته قلبی ایجاد می شود (Sh. cardiogenic.) و غیره. مشخصه ضعف تدریجی ، افت شدید فشار خون ، افسردگی سیستم عصبی مرکزی ، اختلالات متابولیکی و غیره نیاز به مراقبت های پزشکی فوری است. ش در حیوانات نیز مشاهده می شود. روانشناختی Sh (فلج عاطفی) نوعی روان پریشی واکنشی است.
شوک (شوک)
fr choc "blow") - بی حسی ناشی از شوک روحی شدید. شوک می تواند نتیجه بی ادبی ، بی عدالتی ، بی شرمی ، بدبینی باشد. این را می توان با تعجب ، خشم ترکیب کرد. چهارشنبه اصطلاح ضربه ناخوشایند است.
او در وسط خیابان مرده متوقف شد. سو susp ظن وحشتناکی او را برانگیخت: "آیا او واقعاً می تواند ..." بنابراین تمام جواهرات دیگر نیز هدیه [عاشقان او] هستند! به نظر او می رسید که زمین در حال لرزیدن است ... او دستان خود را تکان داد و بیهوش شد (G. Maupassant ، Jewels).
هنری دوریس را دید که وحشت زده به او خیره شده است. او ظاهرا شوکه و شوکه شده بود (A. Wolfert، Gang Thacker).
شوکه شدن
در شرایط مختلف پاتولوژیک مشاهده می شود و با خون رسانی ناکافی به بافت (کاهش پرفیوژن بافت) با اختلال در عملکرد اندام های حیاتی مشخص می شود. نقض خونرسانی به بافتها و اندام ها و عملکرد آنها در نتیجه سقوط رخ می دهد - نارسایی حاد عروقی با افت در تنگی عروق ، کاهش عملکرد انقباضی قلب و کاهش حجم خون در گردش خون. تعدادی از محققان بین مفاهیم "شوک" و "فروپاشی" تفاوت قائل نیستند. بسته به علتی که باعث شوک شده است ، موارد زیر وجود دارد: شوک دردناک ، خونریزی دهنده (پس از از دست دادن خون) ، همولیتیک (با تزریق خون دیگر) ، قلبی (به دلیل آسیب میوکارد) ، آسیب زا (پس از جراحات شدید) ، سوختگی (پس از سوختگی گسترده) ، عفونی شوک سمی ، آنافیلاکتیک و غیره
تصویر بالینی شوک به دلیل کاهش حیاتی جریان خون مویرگی در اندام های آسیب دیده است. در معاینه صورت بیمار دچار شوک می شود. توسط بقراط (ماسک بقراط) شرح داده شده است: ... همراه با علائم ذکر شده (صورت فرو رفته ، خاکی ، چشمان فرو رفته ، رنگ پریدگی یا سیانوز) جلب توجه می کند به وضعیت پایین بیمار در رختخواب ، عدم تحرک و بی تفاوتی نسبت به محیط ، پاسخهایی که به سختی شنیده می شوند ، "اکراه" به سالات دارند. هوشیاری را می توان حفظ کرد ، اما گیجی ، بی علاقگی و خواب آلودگی مشاهده می شود. بیماران از ضعف شدید ، سرگیجه ، خنکی ، اختلال در بینایی ، وزوز گوش و گاهی احساس مالیخولیا و ترس شکایت دارند. اغلب قطرات عرق سرد بر روی پوست ظاهر می شود ، اندام ها در لمس سرد و دارای رنگ پوست سیانوتیک هستند (اصطلاحاً علائم شوک محیطی). تنفس معمولاً سریع ، کم عمق بوده و با مهار عملکرد مرکز تنفسی به دلیل افزایش هیپوکسی مغز ، امکان آپنه وجود دارد. الیگوریا (کمتر از 20 میلی لیتر ادرار در ساعت) یا آنوریا ذکر شده است.
بیشترین تغییرات در سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود: نبض بسیار مکرر ، پر شدن و کشش ضعیف است ("مانند نخ"). در موارد شدید ، نمی توان آن را احساس کرد. مهمترین علامت تشخیصی و دقیق ترین شاخص شدت وضعیت بیمار ، افت فشار خون است. حداکثر ، و حداقل ، و فشار نبض کاهش می یابد. وقتی فشار سیستولیک به زیر 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، می توان شوک زد. هنر (در آینده به 50 تا 40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر. یا حتی تعیین نشده است) ؛ فشار خون دیاستولیک به 40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در زیر در افراد مبتلا به فشار خون شریانی قبلی ، تصویر شوک نیز می تواند در فشار خون بالاتر مشاهده شود. افزایش مداوم فشار خون با اندازه گیری های مکرر نشان دهنده اثربخشی درمان است.
با شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک ، تمام علائم توصیف شده کاملاً مشخص است. در شوک هیپوولمیک ، برخلاف شوک کاردیوژنیک ، هیچ رگ گردنی متورم و ضربان دار وجود ندارد. برعکس ، رگها خالی ، فروریخته ، بدست آوردن خون در حین سوراخ شدن ورید اولنار دشوار است و گاهی اوقات غیرممکن است. اگر دست بیمار را بالا بیاورید ، می بینید که چگونه وریدهای صافن بلافاصله از بین می روند. اگر بازوی خود را پایین بیاورید تا از تخت آویزان شود ، رگها خیلی آرام پر می شوند. با شوک کاردیوژنیک ، وریدهای گردنی از خون پر می شوند ، و علائم احتقان ریوی آشکار می شود. در شوک سمی عفونی ، کلینیک با تب همراه با لرز فوق العاده ، پوست گرم و خشک و در موارد پیشرفته مشخص می شود - نکروز پوست کاملاً مشخص با رد آن به صورت تاول ، خونریزی های پتشیال و لکه بینی مشخص پوست. در شوک آنافیلاکتیک ، علاوه بر علائم گردش خون ، تظاهرات دیگری از آنافیلاکسی ، به ویژه علائم پوستی و تنفسی (خارش ، اریتم ، بثورات کهیر ، ورم کوینکه ، اسپاسم برونش ، استریدور) ، درد شکم وجود دارد.
تشخیص افتراقی با نارسایی حاد قلب است. موقعیت بیمار در رختخواب (کمبود شوک و نیمه نشسته در نارسایی قلبی) ، شکل ظاهری او (در شوک ، ماسک هیپوکرات ، رنگ پریدگی ، ماسک زدن پوست یا سیانوز خاکستری ، در نارسایی قلبی - بیشتر اوقات صورت پف دار مایل به آبی ، رگهای ضربان دار متورم ، آکروکیانوز) ، تنفس (در شوک ، سریع ، سطحی ، در نارسایی قلبی - سریع و شدید ، اغلب دشوار است) ، گسترش مرزهای تیرگی قلب و علائم ایستایی قلب (خس خس سینه در ریه ها ، بزرگ شدن و درد کبد) با نارسایی قلبی و افت شدید BP در شوک
درمان شوک باید نیازهای اورژانس درمانی را برآورده کند ، یعنی لازم است بلافاصله داروهایی را که بلافاصله پس از معرفی آنها اثر می دهند ، استفاده کنید. تأخیر در درمان چنین بیماری می تواند منجر به ایجاد اختلالات میکروسیرکولاسیون ناگهانی ، ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در بافت ها شود و علت اصلی مرگ باشد. از آنجا که کاهش تن عروق و کاهش جریان خون در قلب نقش مهمی در مکانیسم ایجاد شوک دارد ، اقدامات درمانی باید در درجه اول افزایش تن وریدی و شریانی و افزایش حجم مایع در جریان خون باشد.
اول از همه ، بیمار به صورت افقی گذاشته می شود ، یعنی بدون بالش بلند (گاهی اوقات با پاهای برجسته) و اکسیژن درمانی ارائه می شود. سر باید به پهلو چرخانده شود تا از استفراغ استفراغ در صورت استفراغ جلوگیری کند. مصرف داروها از طریق دهان به طور طبیعی منع مصرف دارد. در شوک ، فقط تزریق وریدی داروها می تواند مفید باشد ، زیرا اختلال در گردش بافت با جذب داروهای تجویز شده به صورت زیر جلدی یا عضلانی و همچنین به صورت خوراکی تداخل دارد. نشان داده شده است که تزریق سریع مایعات باعث افزایش حجم خون در گردش خون می شود: کلوئید (به عنوان مثال ، پلی گلوکین) و محلول های نمکی برای افزایش فشار خون به 100 میلی متر جیوه. هنر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به عنوان یک درمان اورژانسی اولیه کاملاً مناسب است ، اما با انتقال حجم بسیار زیاد ممکن است دچار ادم ریوی شود. در صورت عدم وجود علائم نارسایی قلبی ، اولین قسمت محلول (400 میلی لیتر) به صورت جریانی تزریق می شود. اگر شوک ناشی از از دست دادن خون حاد باشد ، در صورت امکان انتقال خون یا مایعات جایگزین خون انجام می شود.
در شوک کاردیوژنیک ، به دلیل خطر ادم ریوی ، اولویت با داروهای کاردیوتونیک و وازوپرسور - آمین های پرسور و داروهای دیجیتال است. برای شوک آنافیلاکتیک و شوک مقاوم در برابر ورود مایعات ، درمان با آمین های پرسور نیز نشان داده شده است.
نوراپی نفرین نه تنها بر روی رگهای خونی بلکه بر روی قلب نیز عمل می کند - ضربان قلب را تقویت و تسریع می کند. نوراپی نفرین با سرعت 1 تا 8 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه به صورت وریدی تزریق می شود. در صورت عدم وجود تلگراف ، آنها به شرح زیر عمل می کنند: 150-200 میلی لیتر محلول 5٪ گلوکز یا محلول کلرید سدیم ایزوتونیک با 1-2 میلی لیتر محلول نوراپی نفرین 0.2٪ در قطره چکان ریخته و گیره تنظیم می شود به طوری که سرعت تزریق 16-20 قطره در دقیقه است. کنترل فشار خون در هر 10 - 15 دقیقه ، در صورت لزوم ، دو برابر میزان واردات آن را افزایش دهید. اگر قطع مصرف دارو به مدت 2 تا 3 دقیقه (با استفاده از گیره) باعث افت فشار مکرر نشود ، می توان با ادامه کنترل فشار ، تزریق را قطع کرد.
دوپامین دارای اثر عروقی انتخابی است. باعث انقباض عروقی پوست و عضلات می شود ، اما عروق کلیه و اندام های داخلی را گشاد می کند. دوپامین با سرعت اولیه 200 میکروگرم در دقیقه به صورت وریدی تزریق می شود. در صورت عدم وجود تلگراف ، می توان از طرح زیر استفاده کرد: 200 میلی گرم دوپامین در 400 میلی لیتر نمک رقیق می شود ، میزان اولیه تجویز 10 قطره در دقیقه است ، در صورت عدم تأثیر ، میزان کنترل به تدریج تحت کنترل فشار خون و خروج ادرار به 30 قطره در دقیقه افزایش می یابد.
از آنجا که شوک می تواند به دلایل مختلف همراه با ورود مایعات و انقباض کننده های عروق ایجاد شود ، اقدامات لازم برای تأثیر بیشتر این عوامل علیتی و ایجاد مکانیسم های بیماری زایی فروپاشی لازم است. با تاکی آریتمی ، وسیله انتخابی الکتروپالس درمانی ، همراه با برادی کاردی است - تحریک الکتریکی قلب. در شوک خونریزی دهنده ، اقدامات با هدف متوقف کردن خونریزی (تورنیکت ، باند محکم ، تامپوناد و غیره) در معرض دید قرار می گیرند. در مورد شوک انسدادی ، درمان پاتوژنتیک ترومبولیز در صورت ترومبوآمبولی عروق ریوی ، تخلیه حفره پلور در صورت پنوموتوراکس کششی ، پریکاردیوسنتز در تامپوناد قلب است. سوراخ شدن پریکارد با آسیب به میوکارد با ایجاد همو پریکارد و اختلالات ریتم کشنده می تواند پیچیده باشد ، بنابراین ، در صورت وجود نشانه های مطلق ، این روش را فقط یک متخصص واجد شرایط در یک بیمارستان می تواند انجام دهد.
در شوک ترومایی ، بی حسی موضعی نشان داده می شود (محاصره نووکائین در محل آسیب). در شوک آسیب زا ، سوختگی ، هنگامی که نارسایی آدرنال به دلیل استرس رخ می دهد ، استفاده از پردنیزولون ، هیدروکورتیزون ضروری است. با شوک سمی عفونی ، آنتی بیوتیک تجویز می شود. با شوک آنافیلاکتیک ، حجم خون در گردش خون نیز با محلول های نمکی یا محلول های کلوئیدی (500 - 1000 میلی لیتر) پر می شود ، اما درمان اصلی آدرنالین با دوز 0.3 - 0.5 میلی گرم زیر جلدی با تزریق مکرر هر 20 دقیقه است ، از آنتی هیستامین ها استفاده می شود ، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون 125 میلی گرم از راه وریدی هر 6 ساعت).
تمام اقدامات درمانی در برابر استراحت مطلق برای بیمار انجام می شود. بیمار قابل حمل نیست. بستری شدن در بیمارستان تنها پس از برطرف کردن بیمار از شوک یا (در صورت بی اثر بودن درمان در محل) توسط آمبولانس تخصصی امکان پذیر است ، که در آن تمام اقدامات پزشکی لازم ادامه دارد. در صورت شوک شدید ، شما باید فوراً درمان فعال را شروع کنید و همزمان تیم مراقبت های ویژه را "روی خودتان" صدا کنید. بیمار در بیمارستان تحت مراقبت های ویژه یک بیمارستان چند رشته ای یا یک بخش تخصصی بستری اورژانسی است.
شوک نوعی حالت بحرانی بدن است که با اختلال در عملکرد چند عضو آشکار می شود و بر اساس یک بحران گردش خون کلی سقوط می کند و به عنوان یک قاعده ، بدون درمان پایان می یابد.
ضریب شوک هر تاثیری بر بدن است که از مکانیسم های سازگار بیش از حد قدرت برخوردار باشد. در شوک ، عملکردهای تنفس ، سیستم قلبی عروقی ، کلیه ها ، گردش خون در اندام ها و بافت ها و فرآیندهای متابولیکی مختل می شود.
علت و پاتوژنز
شوک یک بیماری از نظر پلی تیولوژیک است. بسته به علت وقوع ، انواع شوک ها می توانند متفاوت باشند.
1. شوک آسیب زا:
1) با آسیب های مکانیکی - شکستگی استخوان ، زخم ، فشرده سازی بافت های نرم و غیره ؛
2) با آسیب سوختگی (سوختگی های حرارتی و شیمیایی) ؛
3) در معرض دمای پایین - شوک سرد ؛
4) در صورت صدمات الکتریکی - شوک الکتریکی.
2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک:
1) در نتیجه خونریزی ، از دست دادن خون حاد ایجاد می شود.
2) در نتیجه یک اختلال حاد در تعادل آب ، کم آبی بدن رخ می دهد.
3. شوک سپتیک (سمی باکتریایی) (فرآیندهای چرکی تعمیم یافته ناشی از میکرو فلورا گرم منفی یا گرم مثبت).
4. شوک آنافیلاکتیک.
5. شوک کاردیوژنیک (سکته قلبی ، نارسایی حاد قلب). در بخش شرایط اضطراری در قلب و عروق در نظر گرفته شده است.
در انواع شوک ها ، مکانیسم اصلی توسعه اتساع عروق است و در نتیجه ، ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد ، هیپوولمی - حجم خون در گردش خون (BCC) کاهش می یابد ، زیرا عوامل مختلفی وجود دارد: از دست دادن خون ، توزیع مجدد مایعات بین خون و بافت ها ، یا عدم تطابق در حجم طبیعی خون افزایش ظرفیت بستر عروقی. اختلاف نتیجه بین BCC و ظرفیت بستر عروقی زمینه ای برای کاهش برون ده قلب و اختلالات میکروسیرکولاسیون است. مورد دوم منجر به تغییرات جدی در بدن می شود ، زیرا در اینجا است که عملکرد اصلی گردش خون انجام می شود - تبادل مواد و اکسیژن بین سلول و خون. ضخیم شدن خون ، افزایش ویسکوزیته و میکروترومبوز داخل کاپیلار وجود دارد. متعاقباً عملکرد سلولها تا زمان مرگ مختل می شود. در بافت ها ، فرآیندهای بی هوازی بر روند هوازی غلبه می کنند ، که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک می شود. تجمع محصولات متابولیکی ، به طور عمده اسید لاکتیک ، اسیدوز را افزایش می دهد.
یکی از ویژگی های پاتوژنز شوک سپتیک ، اختلال در گردش خون تحت تأثیر سموم باکتریایی است که باعث باز شدن شنت های شریانی می شود و خون شروع به دور زدن بستر مویرگی می کند و از شریانی ها به ونول ها هجوم می آورد. به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و عملکرد سموم باکتریایی بر روی سلول ، تغذیه سلول ها مختل می شود که منجر به کاهش اکسیژن رسانی به سلول ها می شود.
در شوک آنافیلاکتیک تحت تأثیر هیستامین و سایر مواد فعال بیولوژیکی ، مویرگها و رگها لحن خود را از دست می دهند ، در حالی که بستر عروق محیطی منبسط می شود ، ظرفیت آن افزایش می یابد ، که منجر به توزیع مجدد پاتولوژیک خون می شود. خون شروع به جمع شدن در مویرگ ها و ونول ها می کند و باعث اختلال عملکرد قلب می شود. BCC حاصل با ظرفیت بستر عروقی مطابقت ندارد و برون ده قلبی (برون ده قلب) بر این اساس کاهش می یابد. رکود حاصل از خون در بستر ریز گردش خون منجر به اختلال در متابولیسم و \u200b\u200bاکسیژن بین سلول و خون در سطح بستر مویرگی می شود.
فرآیندهای فوق منجر به ایسکمی بافت کبدی و اختلال در عملکرد آن می شود ، که در مراحل شدید رشد شوک ، هیپوکسی را بیشتر تشدید می کند. سم زدایی ، پروتئین سازی ، گلیکوژن سازی و سایر عملکردهای کبد مختل می شود. بی نظمی در جریان خون اصلی و منطقه ای گردش گردش خون در بافت کلیه ، با کاهش میزان خروجی ادرار از الیگوریا به آنوریا ، منجر به تجمع سموم ازته در بدن بیمار مانند اوره ، کراتینین و سایر محصولات متابولیکی سمی ، به نقض عملکرد تصفیه و غلظت کلیه منجر می شود. مواد عملکردهای قشر آدرنال مختل می شود ، سنتز کورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدها ، مینرالوکورتیکوئیدها ، هورمون های آندروژنیک) کاهش می یابد ، که روند تشدید شده را تشدید می کند. اختلال در گردش خون در ریه ها ، نقض تنفس خارجی را توضیح می دهد ، تبادل گاز آلوئول را کاهش می دهد ، شنت خون اتفاق می افتد ، میکروترومبوز تشکیل می شود و در نتیجه - توسعه نارسایی تنفسی ، که هیپوکسی بافت را تشدید می کند.
درمانگاه
شوک خونریزی دهنده پاسخ بدن به از دست دادن خون ناشی از آن است (از دست دادن 25-30٪ از BCC منجر به شوک شدید می شود).
عامل درد و از دست دادن گسترده پلاسما نقش اصلی را در بروز شوک سوختگی دارند. الیگوریا و آنوریا به سرعت در حال پیشرفت است. توسعه شوک و شدت آن با حجم و میزان از دست دادن خون مشخص می شود. بر اساس مورد دوم ، شوک خونریزی دهنده جبران شده ، شوک برگشت پذیر جبران شده و شوک برگشت ناپذیر جبران شده از هم متمایز می شوند.
با شوک جبران شده ، رنگ پریدگی پوست ، عرق خنک سرد وجود دارد ، نبض کوچک و مکرر می شود ، فشار خون در حد طبیعی باقی می ماند یا کمی کاهش می یابد ، اما کمی ادرار کاهش می یابد.
با شوک برگشت ناپذیر جبران شده ، پوست و غشاهای مخاطی رنگ سیانوتیک پیدا می کنند ، بیمار مهار می شود ، نبض کوچک و مکرر است ، کاهش قابل توجهی در فشار وریدی شریانی و مرکزی وجود دارد ، الیگوری ایجاد می شود ، شاخص Algover افزایش می یابد ، ECG نقض منبع اکسیژن قلب را نشان می دهد. با یک شوک برگشت ناپذیر ، هوشیاری وجود ندارد ، فشار خون به تعداد بحرانی کاهش می یابد و ممکن است تشخیص داده نشود ، پوست سنگ مرمر می شود ، آنوریا ایجاد می شود - قطع ادرار. شاخص Algover بالا است.
برای ارزیابی شدت شوک خونریزی دهنده ، تعیین BCC ، حجم از دست دادن خون از اهمیت زیادی برخوردار است.
نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک و ارزیابی نتایج به دست آمده در جدول 4 و جدول 5 نشان داده شده است.
جدول 4
نمودار تحلیل شدت شوک
جدول 5
ارزیابی نتایج با توجه به امتیازات
شاخص شوک یا شاخص Algover ، نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک را نشان می دهد. در صورت شوک درجه اول ، شاخص Algover بیش از 1 نیست. در درجه دوم ، بیش از 2 نیست. با شاخص بیش از 2 ، این شرایط با زندگی ناسازگار توصیف می شود.
انواع شوک ها
شوک آنافیلاکتیکمجموعه ای از واکنش های مختلف آلرژیک از نوع فوری است که به درجه شدید شدت می رسد.
اشکال زیر شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:
1) شکل قلبی عروقی ، که در آن نارسایی حاد گردش خون ایجاد می شود ، که با تاکی کاردی آشکار می شود ، اغلب با نقض ریتم انقباض قلب ، فیبریلاسیون بطنی و دهلیزی و کاهش فشار خون ؛
2) فرم تنفسی ، همراه با نارسایی حاد تنفسی: تنگی نفس ، سیانوز ، استریدوروئید ، تنفس حباب دار ، خس خس خیس در ریه ها. این به دلیل اختلال در گردش مویرگی ، ادم بافت ریه ، حنجره ، اپی گلوت است.
3) فرم مغزی به دلیل کمبود اکسیژن ، اختلالات میکروسیرکولاسیون و ادم مغزی.
با توجه به شدت دوره ، 4 درجه شوک آنافیلاکتیک تشخیص داده می شود.
درجه I (خفیف) با خارش پوست ، ظاهر شدن بثورات پوستی ، سردرد ، سرگیجه ، احساس گرگرفتگی به سر مشخص می شود.
درجه دوم (متوسط) - ورم کوینکه ، تاکی کاردی ، کاهش فشار خون ، افزایش شاخص الگوور به علائم قبلی نشان داده می شوند.
درجه III (شدید) با از دست دادن هوشیاری ، نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقی (تنگی نفس ، سیانوز ، تنفس استریدور ، نبض سریع و سریع ، افت شدید فشار خون ، بالا بودن شاخص آلگوور) آشکار می شود.
درجه IV (بسیار شدید) همراه با از دست دادن هوشیاری ، نارسایی شدید قلب و عروق است: نبض تشخیص داده نمی شود ، فشار خون پایین است.
رفتار... درمان با توجه به اصول کلی درمان شوک انجام می شود: ترمیم همودینامیک ، جریان خون مویرگی ، استفاده از انقباض کننده های عروق ، نرمال شدن BCC و گردش میکروسکوپ.
اقدامات خاص با هدف غیرفعال کردن آنتی ژن در بدن انسان (به عنوان مثال ، پنی سیلیناز یا b-lactamase در شوک ناشی از آنتی بیوتیک ها) یا جلوگیری از اثر آنتی ژن بر روی بدن - آنتی هیستامین ها و تثبیت کننده های غشایی انجام می شود.
1. تزریق داخل وریدی آدرنالین تا تثبیت همودینامیک. می توانید از دوپمین 10-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه استفاده کنید ، و برای علائم برونکواسپاسم و آدنومیمیک ب: آلوپنت ، بریانسیل به صورت داخل وریدی.
2- تزریق تزریق به مقدار 2500-3000 میلی لیتر با درج پلی گلوکز و روئوپلیگلوسین ، مگر اینکه واکنش ناشی از این داروها باشد. بی کربنات سدیم 4٪ 400 میلی لیتر ، محلول های گلوکز برای ترمیم BCC و همودینامیک.
3. تثبیت کننده های غشایی به صورت داخل وریدی: پردنیزولون تا 600 میلی گرم ، اسید اسکوربیک 500 میلی گرم ، troxevasin 5 میلی لیتر ، سدیم اتیامیلات 750 میلی گرم ، سیتوکروم-C 30 میلی گرم (دوزهای روزانه نشان داده شده است).
4- برونکودیلاتورها: آمینوفیلین 240-480 میلی گرم ، نوشا 2 میلی لیتر ، آلوپنت (بریانسیل) قطره 0.5 میلی گرم.
5- آنتی هیستامین ها: دیفن هیدرامین 40 میلی گرم (سوپرستین 60 میلی گرم ، تاگیل 6 میلی لیتر) ، سایمتیدین 200-400 میلی گرم به صورت داخل وریدی (دوزهای روزانه مشخص می شود).
6. مهار کننده های پروتئاز: تریسیلول 400 هزار واحد ، 100 هزار واحد ضد بارداری.
شوک آسیب زا- این یک وضعیت آسیب شناختی و بحرانی بدن است که در پاسخ به تروما ایجاد می شود ، که در آن عملکرد سیستم ها و اندام های حیاتی مختل و مهار می شود. در هنگام شوك تروماتولوژيك ، مراحل تورب و نعوظ از هم تفكيك مي شوند.
با توجه به زمان وقوع ، شوک می تواند اولیه (1-2 ساعت) و ثانویه (بیش از 2 ساعت پس از آسیب) باشد.
مرحله نعوظ یا مرحله شروع. آگاهی باقی می ماند ، بیمار کم رنگ ، بی قرار ، سرخوشی ، ناکافی است ، می تواند فریاد بزند ، در جایی فرار کند ، فرار کند و غیره. در این مرحله ، آدرنالین آزاد می شود ، به همین دلیل فشار و نبض می تواند برای مدتی طبیعی باقی بماند. مدت زمان این مرحله از چند دقیقه و چند ساعت تا چند روز است. اما در بیشتر موارد کوتاه است.
فاز torpid جایگزین حالت نعوظ است ، وقتی بیمار بی حالی و آدنامیک می شود ، فشار خون کاهش می یابد و تاکی کاردی ظاهر می شود. تخمین میزان شدت آسیب در جدول 6 نشان داده شده است.
جدول 6
ارزیابی میزان شدت آسیب
پس از محاسبه امتیاز ، عدد حاصل ضریب ضرب می شود.
یادداشت
1- در صورت وجود صدماتی كه در لیست میزان و میزان صدمه مشخص نشده باشد ، با توجه به شدت مطابق با یكی از موارد ذکر شده ، تعداد امتیازها با توجه به نوع خسارت اعطا می شود.
2. در صورت وجود بیماریهای جسمی که باعث کاهش عملکردهای تطبیقی \u200b\u200bبدن می شود ، مقدار یافت شده از نقاط با ضریب 1.2 تا 2.0 ضرب می شود.
3. در سن 50-60 سالگی ، جمع امتیازات با ضریب 1.2 ، بیش از - توسط 1.5 ضرب می شود.
رفتار... مسیرهای اصلی درمان.
1. از بین بردن عمل عامل آسیب زا.
2. رفع هیپوولمی.
3. رفع هیپوکسی.
بی حسی با معرفی داروهای ضد درد و داروها ، محاصره انجام می شود. درمان با اکسیژن ، در صورت لزوم ، لوله گذاری تراشه. بازپرداخت از دست دادن خون و BCC (پلاسما ، خون ، رئوپلیگلوسین ، پلی گلوسین ، اریتروماس). عادی سازی متابولیسم ، با پیشرفت اسیدوز متابولیک ، کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر ، کلرید سدیم 10٪ - 20 میلی لیتر ، گلوکز 40٪ - 100 میلی لیتر معرفی می شود. مبارزه با کمبود ویتامین (ویتامین های گروه B ، ویتامین C).
هورمون درمانی با گلوکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزولون داخل وریدی 90 میلی لیتر یک بار ، و سپس 60 میلی لیتر در هر 10 ساعت.
تحریک تون عروق (mezaton ، نوراپی نفرین) ، اما فقط با حجم پر از خون در گردش است. آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین ، سیبازون) نیز در درمان ضد شوک نقش دارند.
شوک بواسیروضعیت نارسایی حاد قلبی عروقی است که پس از از بین رفتن مقدار قابل توجهی خون ایجاد می شود و منجر به کاهش پرفیوژن اندام های حیاتی می شود.
اتیولوژی:جراحات با آسیب به رگ های بزرگ ، زخم های حاد معده و اثنی عشر ، پارگی آنوریسم آئورت ، پانکراتیت خونریزی ، پارگی طحال یا کبد ، پارگی لوله یا حاملگی خارج رحمی ، وجود لوب های جفت در رحم و غیره
با توجه به داده های بالینی و میزان کسری در حجم خون ، درجه های زیر از شدت مشخص می شوند.
1. بیان نشده است - هیچ اطلاعات بالینی وجود ندارد ، سطح فشار خون طبیعی است. میزان ریزش خون تا 10٪ (500 میلی لیتر) است.
2. خفیف - تاکی کاردی حداقل ، کاهش جزئی فشار خون ، برخی از علائم انقباض محیطی (دست و پا سرد). میزان ریزش خون از 15 تا 25 درصد (750-1200 میلی لیتر) متغیر است.
3. متوسط \u200b\u200b- تاکی کاردی تا 100-120 ضربان در دقیقه ، کاهش فشار نبض ، فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه. هنر. ، اضطراب ، تعریق ، رنگ پریدگی ، الیگوریا. میزان ریزش خون 25 تا 35٪ (1250-15050 میلی لیتر) است.
4- شدید - تاکی کاردی بیش از 120 ضربه در دقیقه ، فشار سیستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه. هنر. ، غالباً توسط تنومتر ، لکنت ، رنگ پریدگی شدید ، اندامهای سرد ، آنوری مشخص نمی شود. میزان ریزش خون بیش از 35٪ (بیش از 1750 میلی لیتر) است. در آزمایشگاه ، در آزمایش خون عمومی ، کاهش سطح هموگلوبین ، گلبولهای قرمز و خونساز وجود دارد. ECG تغییرات غیر اختصاصی در قطعه ST و موج T را نشان می دهد ، که به دلیل گردش خون کافی عروق کرونر ایجاد می شوند.
رفتارشوک بواسیر شامل متوقف کردن خونریزی ، استفاده از تزریق درمانی برای ترمیم BCC ، استفاده از عروق تنگ کننده یا وازودیلاتورها بسته به شرایط است. تزریق تزریق ، تجویز داخل وریدی مایعات و الکترولیتها را به میزان 4 لیتر (شور ، گلوکز ، آلبومین ، پلیگلوسین) فراهم می کند. در صورت خونریزی ، انتقال خون یک گروه و پلاسما در حجم کلی حداقل 4 دوز نشان داده شده است (1 دوز 250 میلی لیتر). معرفی داروهای هورمونی مانند تثبیت کننده های غشایی (پردنیزون 90-120 میلی گرم) را نشان می دهد. بسته به علت ، درمان خاص انجام می شود.
شوک سپتیک- این نفوذ عامل ایجاد کننده عفونت از تمرکز اصلی آن به سیستم خون و گسترش آن در بدن است. عوامل ایجاد کننده این بیماری می توانند عبارتند از: استافیلوکوک ، استرپتوکوک ، پنوموکوک ، باکتری مننژوک و انتروکوک و همچنین اشرشیا ، سالمونلا و سودوموناس آئروژینوزا و غیره. شوک سپتیک با اختلال در عملکرد سیستم های ریوی ، کبدی و کلیوی ، اختلال در سیستم سندرم ماچابلی) ، که در همه موارد بیماری سپسیس ایجاد می شود. نوع پاتوژن بر روند سپسیس تأثیر می گذارد ، این امر به ویژه با روش های نوین درمان مهم است. کم خونی پیشرونده در آزمایشگاه (به دلیل همولیز و مهار خونریزی) ذکر شده است. لکوسیتوز تا 12 109 لیتر در لیتر ، اما در موارد شدید ، از آنجا که سرکوب شدید ارگانهای خون ساز تشکیل می شود ، لکوپنی نیز می تواند مشاهده شود.
علائم بالینی شوک باکتریایی: لرز ، تب بالا ، فشار خون ، خشکی پوست - ابتدا و بعد - سرما و مرطوب ، رنگ پریدگی ، سیانوز ، اختلال در وضعیت روانی ، استفراغ ، اسهال ، الیگوریا. با نوتروفیل با تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ تا میلوسیت مشخص می شود. ESR به 30-60 میلی متر در ساعت و بیشتر افزایش می یابد. سطح بیلی روبین در خون افزایش یافته است (تا 35-85 میکرومول در لیتر) ، که همچنین به محتوای نیتروژن باقیمانده در خون اعمال می شود. انعقاد خون و شاخص پروترومبین کاهش می یابد (تا 50-70)) ، محتوای کلسیم و کلریدها کاهش می یابد. کل پروتئین خون کاهش می یابد که دلیل آن آلبومین است و سطح گلوبولین ها (آلفا گلوبولین ها و ب-گلوبولین ها) افزایش می یابد. در ادرار ، پروتئین ، لکوسیت ها ، گلبول های قرمز و کست ها وجود دارد. میزان کلرید در ادرار کاهش یافته و سطح اوره و اسید اوریک افزایش می یابد.
رفتاراول از همه ، از نظر اتیولوژیک است ، بنابراین قبل از تجویز آنتی بیوتیک درمانی ، تعیین پاتوژن و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها ضروری است. از داروهای ضد میکروبی باید در حداکثر دوز استفاده شود. برای درمان شوک سپتیک ، لازم است از آنتی بیوتیک هایی استفاده شود که کل طیف میکروارگانیسم های گرم منفی را در بر می گیرند. منطقی ترین ترکیب ترکیبی از سفتازیدیم و impinem است که ثابت شده است که در برابر سودوموناس آئروژینوزا مؤثر است. داروهایی مانند کلیندامایسین ، مترونیدازول ، تیکارسیلین یا ایمیپینم در هنگام بروز پاتوژن مقاوم ، داروهای مورد نظر هستند. اگر استافیلوکوک ها از خون تخمین زده شوند ، شروع به درمان با داروهای گروه پنی سیلین ضروری است. درمان افت فشار خون اولین مرحله درمان در کفایت حجم مایعات داخل عروقی است. محلول های بلوری (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک ، رینگر لاکتات) یا کلوئیدها (آلبومین ، دکستران ، پلیوینیل پیرولیدون) استفاده می شوند. مزیت کلوئیدها این است که در هنگام معرفی ، فشارهای پر شدن مورد نیاز با سرعت بیشتری به دست می آیند و برای مدت زمان طولانی باقی می مانند. اگر اثری وجود نداشته باشد ، از حمایت اینوتروپیک و یا داروهای وازوکتیو استفاده می شود. دوپامین داروی مورد نظر است زیرا آگونیست قلبی- آدرنرژیک قلبی است. کورتیکواستروئیدها پاسخ کلی به اندوتوکسین ها را کاهش می دهند ، تب را کاهش می دهند و اثر همودینامیکی مثبت دارند. پردنیزولون با دوز 60 تا 90 میلی گرم در روز.
شوک شرایط خاصی است که در آن کمبود شدید خون در مهمترین اعضای بدن فرد وجود دارد: قلب ، مغز ، ریه ها و کلیه ها. بنابراین ، وضعیتی به وجود می آید که در آن حجم خون خون برای پر کردن حجم موجود عروق تحت فشار کافی نیست. تا حدودی شوک شرایطی است که پیش از مرگ است.
دلایل
دلایل شوک در اثر نقض گردش خون در حجم معینی از عروق ، که می توانند باریک و گسترش شوند ، ایجاد می شود. بنابراین ، در بین شایع ترین دلایل شوک ، می توان کاهش شدید حجم خون (ریزش خون) ، افزایش سریع رگ های خونی (رگ های خونی را گسترش داد ، به عنوان یک قاعده ، در پاسخ به درد حاد ، قرار گرفتن در معرض آلرژن یا هیپوکسی) و همچنین ناتوانی قلب در انجام کارهایی که به آن اختصاص داده شده است () انسداد قلب در هنگام سقوط ، انفارکتوس میوکارد ، "خم شدن" قلب در صورت وجود پنوموتوراکس تنشی).
یعنی شوک ناتوانی بدن در اطمینان از گردش خون طبیعی است.
از جمله تظاهرات اصلی شوک می توان یک پالس سریع بالای 90 ضربان در دقیقه را تشخیص داد ، یک نبض نخ ضعیف ، فشار خون پایین (تا غیبت کامل آن) ، تنفس سریع ، که در آن فرد در حالت استراحت نفس می کشد انگار انجام فعالیت بدنی سنگین است. رنگ پریدگی پوست (پوست به رنگ آبی کمرنگ یا زرد کمرنگ می شود) ، کمبود ادرار و ضعف شدید که در آن فرد نمی تواند حرکت کند و کلمات را تلفظ می کند نیز نشانه های شوک است. ایجاد شوک می تواند به از دست دادن هوشیاری و عدم پاسخ به درد منجر شود.
انواع شوک
شوک آنافیلاکتیک نوعی شوک است که با وازودایلی شدید مشخص می شود. علت شوک آنافیلاکتیک می تواند یک واکنش خاص در مورد ورود آلرژن به بدن انسان باشد. این می تواند یک زنبور عسل یا تجویز دارویی باشد که فرد به آن حساسیت داشته باشد.
تکامل شوک آنافیلاکتیکی هنگامی اتفاق می افتد که یک حساسیت زا وارد بدن انسان شود ، صرف نظر از میزان ورود آن به بدن. به عنوان مثال ، به هیچ وجه فرقی نمی کند که زنبورها چه مقدار شخص را گاز گرفته اند ، زیرا در هر صورت رشد شوک آنافیلاکتیکی اتفاق می افتد. با این وجود ، محل نیش بسیار مهم است ، زیرا با آسیب به ناحیه گردن ، زبان یا صورت ، ایجاد شوک آنافیلاکتیک بسیار سریعتر از گزش در پا رخ می دهد.
شوک تروماتیک نوعی شوک است که با یک وضعیت بسیار جدی بدن مشخص می شود و بر اثر خونریزی یا سوزش درد تحریک می شود.
از مهمترین دلایل ایجاد شوک تروما می توان به پوست کم رنگ ، عرق چسبناک ، بی تفاوتی ، بی حالی و ضربان قلب سریع اشاره کرد. سایر دلایل شوک تروما شامل عطش ، خشکی دهان ، ضعف ، اضطراب ، بی آگاهی یا گیجی است. این علائم شوک تروما تا حدی شبیه به علائم خونریزی داخلی یا خارجی است.
شوک بواسیر نوعی شوک است که در آن شرایط فوری بدن وجود دارد که در نتیجه ریزش حاد خون ایجاد می شود.
میزان ریزش خون تأثیر مستقیمی در تظاهرات شوک بواسیر دارد. به عبارت دیگر ، قدرت تظاهرات شوک هموراژیکی مستقیماً به میزان مصرف خون در گردش در یک دوره نسبتاً کوتاه بستگی دارد. از دست دادن خون در حجم 0.5 لیتر ، که در طول هفته رخ می دهد ، نمی تواند تحریک شوک بواسیر را برانگیزد. در این حالت ، کلینیک کم خونی ایجاد می شود.
شوک هموراژیک در نتیجه ریزش خون در حجم کلی 500 میلی لیتر یا بیشتر اتفاق می افتد ، که 10-15٪ از حجم خون در گردش است. از بین رفتن 3.5 لیتر خون (70٪ از حجم خون) کشنده تلقی می شود.
شوک کاردیوژن نوعی شوک است که با مجموعه ای از شرایط پاتولوژیک در بدن مشخص می شود که با کاهش عملکرد انقباضی قلب تحریک می شود.
از جمله علائم اصلی شوک قلبی می توان وقفه هایی در کار قلب را مشخص کرد که نتیجه آن یک ریتم غیرطبیعی قلب است. علاوه بر این ، در اثر شوک قلبی ، وقفه در کار قلب و همچنین درد در قفسه سینه به وجود می آید. انفارکتوس میوکارد با احساس شدید ترس همراه با آمبولی ریوی ، تنگی نفس و درد حاد مشخص می شود.
از دیگر علائم شوک قلبی زا می توان واکنشهای عروقی و اتونومیکی را تشخیص داد که در نتیجه کاهش فشار خون ایجاد می شود. عرق سرد ، متناوب رنگ پریدگی با ناخن ها و لب های آبی و ضعف شدید نیز از علائم شوک قلبی زا هستند. احساس ترس شدید اغلب مشاهده می شود. به دلیل تورم رگها ، که بعد از متوقف شدن قلب از پمپاژ خون رخ می دهد ، رگ های ژوگولار گردن متورم می شوند. با ترومبوآمبولی ، سیانوز به اندازه کافی سریع اتفاق می افتد ، و همچنین ایجاد ضربهای سر ، گردن و قفسه سینه نیز وجود دارد.
در شوک قلبی ، پس از قطع تنفس و فعالیت های قلبی ، ممکن است از دست دادن هوشیاری رخ دهد.
کمک های اولیه برای شوک
مراقبت های به موقع پزشکی در مورد صدمات شدید و تروما می تواند از بروز شوک جلوگیری کند. اثربخشی کمک های اولیه برای شوک تا حد زیادی به میزان تأمین سریع آن بستگی دارد. کمک های اولیه برای شوک شامل از بین بردن دلایل اصلی ایجاد این بیماری (متوقف کردن خونریزی ، کاهش یا تسکین درد ، بهبود تنفس و فعالیت های قلبی ، خنک کننده عمومی) است.
بنابراین ، اول از همه ، در فرآیند ارائه کمک های اولیه برای شوک ، باید با حذف دلایل این بیماری مقابله کرد. لازم است که قربانی را از آوار بردارید ، خونریزی را متوقف کنید ، لباس های سوزان را خاموش کنید ، قسمت آسیب دیده بدن را بی ضرر کنید ، آلرژن را از بین ببرید یا بی تحرک موقت تهیه کنید.
در صورت آگاهی قربانی ، توصیه می شود به او بیهوشی بدهید و در صورت امکان چای داغ به او بدهید.
در روند ارائه کمک های اولیه برای شوک ، لازم است لباس های تنگ را روی سینه ، گردن یا کمر شل کنید.
قربانی باید در چنین موقعیتی قرار بگیرد تا سر به سمت آن چرخانده شود. این موقعیت به شما امکان می دهد تا از غرق شدن زبان و همچنین خفگی همراه با استفراغ خودداری کنید.
اگر شوک در هوای سرد رخ دهد ، قربانی باید گرم شود و در صورت گرم بودن ، از گرمای بیش از حد محافظت شود.
همچنین در روند ارائه کمک های اولیه برای شوک ، در صورت لزوم ، دهان و بینی قربانی باید از اشیاء خارجی رها شود ، پس از آن باید ماساژ بسته قلب و تنفس مصنوعی انجام شود.
بیمار نباید نوش جان کند ، سیگار بکشد ، از پدهای گرمایش ، بطری های آب گرم استفاده کند یا تنها باشد.
توجه!
این مقاله فقط برای اهداف آموزشی ارسال شده است و به معنای مطالب علمی یا مشاوره پزشکی حرفه ای نیست.
برای قرار ملاقات با پزشک ثبت نام کنید
یک وضعیت سریع در حال توسعه در پس زمینه یک آسیب جدی دریافت شده ، که یک تهدید مستقیم برای زندگی یک شخص است ، معمولاً یک شوک آسیب زا نامیده می شود. همانطور که از قبل با نام خود مشخص شد ، علت ایجاد آن آسیب شدید مکانیکی ، درد غیرقابل تحمل است. باید در چنین شرایطی فوراً انجام شود ، زیرا هرگونه تأخیر در ارائه کمکهای اولیه می تواند جان بیمار را به همراه داشته باشد.
فهرست مطالب:دلایل شوک آسیب زا
علت آن می تواند صدمات شدید باشد - شکستگی استخوان لگن ، زخم های ناشی از اصابت گلوله یا ضربه چاقو ، پارگی رگ های خونی بزرگ ، سوختگی ، آسیب به اندام های داخلی. اینها می توانند صدمات به حساس ترین مناطق بدن انسان مانند گردن یا پرینه و یا به اندام های حیاتی باشند. به عنوان یک قاعده ، آنها مبتنی بر موقعیتهای شدید هستند.
توجه داشته باشید
خیلی اوقات ، در صورت آسیب دیدگی شریان های بزرگ ، جایی که ریزش سریع خون وجود دارد ، شوک دردناک ایجاد می شود و بدن وقت لازم برای سازگاری با شرایط جدید را ندارد.
شوك تروماتيك: پاتوژنز
اصل توسعه این آسیب شناسی در یک واکنش زنجیره ای از شرایط آسیب زا نهفته است که عواقب جدی برای سلامتی بیمار به همراه دارد و مراحل آن یکی پس از دیگری تشدید می شود.
با درد شدید ، غیرقابل تحمل و از دست دادن خون زیاد ، سیگنالی به مغز ما ارسال می شود که باعث تحریک شدید می شود. مغز مقدار زیادی آدرنالین را به طرز چشمگیری آزاد می کند ، چنین مقدار برای زندگی عادی انسان معمولی نیست و این کارکرد سیستم های مختلف را مختل می کند.
با ریزش شدید خون اسپاسم رگ های کوچک وجود دارد ، برای اولین بار به حفظ برخی از خون کمک می کند. بدن ما قادر به حفظ چنین وضعیتی برای مدت طولانی نیست ، متعاقباً رگهای خونی دوباره گسترش می یابند و از بین رفتن خون افزایش می یابد.
در صورت آسیب دیدگی بسته مکانیسم عمل مشابه است. به لطف هورمونهای ترشح شده ، رگها جریان خون را مسدود می کنند و این وضعیت دیگر یک واکنش محافظتی را به همراه ندارد ، بلکه برعکس ، زمینه ساز ایجاد شوک آسیب زا است. پس از آن ، مقدار قابل توجهی خون حفظ می شود ، فقدان خونرسانی به قلب ، سیستم تنفسی ، سیستم خون ساز ، مغز و دیگران وجود دارد.
در آینده ، مسمومیت بدن رخ می دهد ، سیستم های حیاتی یکی پس از دیگری شکست می خورند ، نکروز بافت اندام های داخلی از کمبود اکسیژن رخ می دهد. در صورت عدم کمک های اولیه ، همه اینها کشنده است.
ایجاد شوک تروما در پس زمینه تروما با ریزش شدید خون شدیدترین در نظر گرفته می شود.
در بعضی موارد ، بهبودی بدن با شوک درد خفیف تا متوسط \u200b\u200bممکن است به تنهایی اتفاق بیفتد ، اگرچه چنین بیمار نیز باید کمک های اولیه را انجام دهد.
علائم و مراحل شوک آسیب زا
علائم شوک آسیب زا تلفظ و وابسته به مرحله است.
مرحله 1 - نعوظ
از 1 تا چند دقیقه طول می کشد... تروما و درد غیرقابل تحمل نتیجه ای غیر عادی در بیمار ایجاد می کند ، او ممکن است گریه کند ، جیغ بزند ، بسیار اذیت شود و حتی در برابر کمک نیز مقاومت کند. پوست کمرنگ می شود ، عرق چسبنده ظاهر می شود ، ریتم تنفس و ضربان قلب مختل می شود.
توجه داشته باشید
در این مرحله ، در حال حاضر امکان قضاوت در مورد شدت شوک درد آشکار ، هر چه درخشان تر باشد ، مرحله بعدی شوک قوی تر و سریعتر ظاهر می شود.
مرحله 2 - torpoid
این یک پیشرفت سریع است. وضعیت بیمار به طرز چشمگیری تغییر می کند و مهار می شود ، هوشیاری از بین می رود. با این حال ، بیمار هنوز هم احساس درد می کند ، و دستکاری های اولیه باید با احتیاط شدید انجام شود.
پوست حتی ضعیف تر می شود ، سیانوز غشاهای مخاطی ایجاد می شود ، فشار به شدت افت می کند ، پالس به سختی قابل لمس است. مرحله بعدی توسعه اختلال عملکرد اندام های داخلی خواهد بود.
میزان پیشرفت شوک آسیب زا
علائم مرحله تورپوئید می تواند شدت و شدت مختلفی داشته باشد ، بسته به این ، میزان پیشرفت شوک درد مشخص می شود.
درجه 1
شرایط رضایت بخش ، هوشیاری روشن ، بیمار به وضوح آنچه را که اتفاق می افتد را درک می کند و به سؤالات پاسخ می دهد... پارامترهای همودینامیک پایدار هستند. تنفس سریع و نبض سریع. اغلب با شکستگی استخوان های بزرگ رخ می دهد. شوک آسیب زای خفیف پیش آگهی مطلوب دارد. مطابق با آسیب ، با توجه به مسکن ها باید بیمار معالجه شود و برای مداوا به بیمارستان منتقل شود.
درجه 2
با بی حالی بیمار خاطرنشان می شود ، وی می تواند برای مدت طولانی به این سؤال پاسخ دهد و فوراً نمی فهمد چه موقع رسیدگی می شود. پوست کمرنگ است ، اندام ممکن است رنگ مایل به آبی بدست آورد. فشار خون پایین است ، نبض سریع است اما ضعیف است. عدم کمک مناسب می تواند باعث ایجاد درجه شوک بعدی شود.
درجه 3
بیمار بیهوش است یا در حالت احمق است ، عملا هیچ واکنشی به محرک ها ، رنگ پریدگی پوست نشان نمی دهد. افت شدید فشار خون ، نبض مکرر است ، اما حتی در عروق بزرگ قابل لمس است. پیش آگهی این بیماری خیلی مطلوب نیست ، به خصوص اگر رویه های انجام شده پویایی مثبت نداشته باشد.
4 درجه
ضعف ، بدون نبض ، فشار خون بسیار پایین یا بدون فشار. میزان بقا در این شرایط حداقل است.
رفتار
اصل اصلی درمان در ایجاد شوک آسیب زا ، اقدام فوری برای عادی سازی سلامت بیمار است.
کمک های اولیه برای شوک آسیب زا باید بلافاصله و با اقدامات واضح و قاطع انجام شود.
کمک های اولیه برای شوک آسیب زا
آنچه اقدامات مورد نیاز است با توجه به نوع آسیب و علت ایجاد شوك آسیب زا تعیین می شود ، تصمیم نهایی براساس شرایط واقعی حاصل می شود. اگر شاهد ایجاد یک شوک دردناک در فرد هستید ، توصیه می شود فوراً اقدامات زیر را انجام دهید:
یک تورنیکت برای خونریزی شریانی (غده های خون) استفاده می شود ، در بالای محل زخم اعمال می شود. می توان آن را بیش از 40 دقیقه به طور مداوم استفاده کرد ، سپس باید 15 دقیقه آرام باشد. با استفاده صحیح از توریچ ، خونریزی متوقف می شود. در سایر موارد خسارت ، بانداژ فشار یا تامپون اعمال می شود.
- دسترسی هوای رایگان را فراهم کنید. لباس و وسایل تنگ را از بین ببرید یا آن را محکم نکنید و اشیاء خارجی را از معابر تنفسی خارج کنید. بیمار ناخودآگاه باید در کنارش گذاشته شود.
- روشهای گرمایش همانطور که قبلاً می دانیم ، شوک آسیب زا می تواند در قالب کمرنگی و سردی اندامها ظاهر شود ؛ در این حالت باید بیمار پوشانده شود یا دسترسی اضافی به گرما فراهم شود.
- مسکن ها. گزینه ایده آل در این مورد تزریق عضلانی از مسکن ها است.... در یک وضعیت شدید ، سعی کنید قرص آنالژین را به طور زبانی به طور زیر زبانی (زیر زبان - برای اقدام سریع) به بیمار بدهید.
- حمل و نقل. بسته به آسیب ها و محل قرارگیری آنها ، لازم است روش حمل بیمار تعیین شود. حمل و نقل فقط در شرایطی انجام می شود که انتظار برای کمک پزشکی می تواند مدت زمان طولانی را ببرد.
ممنوع!
- بیمار را برهم زده و هیجان زده ، او را به حرکت درآورد!
- جابجایی یا انتقال بیمار از
اصطلاح "شوک" به معنی شوک ، شوک ، شوک به زبان انگلیسی و فرانسوی ، به طور اتفاقی در سال 1743 توسط یک مترجم انگلیسی اکنون مبهم کتاب کتاب مشاور ارتش لوییز شانزدهم لو دران برای توصیف وضعیت بیماران پس از آسیب دیدگی شلیک شد. تاکنون این اصطلاح به طور گسترده ای برای توصیف وضعیت عاطفی فرد هنگام مواجهه با عوامل روحی غیر منتظره ، بسیار قوی و بدون دلایل آسیب دیدگی اعضای بدن یا اختلالات فیزیولوژیکی مورد استفاده قرار گرفته است. در پزشکی بالینی اعمال می شود ، شوک یعنی یک وضعیت بحرانی که با کاهش شدید پرفیوژن اندام ، هیپوکسی و اختلالات متابولیک مشخص می شود. این سندرم با افت فشار خون شریانی ، اسیدوز و وخامت سریع پیشرو در عملکرد سیستم های حیاتی بدن بروز می کند. شوک به سرعت بدون درمان کافی منجر به مرگ می شود.
اختلالات حاد کوتاه مدت همودینامیک می تواند یک قسمت زودگذر در نقض تن عروق باشد ، که به صورت انعطاف پذیر ناشی از درد ناگهانی ، ترس ، خون ، پریشانی یا گرمای بیش از حد و همچنین در آریتمی قلبی یا افت فشارخون ارتوستاتیک در مقابل پس زمینه کم خونی یا افت فشار خون باشد. این قسمت نامیده می شود سقوط - فروپاشیو در بیشتر موارد بدون درمان متوقف می شود. به دلیل کاهش موقتی خون در مغز ، غش - از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت ، که اغلب در مورد علائم عصبی-گیاهی انجام می شود: ضعف عضلانی ، تعریق ، سرگیجه ، حالت تهوع ، تیرگی چشم ها و وزوز گوش. با رنگ پریدگی ، فشار خون پایین ، برادی یا تاکی کاردی مشخص می شود. همین امر می تواند در افراد سالم در دمای زیاد محیط ایجاد شود ، زیرا استرس گرما منجر به گسترش قابل توجه رگ های پوستی و کاهش فشار خون دیاستولیک می شود. اختلالات طولانی مدت همودینامیک همیشه خطری برای بدن ایجاد می کند.
دلایل شوکه شدن
شوک زمانی اتفاق می افتد که بدن در معرض محرک های فوق حاد قرار داشته باشد و در بیماری های مختلف ، صدمات و شرایط پاتولوژیک ایجاد شود. بسته به علت ، خونریزی ، آسیب زا ، سوختگی ، قلب و عروق ، سپتیک ، آنافیلاکسی ، انتقال خون ، نوروژنیک و انواع دیگر شوک متمایز می شود. ممکن است اشکال مختصری از شوک وجود داشته باشد که ناشی از ترکیبی از دلایل مختلف است. با توجه به پاتوژنز تغییرات ایجاد شده در بدن و نیاز به اقدامات درمانی خاص ، چهار نوع اصلی شوک وجود دارد
شوک هیپوولمیک با کاهش قابل توجهی در BCC در نتیجه خونریزی گسترده یا کم آبی بدن رخ می دهد و با کاهش شدید بازگشت وریدی خون به قلب و انقباض عروق محیطی تلفظ می شود.
شوک قلبی با کاهش شدید در برون ده قلبی به دلیل اختلال در انقباض میوکارد یا تغییرات حاد مورفولوژیکی در دریچه های قلب و سپتوم بین قشر رخ می دهد. با BCC نرمال ایجاد می شود و با سرریز بستر وریدی و گردش خون ریوی بروز می کند.
شوک توزیع مجدد با تجمع عروق ، کاهش مقاومت کلی محیطی ، بازگشت وریدی خون به قلب و افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی.
شوک انسدادی خارج از قلب به علت بروز ناگهانی انسداد جریان خون رخ می دهد. برون ده قلبی با وجود BCC طبیعی ، انقباض میوکارد و لحن عروقی به شدت افت می کند.
پاتوژنز شوک
این شوک مبتنی بر اختلالات پرفیوژن عمومی است که منجر به هیپوکسی اعضا و بافت ها و اختلالات متابولیسم سلولی می شود ( شکل. 15.2) اختلالات گردش خون سیستمیک ناشی از کاهش برون ده قلبی (CO) و تغییر در مقاومت عروقی است.
اختلالات فیزیولوژیکی اصلی که باعث کاهش پرفیوژن موثر بافت می شود ، هیپوولمی ، نارسایی قلبی ، اختلال در عروق عروقی و انسداد عروق بزرگ است. با پیشرفت حاد این شرایط ، "طوفان میانجی" با فعال شدن سیستم های عصبی - هومورال ، رها شدن به گردش سیستمی مقادیر زیادی از هورمون ها و سیتوکین های التهابی ، که بر تون عروق ، نفوذپذیری دیواره عروقی و SV اثر می گذارد ، ایجاد می شود. در این حالت ، پرفیوژن اندام ها و بافت ها به شدت مختل می شوند. اختلالات حاد همودینامیک از درجه شدید ، صرف نظر از دلایلی که باعث ایجاد آنها شده است ، به همان نوع تصویر پاتولوژیک منجر می شود. اختلالات جدی همودینامیک مرکزی ، گردش خون مویرگی و اختلال مهم پرفیوژن بافت با هیپوکسی بافت ، آسیب سلولی و اختلالات اعضای بدن ایجاد می شود.
اختلالات همودینامیک
کم CO یک ویژگی اولیه بسیاری از انواع شوک است ، به جز شوک توزیع مجدد ، که در آن ممکن است برون ده قلبی حتی در مراحل اولیه افزایش یابد. CO به قدرت و فرکانس انقباضات میوکارد ، بازگشت وریدی (پیش بارگذاری) و مقاومت عروق محیطی (پس فشار) بستگی دارد. دلایل اصلی کاهش CO در شوک هیپوولمی ، وخیم تر شدن عملکرد پمپاژ قلب و افزایش لحن شریانی ها است. خصوصیات فیزیولوژیکی انواع مختلف شوک در ارائه شده است برگه 15.2.
در پاسخ به کاهش فشار خون ، فعال سازی سیستم های سازگاری افزایش می یابد. ابتدا فعال سازی رفلکس سیستم عصبی سمپاتیک انجام می شود و سپس سنتز کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی تقویت می شود. محتوای نورآدرنالین در پلاسما 5-10 بار افزایش می یابد ، و سطح آدرنالین 50-100 بار افزایش می یابد. این باعث افزایش عملکرد انقباضی میوکارد ، تسریع در فعالیت های قلبی می شود و باعث تنگ شدن انتخابی تخت های محیطی و احشایی محیطی و شریانی می شود. فعال شدن بعدی مکانیسم رنین-آنژیوتانسین منجر به انعقاد عروق حتی بیشتر می شود و ترشح آلدوسترون ، که نمک و آب را حفظ می کند. ترشح هورمون ضد ادرار باعث کاهش حجم ادرار و افزایش غلظت آن می شود.
در شوک ، آنژیواسپاسم محیطی به طور یکنواخت ایجاد می شود و به ویژه در پوست ، اندام های شکمی و کلیه ها ، که در آن برجسته ترین کاهش در جریان خون است ، تلفظ می شود. پوست کم رنگ و خنک در معاینه ، و روده رنگ پریده با ضربان ضعیف در عروق مزانتر که در حین عمل قابل مشاهده است ، علائم بارز آنژیواسپاسم محیطی است.
انقباض عروق قلب و مغز در مقایسه با مناطق دیگر به مراتب كمتر اتفاق می افتد و به دلیل محدودیت شدید خون رسانی به سایر ارگان ها و بافت ها ، این ارگان ها با خون طولانی تر از سایرین تأمین می شوند. سطح متابولیک قلب و مغز زیاد است و ذخایر بسترهای انرژی آنها بسیار کم است ، بنابراین این اندام ها نمی توانند ایسکمی طولانی مدت را تحمل کنند. جبران نورو اندوکرین بیمار در شوک در درجه اول با هدف تأمین نیازهای فوری ارگانهای حیاتی - مغز و قلب انجام می شود. جریان خون کافی در این اندام ها توسط مکانیسم های اضافی خودتنظیمی پشتیبانی می شود ، تا زمانی که فشار خون از 70 میلی متر جیوه تجاوز کند. هنر
متمرکز شدن گردش خون - پاسخ جبرانی مصلحت زیستی. در دوره اولیه ، زندگی بیمار را نجات می دهد. یادآوری این نکته حائز اهمیت است که واکنشهای شوک اولیه واکنشهای سازگاری بدن با هدف زنده ماندن در شرایط بحرانی هستند ، اما وقتی از حد مشخصی عبور کنند ، از نظر ماهیتی شروع به آسیب شناسی می کنند و منجر به آسیب های برگشت ناپذیر به بافت ها و اندام ها می شوند. متمرکز شدن گردش خون ، که به مدت چند ساعت ادامه دارد ، همراه با محافظت از مغز و قلب ، مملو از خطر مرگبار است ، هرچند که یک فاصله دورتر نیز باشد. این خطر در وخامت میکروسیرکولاسیون ، هیپوکسی و اختلالات متابولیکی در اندام ها و بافت ها نهفته است.
تصحیح اختلالات همودینامیک مرکزی در شوک شامل درمان انفوزیون فشرده با هدف افزایش BCC ، استفاده از داروهایی است که بر تون عروق و انقباض میوکارد تأثیر می گذارد. فقط با شوک قلبی ، درمان انفوزیون گسترده منع مصرف دارد.
نقض مگردش خون و پرفیوژن بافت
ریزسنجی (شریانی ، مویرگ و ونول) مهمترین پیوند در سیستم گردش خون در پاتوفیزیولوژی شوک است. در این سطح است که مواد مغذی و اکسیژن به اندام ها و بافت ها تحویل داده می شود و محصولات متابولیکی از بین می رود.
ایجاد اسپاسم در شریانها و اسفنکترهای پیشاپیلی در شوک منجر به کاهش قابل توجه تعداد مویرگهای عملکردی و کاهش سرعت جریان خون در مویرگهای پرفیوژن ، ایسکمی و هیپوکسی بافت می شود. زوال بیشتر پرفیوژن بافت ممکن است با آسیب شناسی مویرگی ثانویه همراه باشد. تجمع یون های هیدروژن ، لاکتات و سایر محصولات متابولیسم بی هوازی منجر به کاهش لحن شریان ها و اسفنکترهای پیشاپیلیار و کاهش حتی بیشتر فشار خون سیستمیک می شود. در این حالت ، ورم ها باریک می شوند. در این شرایط ، مویرگها با خون سرریز می شوند و آلبومین و قسمت مایع خون به طور فشرده از بستر عروقی از طریق منافذ موجود در دیواره های مویرگی خارج می شوند ("سندرم نشت مویرگی"). ضخیم شدن خون در بستر میکروسیرکولاسیون منجر به افزایش ویسکوزیته خون می شود ، در حالی که چسبندگی لکوسیت های فعال شده به سلول های اندوتلیال افزایش می یابد ، گلبول های قرمز و سایر سلول های خونی به هم می چسبند و دانه های بزرگ را تشکیل می دهند ، نوعی از شاخه ها ، که باعث کاهش بیشتر میکروسیر گردش خون تا پیشرفت سندرم لجن می شود.
کشتی هایی که با تجمع اجساد خون مسدود شده اند ، از جریان خون خاموش می شوند. به اصطلاح "رسوب پاتولوژیک" ایجاد می شود ، که باعث کاهش بیشتر BCC و اکسیژن آن می شود و بازگشت وریدی خون به قلب را کاهش می دهد و در نتیجه باعث افت CO و خراب شدن بیشتر پرفیوژن بافت می شود. علاوه بر این ، اسیدوز ، حساسیت رگ های خونی به کاتکول آمین ها را کاهش می دهد ، از عملکرد عروق مهار کننده آنها جلوگیری می کند و منجر به فتق زهره می شود. بنابراین ، یک دایره شرور بسته است. تغییر در نسبت لحن اسفنکترهای پیش و پنهان پیش فاضل یک عامل تعیین کننده در رشد فاز برگشت ناپذیر شوک در نظر گرفته می شود.
نتیجه اجتناب ناپذیر از کند شدن جریان خون مویرگی ، توسعه سندرم چربی انعقادی است. این منجر به انتشار ترومبوس داخل عروقی می شود که نه تنها اختلالات گردش خون مویرگی را تقویت می کند بلکه باعث ایجاد نکروز کانونی و نارسایی اندام های متعدد می شود.
آسیب ایسکمیک به بافتهای حیاتی به طور مداوم منجر به آسیب ثانویه می شود که حالت تحمل را حفظ کرده و شدت می بخشد. حلقه شریر حاصل می تواند کشنده باشد.
تظاهرات بالینی اختلالات پرفیوژن بافتی پوست سرد ، مرطوب ، کم رنگ سیانوتیک یا سنگ مرمر ، طولانی شدن زمان پرشدن مویرگی بیش از 2 ثانیه ، گرادیان دما بیش از 3 درجه سانتیگراد ، الیگوری (ادرار کردن کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت) است. برای تعیین زمان پرشدن مویرگ ها ، نوک صفحه ناخن یا توپ انگشت پا یا دست را به مدت 2 ثانیه فشار دهید و مدت زمانی را که در طی آن ناحیه رنگ پریده رنگ مجدد رنگ صورتی را به دست می آورد ، اندازه بگیرید. در افراد سالم ، این بلافاصله اتفاق می افتد. در صورت خراب شدن میکروسیرکولاسیون ، بلانچینگ برای مدت طولانی ادامه دارد. چنین اختلالات میکروسیرکولاسیون غیر اختصاصی است و یک جزء دائمی از هر نوع شوک است و میزان شدت آنها شدت و پیش بینی شوک را تعیین می کند. اصول درمان اختلالات میکروسیرکولاسیون نیز خاص نیستند و عملاً برای همه شوک ها فرق نمی کند: از بین بردن انقباض عروق ، همودیلوشن ، ضد انعقادی ، درمان ضد پلاکت.
اختلالات متابولیک
در شرایط کاهش پرفیوژن بستر مویرگی ، تحویل کافی مواد مغذی به بافت ها فراهم نشده است که منجر به اختلالات متابولیک ، اختلال در عملکرد غشای سلولی و آسیب رساندن به سلول ها می شود. کربوهیدرات ، پروتئین ، متابولیسم چربی مختل شده ، استفاده از منابع انرژی طبیعی - گلوکز و اسیدهای چرب به شدت سرکوب می شوند. در این حالت ، یک کاتابولیسم برجسته پروتئین ماهیچه ای وجود دارد.
مهمترین اختلالات متابولیکی در شوک از بین رفتن گلیکوژن ، کاهش میزان گلوکز دیفسفوریلاسیون در سیتوپلاسم ، کاهش تولید انرژی در میتوکندری ، اختلال در پمپ سدیم پتاسیم غشای سلولی با ایجاد هیپرکالمی است که می تواند باعث فیبریلاسیون دهلیزی و ایست قلبی شود.
افزایش سطح پلاسمایی آدرنالین ، کورتیزول ، گلوکاگون و سرکوب ترشح انسولین ، که در هنگام شوک ایجاد می شود ، با تغییر در استفاده از بسترها و سنتز پروتئین بر متابولیسم موجود در سلول تأثیر می گذارد. این اثرات شامل افزایش میزان متابولیک ، افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز است. کاهش مصرف گلوکز توسط بافتها تقریباً همیشه همراه با هایپرگلیسمی است. به نوبه خود ، قند خون می تواند منجر به کاهش حمل و نقل اکسیژن ، اختلال در هموستاز الکترولیت آب و گلیکوزیلاسیون مولکول های پروتئین با کاهش فعالیت عملکردی آنها شود. یک اثر آسیب زای قابل توجه اضافی از قند خون استرس در شوک به تعمیق عملکرد اعضای بدن کمک می کند و نیاز به اصلاح به موقع برای حفظ نورمگلیسمی دارد.
در پس زمینه افزایش هیپوکسی ، فرآیندهای اکسیداسیون در بافتها مختل می شوند ، سوخت و ساز بدن آنها در طول مسیر بی هوازی پیش می رود. در عین حال ، محصولات متابولیک اسیدی در مقادیر قابل توجهی تشکیل می شوند و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. معیارهای مربوط به عملکرد متابولیک عبارتند از: میزان pH خون زیر 7 ، 3 ، کمبود پایه بیش از 5.0 mEq / L و افزایش غلظت اسید لاکتیک در خون بالاتر از 2 mEq / L.
نقش مهمی در پاتوژنز شوک متعلق به نقض متابولیسم کلسیم است ، که به شدت در سیتوپلاسم سلولها نفوذ می کند. افزایش سطح کلسیم داخل سلولی باعث افزایش پاسخ التهابی می شود و منجر به سنتز شدید واسطه های واکنش التهابی سیستمیک قوی (SVR) می شود. واسطه های التهابی نقش مهمی در تظاهرات بالینی و پیشرفت شوک و همچنین در بروز عوارض بعدی دارند. افزایش تولید و توزیع سیستمی این واسطه ها می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت سلول و مرگ و میر زیاد شود. استفاده از مسدود کننده های کانال کلسیم میزان بقای بیماران مبتلا به انواع مختلف شوک را افزایش می دهد.
عمل سیتوکین های التهابی همراه با انتشار آنزیم های لیزوزومی و رادیکال های پراکسید آزاد است که باعث آسیب بیشتر - "سندرم سلول بیمار" می شوند. هایپرگلیسمی و افزایش غلظت فرآورده های محلول گلیکولیز ، لیپولیز و پروتئولیز منجر به ایجاد بیش فعالی مایع بینابینی می شود و این امر باعث انتقال مایعات داخل سلولی به فضای بینابینی ، کم آبی بدن و بدتر شدن عملکرد آنها می شود. بنابراین ، اختلال عملکرد غشای سلولی ممکن است یک مسیر پاتوفیزیولوژیک متداول برای دلایل مختلف شوک باشد. و اگرچه مکانیسم های دقیق اختلال عملکرد غشای سلولی مشخص نیست ، بهترین راه برای از بین بردن اختلالات متابولیک و جلوگیری از برگشت ناپذیری شوک ، ترمیم سریع BCC است.
واسطه های التهابی تولید شده در هنگام آسیب سلولی به آسیب بیشتر پرفیوژن کمک می کند ، که بیشتر به سلول های درون ریزآرایی آسیب می رساند. بنابراین ، یک دایره شرور بسته است - نقض پرفیوژن منجر به آسیب سلولی با ایجاد یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک می شود ، که به نوبه خود بیشتر باعث تضعیف پرفیوژن بافت و سوخت و ساز سلول می شود. هنگامی که این واکنشهای بیش از حد سیستمیک برای مدت طولانی ادامه یابد ، خودمختار شده و قابل برگشت نیست ، سندرم نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود.
در ایجاد این تغییرات ، نقش اصلی متعلق به فاکتور نکروز تومور (TNF) ، اینترلوکین ها (IL-1 ، IL-6 ، IL-8) ، فاکتور فعال سازی پلاکت (PAF) ، لکوترین ها (B4 ، C4 ، D4 ، E4) ، ترومبوکسان A2 ، پروستاگلاندین ها (E2 ، E12) ، پروستاسیکلین ، گاما اینترفرون. اقدامات همزمان و چند جهته ای از عوامل اتیولوژیکی و واسطه های فعال در شوک منجر به آسیب اندوتلیال ، اختلال در عروق عروقی ، نفوذپذیری عروق و اختلال در عملکرد اندام ها می شود.
تداوم یا پیشرفت شوک می تواند ناشی از نقص پرفیوژن مداوم یا آسیب سلولی یا ترکیبی از هر دو باشد. از آنجا که اکسیژن حساس ترین بستر حیاتی است ، تحویل ناکافی آن توسط سیستم گردش خون اساس پاتوژنز شوک را تشکیل می دهد و ترمیم به موقع پرفیوژن و اکسیژن رسانی بافت اغلب به طور کامل پیشرفت شوک را متوقف می کند.
بنابراین ، پاتوژنز شوک مبتنی بر اختلالات عمیق و مترقی همودینامیک ، حمل و نقل اکسیژن ، تنظیم هومورال و متابولیسم است. ارتباط این اختلالات می تواند به شکل گیری یک دایره شرور با کاهش کامل توانایی های سازگاری بدن منجر شود. جلوگیری از ایجاد این دایره شرور و بازگرداندن مکانیسمهای خودتنظیم بدن وظیفه اصلی مراقبت های ویژه برای بیماران مبتلا به شوک است.
مراحل شوک
شوک یک فرآیند پویا است ، از لحظه عمل عامل پرخاشگری شروع می شود و منجر به اختلالات گردش خون سیستمیک می شود و با پیشرفت تخلفات ، با خسارت ناپذیر عضو و مرگ بیمار پایان می یابد. اثربخشی مکانیسم های جبرانی ، میزان تظاهرات بالینی و برگشت پذیری تغییرات ناشی از آن باعث می شود که تعدادی از مراحل پی در پی در ایجاد شوک را متمایز کنیم.
مرحله Preshoka
معمولاً در شوک مقداری کاهش متوسط \u200b\u200bفشار خون سیستولیک مشاهده می شود که بیش از 20 میلی متر جیوه نیست. هنر از هنجار (یا 40 میلی متر جیوه اگر بیمار فشار خون شریانی دارد) ، که تحریک کننده فشارهای سینوس کاروتید و قوس آئورت است و مکانیسم های جبرانی سیستم گردش خون را فعال می کند. پرفیوژن بافت به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار نمی گیرد و متابولیسم سلولی هوازی است. اگر در همان زمان تأثیر عامل پرخاشگری متوقف شود ، مکانیسم های جبرانی می توانند بدون انجام اقدامات درمانی هموستاز را بازیابی کنند.
مرحله اولیه شوک (برگشت پذیر)
این مرحله از شوک با کاهش سطح فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر ، تاکی کاردی شدید ، تنگی نفس ، الیگوریا و پوست سرماخوردگی. در این مرحله ، مکانیسم های جبرانی به تنهایی قادر به حفظ SV کافی و پاسخگویی به نیاز اندام ها و بافت ها برای اکسیژن نیستند. متابولیسم بی هوازی می شود ، اسیدوز بافت ایجاد می شود و علائم عملکرد اعضای بدن ظاهر می شود. یک معیار مهم برای این مرحله از شوک برگشت پذیر بودن تغییرات در همودینامیک ، متابولیسم و \u200b\u200bعملکرد اعضای بدن و یک رگرسیون نسبتاً سریع از اختلالات توسعه یافته تحت تأثیر درمان کافی است.
مرحله میانی (پیشرونده) شوک
این یک اورژانس خطرناک برای زندگی با فشار خون سیستولیک کمتر از 80 میلی متر جیوه است. هنر اختلالات عملکردی شدید اما برگشت پذیر با معالجه فوری فوری. این امر به تهویه مصنوعی (ALV) و استفاده از داروهای آدرنرژیک برای اصلاح اختلالات همودینامیک و از بین بردن هیپوکسی عضو نیاز دارد. افت فشار خون عمیق طولانی منجر به هیپوکسی سلولی عمومی و اختلال اساسی در فرآیندهای بیوشیمیایی می شود ، که به سرعت غیر قابل برگشت می شوند. این از اثربخشی درمان در طی اولین به اصطلاح است "ساعت طلایی" زندگی بیمار بستگی دارد
مرحله ای از شوک نسوز (برگشت ناپذیر)
این مرحله با اختلالات شدید همودینامیک مرکزی و محیطی ، مرگ سلولی و نارسایی اندام چندگانه مشخص می شود. درمان فشرده بی اثر است ، حتی اگر علل اتیولوژیکی از بین برود و فشار خون به طور موقت بالا رود. اختلال عملکرد اندام های متعدد معمولاً منجر به آسیب دائمی اعضای بدن و مرگ می شود.
تست های تشخیصی و نظارت در شوک
شوک هیچ وقت برای جمع آوری منظم اطلاعات و شفاف سازی تشخیص قبل از شروع درمان باقی نمی گذارد. فشار خون سیستولیک در شوک بیشتر از 80 میلی متر جیوه است. هنر ، اما شوک گاهی اوقات با فشار خون بالاتر سیستولیک تشخیص داده می شود ، اگر علائم بالینی از وخامت شدید در پرفیوژن اندام وجود داشته باشد: پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده ، تغییر وضعیت روانی از سردرگمی به کما ، الیگو یا آنوری ، و پر کردن کافی مویرگهای پوست. تنفس سریع همراه با شوک معمولاً نشان دهنده کمبود هیپوکسی ، اسیدوز متابولیک و هیپرترمی است و هیپوولینتاسیون نشان دهنده افسردگی مرکز تنفس یا افزایش فشار داخل جمجمه است.
آزمایشات تشخیصی برای شوک همچنین شامل یک آزمایش خون بالینی ، تعیین الکترولیتها ، کراتینین ، شاخص های انعقاد خون ، گروه خونی و فاکتور Rh ، گازهای خون شریانی ، الکتروکاردیوگرافی ، اکوکاردیوگرافی ، اشعه ایکس قفسه سینه است. فقط داده های با دقت جمع آوری شده و درست تفسیر شده به تصمیم گیری درست کمک می کند.
نظارت یک سیستم برای نظارت بر عملکردهای حیاتی بدن است که قادر به سرعت هشدار از وقوع موقعیتهای تهدیدآمیز است. این به شما امکان می دهد به موقع درمان را شروع کرده و از بروز عوارض جلوگیری کنید. برای نظارت بر اثربخشی درمان شوک ، نظارت بر پارامترهای همودینامیک ، قلب ، ریه ها و کلیه ها نشان داده شده است. تعداد پارامترهای مورد بررسی باید معقول باشد. نظارت بر شوک لزوماً باید شاخص های زیر را شامل شود:
- BP ، در صورت لزوم با استفاده از اندازه گیری داخل شریانی.
- ضربان قلب (HR)؛
- شدت و عمق تنفس.
- فشار وریدی مرکزی (CVP).
- فشار گوه شريان ريوي (PAWP) در شوك شديد و علت نامشخص شوك.
- دیورز
- گازهای خون و الکترولیتهای پلاسما.
برای تخمین تقریبی از شدت شوک ، می توانید شاخص Algover-Burri را محاسبه کنید ، یا ، همانطور که از آن نیز نامیده می شود ، شاخص شوک - نسبت ضربان نبض در دقیقه به ارزش فشار خون سیستولیک است. و هرچه این شاخص بالاتر باشد ، خطر بیشتری برای جان بیمار ایجاد می کند. عدم توانایی در نظارت بر هر یک از پارامترهای ذکر شده ، انتخاب روش درمانی مناسب را دشوار کرده و خطر عوارض یدروژنیک را افزایش می دهد.
فشار وریدی مرکزی
CVP پایین یک معیار غیرمستقیم برای هیپوولمی مطلق یا غیرمستقیم است و افزایش آن بالاتر از 12 سانتی متر آب است. هنر نشان دهنده نارسایی قلبی است. اندازه گیری CVP با ارزیابی پاسخ آن به بار مایعات کم ، به انتخاب یک رژیم مایع درمانی و تعیین مناسب بودن حمایت اینوتروپی کمک می کند. در ابتدا ، بیمار در طی 10 دقیقه دوز تست مایع تجویز می کند: 200 میلی لیتر با CVP اولیه زیر 8 سانتی متر در آب. هنر ؛ 100 میلی لیتر - با CVP در 8-10 سانتی متر در آب. هنر ؛ 50 میلی لیتر - با CVP بالاتر از 10 سانتی متر آب. هنر واكنش بر اساس قاعده 5 و 2 سانتيمتر آكاو ارزيابي مي شود. هنر »: اگر CVP بیش از 5 سانتی متر افزایش یافته باشد ، تزریق متوقف شده و سؤال از توصیه پشتیبانی اینوتروپیک تصمیم گرفته می شود ، زیرا چنین افزایش نشان دهنده اختلال در مکانیسم فرانک-استارلینگ در تنظیم انقباض است و نشانگر نارسایی قلبی است. اگر افزایش CVP کمتر از 2 سانتی متر آب باشد. هنر - این نشان دهنده هیپوولمی است و نشانه ای برای مداخله بیشتر تزریق بدون نیاز به اینوتروپیک درمانی است. افزایش CVP در محدوده 2 و 5 سانتی متر آب. هنر نیاز به تزریق بیشتر تحت کنترل پارامترهای همودینامیکی دارد.
باید تأکید کرد که CVP یک شاخص غیرقابل اعتماد از عملکرد بطن چپ است ، زیرا در درجه اول به وضعیت بطن راست بستگی دارد ، که ممکن است با نوع چپ متفاوت باشد. با نظارت همودینامیکی در گردش ریوی ، اطلاعات عینی و گسترده تری در مورد وضعیت قلب و ریه ها ارائه می شود. بدون استفاده از آن ، در بیش از یک سوم موارد ، مشخصات همودینامیک بیمار مبتلا به شوک به طور نادرست ارزیابی می شود. نشانه اصلی برای کاتتریزاسیون شریان ریوی در شوک افزایش CVP در طول تزریق درمانی است. پاسخ به معرفی مقدار کمی از مایعات در حالی که مانیتورینگ همودینامیک در گردش ریوی مطابق با قاعده "7 و 3 میلی متر جیوه ارزیابی می شود. هنر "
نظارت بر همودینامیک در گردش خون ریوی
نظارت تهاجمی گردش خون در یک دایره ریوی با استفاده از کاتتر نصب شده در شریان ریوی انجام می شود. برای این منظور معمولاً از یک کاتتر نوک بالون شناور (Swan-Gans) استفاده می شود که به شما امکان می دهد تعدادی پارامتر را اندازه بگیرید:
- فشار در دهلیز راست ، بطن راست ، شریان ریوی و PAWP ، که بیانگر فشار پرشدن بطن چپ است.
- SW به روش گرمازدایی؛
- فشار جزئی اکسیژن و اشباع هموگلوبین با اکسیژن در خون وریدی مخلوط.
تعیین این پارامترها به طور قابل توجهی امکان نظارت و ارزیابی اثربخشی درمان همودینامیک را گسترش می دهد. شاخص های به دست آمده اجازه می دهد:
- تمایز ورم ریوی و غیر کاردیوژنیک ریوی ، شناسایی آمبولی ریوی و پارگی جزوات دریچه میترال.
- ارزیابی BMC و وضعیت سیستم قلبی عروقی در مواردی که درمان تجربی بی اثر باشد یا خطر بیشتری را در پی داشته باشد.
- تنظیم میزان و میزان تزریق مایعات ، دوزهای داروهای اینوتروپیک و گشادکننده ، مقدار فشار مثبت مثبت در زمان بازدم در هنگام تهویه مکانیکی.
کاهش اشباع اکسیژن وریدی مخلوط همیشه یک شاخص اولیه برای تولید ناکافی قلب است.
دیورز
کاهش تولید ادرار اولین علامت عینی کاهش در میزان BCC است. بیماران مبتلا به شوک برای کنترل میزان و میزان ادرار باید از سوند ادراری بومی استفاده کنند. در طول تزریق درمانی ، دیورز باید حداقل 50 میلی لیتر در ساعت باشد. با مسمومیت با الكل ، شوك بدون الیگوریا پیش می رود ، زیرا اتانول ترشح هورمون ضد دیورتیك را مهار می كند.