Doimiy atriyal fibrilatsiya. Atriyal fibrilatsiyani qanday davolash kerak
Atriyal fibrilasyon bir necha belgilarga bog'liq bo'lgan turlari bilan ajralib turadi: epizodning davomiyligi, yurak mushaklarining qorinchalarining chastotasi, individual to'lqinlarning tabiati. Tegishli tasniflarning mavjudligi yurak kasalliklarini tashxislashda alohida ahamiyatga ega.
Epizod davomiyligini tasniflash
Davomiga qarab atriyal fibrilatsiyaning quyidagi turlari ajratiladi:
- Avval oshkor bo'ldi. Ushbu shakl tashxis qo'yilgan bo'lsa, klinik ko'rinish yoki uning zo'ravonligidan qat'i nazar, og'ish belgilari birinchi marta aniqlansa. Hujum 10-15 daqiqa davom etadi.
- Paroksismal. Yurak ritmining buzilishi takrorlanadi va o'z-o'zidan to'xtaydi. Hujum odatda ikki kun yoki undan kamroq davom etadi. Atriyal fibrilatsiyaning bu turi epizodlarning davomiyligi bilan tavsiflanmaydi va etti kundan oshmaydi. Ko'pincha, hodisa 1-2 kun davomida kuzatiladi, ammo uning minimal davomiyligi 3 minut. Ushbu shakl bilan, oldingi kabi, yurak ritmini o'z-o'zidan tiklash imkoniyati mavjud.
- Doimiy. Fibrilatsiyaning bu turi davomiyligi bilan farq qiladi: hujum ketma-ket 7 kundan ortiq davom etishi mumkin. Uzoq muddatli doimiy shakllar bilan, o'n ikki oydan ko'proq vaqt davomida og'ish simptomatologiyasi kuzatiladi.
- Doimiy. Ushbu shakl uzoq vaqtdan beri mavjud. Doimiy AFning klinik ko'rinishi takroriy hujumlar davri bilan belgilanadi. Atriyal fibrilatsiyaning doimiy turi o'ziga xosdir: bu holda ritmni tiklash mumkin emas. Yurak urishi ko'rsatkichlarini nazorat qilish choralari ko'rilmoqda.
Ventrikulyar tezlikni tasnifi
Qorincha qisqarishining chastotasi omiliga ko'ra patologiyaning bunday shakllari ajratiladi:
- Taxysistolik. Bunday holda, qorinchalar pulslar sonidan ko'proq oladi, shuning uchun yurak urish tezligi daqiqada 100 martadan oshadi.
- Bradistolik. Ushbu shaklda yurak urishi normal chegarada yoki kamayadi (daqiqada 60 urishdan kam) va puls normal holatda qoladi.
- Normosistolik. Ushbu shaklda qorinchalar normal qiymatlarga imkon qadar yaqin bo'lgan chastotada siqilishadi (daqiqada 60 dan 100 gacha urish).
Jismoniy faollik tabiatidagi o'zgarishlar bilan, shuningdek, hissiy stress darajasiga qarab, yurak qorinchalarining qisqarishi chastotasi bo'yicha tasniflanadigan turli xil patologiyalar bir-birini almashtirishi mumkin.
F to'lqinlarining tabiati bo'yicha tasniflash
Elektrokardiyogramdagi F to'lqinlari elektr stimulyatsiyasi paytida yuzaga keladigan yurak mushagining umumiy harakat potentsialini anglatadi.
Ushbu mezonga qarab quyidagi tolalar turlariga ajratiladi:
- Katta to'lqin. EKGda bu holatda atriyal fibrilatsiyaning katta va kam uchraydigan tishlari qayd etiladi. AFning bu shakli ko'pincha atriyani ortiqcha yuklaydigan yurak mushaklari nuqsonlarida uchraydi.
- Kichik tolali. EKGda atriyal fibrilatsiyaning tez-tez va kichik to'lqinlari qayd etilgan, bu odatda kardiosklerozga xosdir.
Belgilarni tasniflash (EHRA-ko'lamli)
Symptom Scale (EHRA) atriyal fibrilatsiya epizodlari paytida simptomlarni baholaydigan klinik vositadir. Bu aritmiya bilan og'rigan bemor uchun terapiya kursini aniqlashga yordam beradi.
Ushbu mezonga qarab quyidagi AF turlari ajratiladi:
- EHRA I - bu qiymat alomatlar yo'qligini ko'rsatadi;
- EHRA II - bu holda, og'ish alomatlarining jiddiyligi engil, shuning uchun bemorning kundalik faoliyati buzilmaydi;
- EHRA III - klinik ko'rinish aniq, alomatlar shu qadar kuchliki, bemorning kunlik faoliyati buziladi;
- EHRA IV eng jiddiy ko'rsatkichdir, chunki bu bemorning nogironligiga olib keladigan alomatlar mavjudligini ko'rsatadi, bu nafaqat bemorning kundalik faoliyatini cheklaydi, balki butunlay to'xtatadi.
Atriyal fibrilatsiya shakllarining diagnostikasi EKG davomida olingan natijalarga asoslanadi. Ko'pincha 1 dan 7 kungacha davom etadigan tashxisni tasdiqlash uchun EKGni uzoq muddatli kuzatuvi talab qilinadi.
Atriyal fibrilasyon va atriyal flutter o'rtasidagi farq
Ko'p odamlar bu tushunchalarni aniqlaydilar, lekin aslida ular o'ziga xos bo'lgan ikki xil holatdir. Ularning orasidagi farq ta'sir mexanizmiga bog'liq:
- flutter bilan, miyokard tolalari asta-sekin qisqaradi;
- fibrilatsiya bilan miyokardga etkazib beriladigan impulslar tartibsiz bo'lib, uning tolalari juda tez va tartibsiz bo'lib chiqa boshlaydi.
Atriyal fibrilatsiya va atriyal flutter bemorning sog'lig'i uchun alohida xavf tug'diradigan atriyal fibrilatsiyaning namoyonidir. Xususan, ushbu patologiya o'pka arteriyasining trombozi va tromboemboliyasini, qon tomir rivojlanishini keltirib chiqarishi mumkin.
Ushbu shartlar quyidagi omillar ta'siri ostida yuzaga keladi.
- valvular yurak kasalligi;
- yurak mushagining tug'ma yoki orttirilgan patologiyalari;
- yurak ishemiyasi.
Atriyal fibrilasyon yoki flutter bilan ifodalangan atriyal fibrilatsiya, shuningdek, yurak mushagi disfunktsiyasi bilan bog'liq bo'lmagan patologiyalardan kelib chiqadi. Shunday qilib, bu holat buyrak usti o'smalarini, qalqonsimon giperfunktsiyani, semirishni va diabetni qo'zg'atishi mumkin.
Atriyal fibrilatsiyani va atriyal chayqalishni keltirib chiqaradigan yana bir omil spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilishdir.
Atriyal flutterning tasnifi
Atrial flutter - bu atriyal fibrilatsiya kabi, turli shakllarda o'zini namoyon qiladigan hodisa.
Asosiy tasnif bu patologiyaning quyidagi bo'linishi:
- Odatda atriyal girdob yoki 1-tip. Bunday holda, quyidagi o'zgarishlar kuzatiladi: qo'zg'alishning patologik to'lqini soat sohasi yo'nalishiga qarab, interatrial septum tomon yo'naltiriladi. Shundan so'ng, u o'ng atriumning orqa devoriga o'tadi. Bundan tashqari, impuls ustun vena kava og'zini chetlab o'tib, boshlang'ich pozitsiyaga etib boradi va shundan so'ng tsikl boshlanadi.
- Ikkinchi turdagi atipik atriyal flutter. Bunday holda, patologik impulsning o'tishi isthusni istisno qiladi.
Klinik nuqtai nazardan, atriyal flutning ikkita asosiy turi mavjud:
- ... Aritmiya hujumi to'satdan, odatda qo'zg'atuvchi omillar ta'siri ostida ro'y beradi va uzoq davom etmaydi.
- Doimiy shakl. Bunday holda, yurak ritmining buzilishi doimiy ravishda kuzatiladi.
Atriyal fibrilasyon va atriyal flutterning mavjud tasniflari atriyal fibrilatsiyali bemorlarda tashxis qo'yish va davolash kursini rivojlantirishga yordam beradi. Tasniflash patologiyaning namoyon bo'lishi tabiati bilan bog'liq bo'lgan turli omillarga asoslangan.
Maqola e'lon qilingan sana: 13.11.2016
Maqolani yangilash sanasi: 06.12.2018
Atriyal fibrilatsiya (AF deb qisqartirilgan) barcha yurak aritmi orasida eng keng tarqalgan aritmiya hisoblanadi.
Yurakning to'g'ri va samarali ishlashi uchun ritm sinus tuguni tomonidan o'rnatiladi. Bu yurakning siqilish uchun signalni normal ravishda chiqaradigan sohadir (ya'ni impuls paydo bo'ladi). Atriyal fibrilatsiyada kasılmalar (impulslar emas) tartibsiz bo'lib, atriumning turli qismlaridan kelib chiqadi. Ushbu kasılmaların chastotasi daqiqada bir necha yuzga etishi mumkin. Kasılmaların normal tezligi daqiqada 70 dan 85 gacha urish. Yurak qorinchalariga impulslar tushganda, ularning qisqarishi chastotasi ham kuchayadi, bu holat keskin yomonlashishiga olib keladi.
Darbeli o'tkazuvchanlik davri
Yurak urishi tezligi (daqiqada 85 urishdan yuqori) bo'lsa, ular atriyal fibrilatsiyaning taxysistolik shakli haqida gapirishadi. Agar chastota past bo'lsa (daqiqada 65 - 70 urishdan past), unda ular bradistolik shakl haqida gapirishadi. Odatda, yurak urish tezligi daqiqada 70-85 urish kerak - bu holatda ular fibrillatsiyaning normosistolik shakli haqida gapirishadi.
Erkaklar ayollarga qaraganda tez-tez kasal bo'lishadi. Yoshi bilan o'sma rivojlanish xavfi ortadi. 60 yoshida bu muammo shifokorni ko'rgan barcha odamlarning 0,5 foizida uchraydi va 75 yoshdan keyin har o'ninchi odamda aritmiya aniqlanadi.
Ushbu kasallik kardiolog, kardiojarroh yoki aritmolog tomonidan hal qilinadi.
Rossiya kardiologlarining 2012 yildagi tavsiyalarida keltirilgan rasmiy ma'lumotlarga ko'ra atriyal fibrilasyon va atriyal fibrilatsiya bir xil tushunchalardir.
Nega fibrilatsiya xavfli?
Kasılmalar tartibsiz bo'lsa, qon atriyada uzoqroq saqlanadi. Bu qon pıhtılarının shakllanishiga olib keladi.
Katta qon tomirlari qonni miyaga, o'pkaga va barcha ichki organlarga olib boradigan yurakni tark etadi.
- Katta pulmoner magistral bo'ylab o'ng atriumda hosil bo'lgan qon quyqalari o'pkaga kirib, olib keladi.
- Agar qon pıhtıları chap atriumda hosil bo'lsa, qon aorta ark tomirlari orqali miyaga kiradi. Bu qon tomir rivojlanishiga olib keladi.
- Atriyal fibrilatsiyali bemorlarda miya qon tomirining rivojlanish xavfi (miya qon aylanishining keskin buzilishi) ritm buzilishlariga qaraganda 6 baravar yuqori.
Chap atriumda tromb hosil bo'lishi qon tomiriga olib keladi
Patologiyaning sabablari
Sabablari odatda ikkita katta guruhga bo'linadi:
Yurak.
Yuraksiz
Kamdan kam hollarda, genetik moyilligi va yurak o'tkazuvchanligi tizimining rivojlanishida anomaliya bo'lsa, bu patologiya mustaqil kasallik bo'lishi mumkin. 99% hollarda atriyal fibrilatsiya mustaqil kasallik yoki simptom emas, ammo asosiy patologiya fonida yuzaga keladi.
1. Kardiyak sabablar
Jadvalda AF patologiyasi bo'lgan bemorlarda yurak patologiyasi qanchalik tez-tez uchraydi:
Barcha nuqsonlar orasida atriyal fibrilatsiya ko'pincha mitral yoki multivalve yurak nuqsonlari bilan aniqlanadi. Mitral qopqoq chap atrium va chap qorinchani bog'laydigan vana. Multivalve nuqsonlari bu bir nechta klapanlarning shikastlanishi: mitral va (yoki) aorta va (yoki) trikuspid.
Mitral yurak kasalligi
Kasalliklarning kombinatsiyasi ham sabab bo'lishi mumkin. Masalan, yurak nuqsonlari ishemik yurak kasalligi (yurak tomirlari kasalligi, angina pektoris) va arterial gipertenziya (yuqori qon bosimi) bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
Kardiojarrohlikdan keyingi holat atriyal fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin, chunki operatsiyadan keyin quyidagilar yuzaga kelishi mumkin:
İntrakardiyak gemodinamikasida o'zgarishlar (masalan, yomon vana bor edi - yaxshi vana joylashtirildi, u to'g'ri ishlay boshladi).
Elektrolitlar muvozanati (kaliy, magniy, natriy, kaltsiy). Elektrolitlar muvozanati yurak hujayralarining elektr barqarorligini ta'minlaydi
Yallig'lanish (yurakdagi tikuvlardan).
2. Yurak bo'lmagan sabablar
Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish atriyal fibrilatsiya patologiyasi xavfiga ta'sir qilishi mumkin. 2004 yilda amerikalik olimlar tomonidan o'tkazilgan tadqiqotda spirtli ichimliklar dozasining kuniga 36 grammdan oshishi bilan atriyal fibrilatsiyani rivojlanish xavfi 34% ga ortishi isbotlangan. Ushbu raqamdan past bo'lgan spirtli ichimlik dozalari AF rivojlanishiga ta'sir qilmasligi ham qiziq.
Vegetovaskulyar distoni - bu asab tizimining funktsional buzilishlarining kompleksidir. Ushbu kasallikda paroksismal aritmiya tez-tez uchraydi (aritmiya turlarining tavsifi keyingi blokda joylashgan).
AF tasnifi va belgilari
FPni tasniflash uchun ko'plab printsiplar mavjud. Eng qulay va umumiy qabul qilingan tasnif atriyal fibrilatsiyaning davomiyligiga bog'liq.
* Paroksismlar bu o'z-o'zidan paydo bo'lishi va to'xtashi mumkin bo'lgan soqchilikdir (ya'ni o'z-o'zidan). Hujumlarning chastotasi individualdir.
Oddiy alomatlar
Fibrilatsiyaning barcha turlari o'xshash alomatlarga ega. Atriyal fibrilatsiya asosiy kasallik fonida yuzaga kelganda, ko'pincha bemorlar quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qilishadi:
- Palpitatsiya (tez ritm, ammo bradistolik shaklda yurak urishi, aksincha, past - daqiqada 60 martadan kam).
- Buzilishlar (yurakning "pasayishi" va keyin tez-tez yoki kam bo'lishi mumkin bo'lgan ritmga rioya qilish). Tez-tez urish - daqiqada 80 martadan ko'proq urish, kamdan kam - daqiqada 65 martadan kam).
- Nafas qisilishi (tez va mashaqqatli nafas olish).
- Bosh aylanishi.
- Zaiflik.
Agar atriyal fibrilatsiya uzoq vaqt bo'lsa, kechqurun oyoqlarda shish paydo bo'ladi.
Diagnostika
Atriyal fibrilatsiyani tashxislash juda oddiy. Tashxis EKG tomonidan amalga oshiriladi. Siqilish chastotasini va ritmning boshqa buzilishlari bilan birlashishini aniqlash uchun maxsus tekshiruv o'tkaziladi (kun davomida EKG monitoringi).
Elektrokardiyogramda yurak urishi. Kattalashtirish uchun fotosuratni bosing
EKG atriyal fibrilatsiyani tashxis qiladi
Atriyal fibrilatsiyani davolash
Davolash sababni bartaraf etishga va / yoki asoratlarni oldini olishga qaratilgan. Ba'zi hollarda sinus ritmini tiklash, ya'ni fibrilatsiyani davolash mumkin, ammo shu bilan birga ritm tiklanmasligi ham mumkin - bu holda yurak faoliyatini normallashtirish va saqlab turish, asoratlarni rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik kerak.
AFni muvaffaqiyatli davolash uchun sizga quyidagilar kerak: ritm buzilishiga olib kelgan sababni bartaraf etish, yurakning hajmini va miltillovchi vaqtni bilish.
Muayyan davolanish usulini tanlashda avval maqsad aniqlanadi (bemorning o'ziga xos holatiga qarab). Bu juda muhim, chunki taktika va choralar majmuasi bunga bog'liq bo'ladi.
Dastlab, shifokorlar dori-darmonlarni buyuradilar, samarasiz bo'lsa, elektro-pulsli terapiya.
Giyohvand terapiyasi, elektr pulsatsiyasi yordam bermasa, shifokorlar tavsiya qiladilar (radio to'lqinlaridan foydalangan holda maxsus davolash).
Giyohvand moddalarni davolash
Agar ritm tiklanishi mumkin bo'lsa, unda shifokorlar buning uchun barcha imkoniyatlarni ishga soladilar.
AFni davolashda ishlatiladigan dorilar jadvalda keltirilgan. Ushbu tavsiyalar atriyal fibrilatsiya kabi ritm buzilishlarini engillashtirish uchun odatda qabul qilinadi.
Elektro-pulsatsiya terapiyasi
Ba'zida dorilar bilan davolash (vena ichiga yoki tabletkalarga) samarasiz bo'lib, ritm tiklanmaydi. Bunday vaziyatda elektro-pulsatsiya terapiyasi o'tkaziladi - bu yurak mushagiga elektr tokining oqishi bilan ta'sir qilish usuli.
Elektro-pulsatsiya terapiyasi
Tashqi va ichki texnikani farqlang:
Tashqi tomondan teri va ko'krak qafasi orqali o'tadi. Ushbu usul ba'zida kardioversiya deb ataladi. Agar muolajani tezda boshlash kerak bo'lsa, 90% hollarda atriyal fibrilatsiya hibsga olinadi. Kardiojarrohlik kasalxonalarida kardioversiya juda samarali va ko'pincha paroksismal aritmiya uchun ishlatiladi.
Ichki. Yupqa naycha (kateter) yurak bo'shlig'iga bo'yin yoki klavikuladagi katta tomirlar orqali kiritiladi. Ushbu kolba orqali elektrod o'tkaziladi (simga o'xshash). Jarayon operatsiya xonasida amalga oshiriladi, u erda rentgenografiya nazorati ostida shifokor monitorlarda elektrodni qanday to'g'ri yo'naltirish va qanday joylashtirishni vizual ravishda baholay oladi.
Keyin, rasmda ko'rsatilgan maxsus jihozlar yordamida zaryadsizlanish qo'llaniladi va ular ekranga qarashadi. Ekranda shifokor ritmning xususiyatini aniqlay oladi (sinus ritmi tiklanganmi yoki yo'qmi). Doimiy atriyal fibrilasyon, shifokorlar ushbu usulni qo'llashda eng ko'p uchraydigan holat.
Radiochastotalarni ablasiyasi
Agar barcha texnik vositalar samarasiz bo'lsa va atriyal fibrilasyon bemorning hayotini sezilarli darajada yomonlashtirsa, yurak urish tezligining oshishi - radio chastotasi ablasiyasi (RFA) - radioto'lqinlar bilan davolash uchun javob beradigan fokusni (noto'g'ri yurak ritmini belgilaydigan) yo'q qilish tavsiya etiladi.
Radiochastotalarni ablasiyasi
Fokusni yo'q qilgandan so'ng, ritm kam uchraydi. Shuning uchun RFA ni sun'iy yurak stimulyatori - elektron yurak stimulyatori (yurak bo'shlig'iga kichik elektrod) implantatsiyasi bilan birlashtirish mumkin. Elektrod orqali yurak ritmini yurak stimulyatori o'rnatadi, u klavikulada terining ostiga qo'yiladi.
Ushbu usul qanchalik samarali? Agar RFA paroksismal infektsiyali bemorda o'tkazilgan bo'lsa, unda bir yil ichida sinus ritmi 64-86% da saqlanib qoladi (2012 yil ma'lumotlari). Agar turg'un shakl bo'lsa, atriyal fibrilasyon holatlarning yarmiga qaytadi.
Nima uchun sinus ritmini tiklash har doim ham mumkin emas?
Sinus ritmini tiklay olmaslikning asosiy sababi - bu yurak va chap atriumning kattaligi.
Agar yurakning ultratovush tekshiruvi chap atriumning hajmini 5,2 sm gacha aniqlagan bo'lsa, unda 95% da sinus ritmini tiklash mumkin. Bu haqda aritmologlar va kardiologlar o'z nashrlarida xabar berishdi.
Chap atriumning kattaligi 6 sm dan oshganda, sinus ritmini tiklash mumkin emas.
Yurakning ultratovush tekshiruvi shuni ko'rsatadiki, chap atriumning kattaligi 6 sm dan oshadi
Nega bunday bo'lmoqda? Yurakning bu qismi cho'zilganida, unda ba'zi qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlar yuzaga keladi: fibroz, miyokard tolalarining degeneratsiyasi. Bunday miyokard (yurakning mushak qavati) nafaqat sinus ritmini bir necha soniya ushlab turolmaydi, balki kardiologlarning fikriga ko'ra buni qilmasligi kerak.
Prognoz
Agar AF o'z vaqtida tashxis qo'yilgan bo'lsa va bemor shifokorning barcha tavsiyalariga amal qilsa, u holda sinus ritmini tiklash ehtimoli katta - 95% dan ortiq. Biz chap atriumning kattaligi 5,2 sm dan oshmasa va bemorda yangi tashxis qo'yilgan aritmiya yoki atriyal fibrilatsiyaning paroksismi bo'lgan holatlar haqida gaplashamiz.
RFA dan keyin tiklanadigan sinus ritmi 50% holatlarda (jarrohlik operatsiyasidan o'tgan barcha bemorlarda) bir yil davomida saqlanib turadi.
Agar aritmiya bir necha yillardan beri mavjud bo'lsa, masalan, 5 yildan ortiq bo'lsa va yurak "katta" bo'lsa, unda shifokorlarning tavsiyalari bunday yurakning ishlashiga yordam beradigan dori-darmonlarni davolashdir. Ritm tiklanmaydi.
Tavsiya etilgan davolanishga rioya qilish orqali o'tkir pankreatit bilan og'rigan bemorlarning hayot sifati yaxshilanishi mumkin.
Agar sabab alkogol va chekish bo'lsa, unda ritm normal holatga qaytishi uchun bu omillarni bartaraf etish etarli bo'lishi mumkin.
Atriyal fibrilatsiya (AF, fibrillatio atiorum; sinus atriyali fibrilatsiya) - Yurak aritmi, atriyal miyofibrillalarning qisqarishining to'liq asinxronligi bilan ajralib turadi, bu ularning nasos funktsiyasini to'xtatishi bilan namoyon bo'ladi.Ta'rif va tasniflash
Atrial fibrilatsiya - bu yuqori chastotali, tartibsiz atriyal elektr faolligi (odatda 300 dan 700 gacha zarba) va tartibsiz qorincha ritmi (to'liq AV bloki mavjud emasligi) bilan tavsiflanadigan supraventrikulyar taxyaritmiya.Atriyal fibrilatsiyani elektrokardiografik va chastota xususiyatlari bo'yicha tasniflash
- atriyal fibrilasyon bradistolik shakli (atriyal fibrilatsiyali bradistolik, a.fibrillaris bradysystolica; sinriy atriyal bradyaritmiya) - yurak urishining normal yoki pasayishi (tez-tez daqiqada 60 ta qorincha qisqarishi) va yurak urish etishmovchiligi bilan kechadigan atriyal fibrilatsiya.
- Atriyal fibrilatsiya, taxististolik (Atrial fibrilasyon tachysystolik a.fibrillaris tachysystolica; atriyal fibrilatsiya sin.tachyaritmiya) - yurak urish tezligining oshishi (1 daqiqada 100 dan ortiq) va yurak urish etishmovchiligi bilan kechadigan atriyal fibrilatsiya.
- Normosistolik atriyal fibrilatsiya (Atrial fibrilasyon evritmik a.fibrillaris eurhythmica) - bunda qorincha qisqarishining chastotasi sog'lom odam uchun normal chegarada bo'ladi (daqiqada 60-100).
Atriyal fibrilatsiyani f to'lqinlarining tabiati bo'yicha tasniflash
- Katta to'lqinli atriyal fibrilatsiya (Katta to'lqinli atriyal fibrilatsiya) - EKGda nisbatan katta va kam uchraydigan (daqiqada 300-500) atriyal fibrilatsiyali tishlar mavjudligi bilan tavsiflanadi; odatda atriyal haddan tashqari yuk bilan yurak nuqsonlarida uchraydi.
- Kichik to'lqinli atriyal fibrilatsiya(kichik to'lqinli atriyal fibrilatsiya) - EKGda nisbatan kichik va tez-tez (daqiqada 500-800) to'lqinlar mavjudligi bilan tavsiflanadi; odatda kardiosklerozda uchraydi.
Aritmiyaning davomiyligi bo'yicha AF tasnifi
Aritmiya kursining tabiati va davomiyligiga ko'ra, 5 turdagi AF mavjud: yangi tashxis qo'yilgan, paroksismal, turg'un, uzoq muddatli turg'un va doimiy yoki surunkali.- Yangi tashxis qo'yilgan atriyal fibrilatsiya - aritmiya davomiyligi yoki o'tkir og'riq bilan bog'liq simptomlarning mavjudligi va og'irligi yoki uning asoratidan qat'i nazar, birinchi marta paydo bo'lgan atriyal fibrilatsiya.
- Paroksismal atriyal fibrilatsiya- takroriy va o'z-o'zidan tugaydigan aritmiya. Ko'pgina bemorlarda tez-tez simptomatik AF paroksismi mavjud, ular odatda 48 soat yoki undan kam davom etadi, ammo 7 kundan kam. Klinik tadkikotlarda AF 30 sekunddan ortiq epizod sifatida aniqlanadi.
- Doimiy atriyal fibrilatsiya 7 kundan ortiq davom etadi (mutaxassislarning kelishuvi bilan) yoki kardioversiya (dori yoki elektr) tomonidan to'xtatiladi. "Doimiy AF" atamasi sinus ritmini tiklash va saqlab qolish istagini ham anglatadi. Uzoq muddatli turg'un ichak tutilishining shakllari 12 oydan ko'proq davom etishi mumkin, ammo sinus ritmini tiklash kutilgan taqdirda doimiy emas, balki doimiy sifatida belgilanadi.
- Atriyal fibrilatsiyaning doimiy shakli uzoq vaqt davomida mavjud va ritm chastotasini boshqarish strategiyasiga rioya qilgan holda aniqlanadi, ya'ni AF mavjudligi "qabul qilinadi". Ritmni qayta tiklash uchun choralar (masalan, antiaritmiklar, kardioversiya, kateter ablasiyasi yoki jarrohlik operatsiyalari) turg'un AF bilan og'rigan bemorlarda qo'llanilmaydi.
Odatda, doimiy shaklning paydo bo'lishidan oldin paroksismlarning takrorlanish davri boshlanadi. Kasallikning turli bosqichlarida atriyal fibrilatsiyaning uzoq tarixi bo'lgan bir xil bemorda turli xil aritmiyalar, shuningdek ularning kombinatsiyalari bo'lishi mumkin. Bunday holatlarda tashxis faqat kasalxonaga yotqizish yoki aralashish uchun sabab bo'lgan AF shaklini ko'rsatadi.
Ushbu tasnif AF bilan og'rigan bemorlarning klinik boshqaruvi uchun foydalidir, ayniqsa, AF bilan bog'liq alomatlar hisobga olinsa.
Klinik ko'rinishlarning og'irligiga qarab EHRA tasnifi (EHRA-ko'lami)
Alomatlarning bahosi ("EHRA-ball") bu kasallik paytida simptomlarni baholash uchun oddiy klinik vositadir. Qon tomir xavfi shkalasi bilan birlashganda, simptomlar shkalasi va tasniflash, AF bilan og'rigan bemorlarni davolashda yordam beradi.
- EHRA I Alomatlar yo'q
- EHRA II Engil alomatlar, bemorning odatdagi kundalik faoliyati bezovta qilmaydi
- EHRA III Jiddiy alomatlar, bemorning odatdagi kundalik faoliyati buziladi
- EHRA IV Nogiron alomatlar, bemorning odatdagi kundalik faoliyati to'xtatiladi
Atriyal fibrilatsiyaning patogenetik mexanizmlari
Barqaror AF paydo bo'lishi uchun uchta tarkibiy qism talab qilinadi:- deb atalmish ishga tushirish moslamalari. aritmiyaning qo'zg'atuvchi omillari,
- aritmiyaning aritmogen substrati, bunda AFni mustaqil ravishda parvarish qilish imkoniyati mavjud
- aritmogen substratning AFning qo'zg'atuvchi omillariga sezuvchanligini oshiradigan individual modulyatsion ta'sirlar.
Shakl: 2.Chapdagi o'pka venasining og'zidan tez-tez ektopik faollik tufayli atriyal fibrilasyon xurujining boshlanishi.Afsona: LVLV - chap ustun o'pka venasining og'zidan elektrogramma; A - atriyal salınımlar. 1-indeks sinus kelib chiqqan elektr signallarini, 2-indeks - LVLV dan ektopiya elektr signallarini bildiradi.
Atriyal fibrilatsiyaning kam uchraydigan tetik omillari vena kavaidagi ekstrasistollar, shuningdek atriyal ekstrasistollardir. O'pka va vena kava fokal faoliyatining elektrofizyologik mexanizmlari tetik faollikdir va ular atriyani kiritadigan joylarni qoplaydigan mushak tuzilmalarida qo'zg'alishni qayta kiritishdir. EPI bilan, atriyal elektr stimulyatsiyasi bilan AF hujumi paydo bo'lishi mumkin.
AFning aritmojenik substrati strukturaning funktsional jihatdan o'zgartirilgan (remodeled) atriyal miyokardidir, bu esa AFni mustaqil ravishda parvarish qilishni ta'minlaydi. Qayta tiklash deganda, atriyada AFning boshlanishiga va / va ma'lum bo'lgan etiologik omillarning ta'siri natijasida yuzaga keladigan patologik jarayonlar tushuniladi. Remodeling impuls hosil bo'lishining ionli hujayrali mexanizmlarini buzilishidan boshlanadi va atriyal miyokard va atriomegalining strukturaviy va funktsional buzilishlari bilan yakunlanadi. AF atrofi boshlanishiga moyil bo'lgan atriyal miyokarddagi asosiy tarkibiy o'zgarishlar fibroz, yallig'lanish, apoptoz va kardiyomiyosit gipertrofiyasi. Atriyal miyokarddagi funktsional buzilishlar turli yo'nalishlarda impulslarni o'tkazish tezligida bir xil bo'lmaganlikni, shuningdek atriyal miyokarddagi repolyarizatsiya jarayonlarining tarqalishini o'z ichiga oladi. AFning rivojlanishi va aritmiyalarning dori-darmonlarga va interventsion davolanishlariga qarshilik odatda atriyal remodeling jarayonlarining og'irligi bilan belgilanadi. Hozirgi vaqtda avtoulovni avtonom ravishda ushlab turishning ikkita alternativ elektrofizyologik farazlari ko'rib chiqilmoqda:
- atriyada yoki o'pka tomirlarida bir yoki bir nechta yuqori chastotali rotorlarning atrofdagi atriyal miyokardga impulslarning doimiy o'zgaruvchan tabiati bo'lganligi;
- atriyadagi ko'p sonli mikro-reentsiya to'lqinlarining noaniq, tasodifiy yo'l bo'ylab aylanishi.
Diagnostika, differentsial tashxis, klinik ko'rinish, prognoz
Atriyal fibrilatsiyani tashxisi EKGga asoslanadi. Ko'pincha, paroksismal AF tashxisini tasdiqlash uchun uzoq vaqt davomida EKG monitoringi (24 soatdan 7 kungacha), EKGni telefon orqali uzatish qobiliyatiga ega portativ EKG yozuvlari, shuningdek implantatsiya qilinadigan pastadir EKG yozuvlari talab qilinadi. EPI sharoitida dasturlashtirilgan atriyal piyoda o'tkir tashxisni tasdiqlash uchun, klinik ahamiyatli bo'lgan me'da-ichak yo'lining reproduktivligi nuqtai nazaridan sezgirligi va usulning o'ziga xosligi tufayli operatsiya qilinmaydi.EKGning xarakterli belgilari quyidagilardir: P to'lqinlarining yo'qligi, turli xil amplituda, polimorf ff to'lqinlarining mavjudligi, ularning biridan ikkinchisiga aniq izolyasiyasiz o'tishi, shuningdek, qorincha ritmining mutlaq tasodifiyligi va nosimmetrikligi (1-rasm). Ikkinchi simptom AF va III darajali AV bloklari (Frederik fenomeni bilan) birlashtirilgan holatlarda qayd etilmaydi.O'tkir og'riqning odatiy alomatlari: kuchaygan, odatda yurak urishi, yurak etishmovchiligi, nafas qisilishi, charchoqning kuchayishi, mashqlardagi bardoshlik va terlash. Yurak aritmi uchun barcha kasalxonaga yotqizish sababi AF. O'tkir infektsiyani kasalxonaga yotqizishning asosiy sabablari o'tkir koronar sindrom, yurak etishmovchiligi, tromboembolik asoratlar, shuningdek, shoshilinch yordamni talab qilishdir. AF boshqa xavf omillari mavjud bo'lishidan qat'i nazar, o'lim xavfi, birinchi navbatda, yurak o'limining ikki baravar ko'payishi bilan bog'liq. AFning eng xavfli asoratlari tromboembolik, shu jumladan ishemik kardiyembolik insult (yurak tomirlari shikastlanmagan bemorlarda insultning paydo bo'lishi 5 marta, qon tomir kasalligi bo'lsa - 17 marta), oyoq-qo'l tomirlari tromboemboliyasi va ichki a'zolar infarkti. Bundan tashqari, AF kognitiv disfunktsiyaning, shu jumladan tomir demansining sababi bo'lishi mumkin. AF bilan og'rigan bemorlarda hayot sifati yomonlashadi, jismoniy mashqlar tolerantligi pasayadi va chap qorincha disfunktsiyasi ko'pincha paydo bo'ladi va / yoki yurak etishmovchiligi rivojlanishi bilan rivojlanadi. Taxminan chorak holatlarda aritmiya asemptomatik bo'lishi mumkin va jismoniy tekshiruv paytida tasodifan aniqlanadi.
Atriyal fibrilatsiya - bu aritmiya (tartibsiz yurak faoliyati), ya'ni shakllardan biri yurak patologiyasi, unda odamda tartibsiz puls mavjud. Atriy fibrilatsiyasida atriyaning elektr faolligidagi o'zgarishlar tufayli, ulardagi har bir mushak tolasi alohida qisqaradi va yurak tartibsiz ritmda ishlaydi. "Fibrilasyon" atamasi ushbu aritmiyaning sababini juda aniq tasvirlaydi. Lotin tilida "fibra" so'zi "tola" degan ma'noni anglatadi va fibrilasyon har bir mushak tolasining o'z-o'zidan qo'zg'alishi va qisqarishi jarayonidir. Atriyal fibrilasyon bilan qisqarish uchun daqiqada 400 dan 700 gacha puls hosil bo'ladi. Agar har bir impuls yorug'lik chaqnashi shaklida taqdim etilsa, majoziy ma'noda bu aritmiya miltillovchi kabi ko'rinadi. Bu atriyal fibrilatsiya yoki atriyal fibrilatsiya, bu patologiyaning ikkinchi nomi.
Atriyal fibrilatsiya haqida qiziqarli ma'lumotlar
Atriyal fibrilasyon "aritmiyaning bobosi" deb hisoblanadi, chunki u birinchi bo'lib tasvirlangan edi. Bu ikkinchi eng keng tarqalgan yurak ritmining buzilishi. Kasallik ayollarga qaraganda erkaklarda ko'proq uchraydi. Atriyal fibrilatsiyaning tarqalishi yoshga qarab ortadi. Agar 40 yoshgacha odamlarning 0,5 foizida uchrasa, 40 yoshdan 70 yoshgacha odamlarning 1,5 foizida, 70 yoshdan oshganda esa atriyal fibrilatsiya odamlarning 10-15 foizida uchraydi. Ushbu statistika atriyal fibrilatsiya nafaqat "barcha aritmiyalarning bobosi", balki "bobolar aritmi" degan fikrni bildirishga imkon berdi.
Hozirgi vaqtda bu yoshlarda tez-tez uchraydi, ammo bu qanchalik tez-tez ekanligini aniqlash qiyin, chunki uning hujumi qisqa bo'lishi mumkin va elektrokardiografiya yordamida yozib olinmaydi ( EKG) .
Yurak anatomiyasi va fiziologiyasi
Yurak qon aylanish tizimining organlaridan biri bo'lib, uning vazifasi qonni arteriyalar orqali pompalashdir. Yurakning 4 kamerasi bor - 2 atriya va 2 qorincha. Atriya - bu yurakning yuqori kameralari, ular ichiga vena qoni kiradi, qorinchalar esa qon arteriyalarga kiradigan qismdir. Chap atrium qonni o'pkadan 4 o'pka tomirlari orqali, o'ng atrium esa tananing qolgan qismidan vena kava orqali oladi ( yuqori va pastki). Chap atrium va chap qorincha va o'ng atrium va o'ng qorincha o'rtasida teshiklar - klapanlar mavjud. Attriya va 2 qorincha o'rtasida septa bor ( atriyal va interventrikulyar).
Chap yurakning klapaniga mitral yoki bikuspid deyiladi ( ikkita barglari bor), va o'ng yurak orasidagi valf trikuspid yoki trikuspiddir. Ushbu klapanlar qorincha qisqarishi orasidagi pauza vaqtida ochilib, atriyadan yangi qon paydo bo'lishiga imkon beradi. Qorincha qisqarishi paytida qon yana atriumga tushmasligi va faqat arteriya ichiga tushishi uchun valf germetik ravishda yopiladi. chap qorinchadan aortaga va o'ngdan o'pka arteriyasiga). Qorincha qisqarishi bilan atrium yangi qon bilan to'ldiriladi.
Chap yurak odatda anatomik ravishda o'ng yurak bilan bog'liq emas, ammo o'pka aylanishi orqali chap yurakdagi o'zgarishlar "o'ng yurak" ning o'zgarishiga olib keladi. Ushbu munosabatni quyidagicha ko'rsatish mumkin. O'ng qorinchadan o'pka arteriyasi orqali qon o'pkaga, u erdan o'pka tomirlari orqali chap atriumga kiradi. Shunday qilib, bosimning o'zgarishi ( ushbu sohada turli kasalliklar yoki patologiyalar mavjudligi) ikkala bo'limning o'zgarishiga olib keladi.
Yurakda kardiyomiyosit hujayralarining 2 guruhini ajratish mumkin ( yurak hujayralari) - tipik va atipik. Oddiy kardiyomiyositlar yurakning qisqarishi uchun javobgardir va atipik hujayralar yurak o'tkazuvchanlik tizimini, yurakning elektr faoliyatini tartibga soluvchi birlashtirilgan hujayralar guruhini tashkil qiladi.
Yurak o'tkazuvchanligi tizimi quyidagi bo'limlardan iborat.
- sinus tuguni ( SU) - o'ng atriumning yuqori qismida joylashgan;
- atriyoventrikulyar tugun ( atrioventrikulyar, AV tugun) - interatrial septumning pastki qismida joylashgan;
- uning to'plami - interventrikulyar septumda joylashgan AV tugunidan keladigan tolalarning davomi ikki oyoqli ( o'ng va chap) mos ravishda chap va o'ng qorinchalarga impulslar o'tkazish uchun ko'plab nerv tolalariga tarqaladigan.
Yurak quyidagi qobiliyatlarga ega:
- avtomatizm - markaziy asab tizimidan stimulyatsiya bo'lmaganda, o'z-o'zidan elektr impulsini yaratish qobiliyati ( yurak mushaklari skelet mushaklaridan qanday farq qiladi);
- o'tkazuvchanlik - yurakning asab tolalari bo'ylab impulsni uni miyokardga hosil bo'lgan joydan etkazish uchun uzatish qobiliyati. yurak mushagi);
- qo'zg'aluvchanlik - bu hujayralarning dastlabki dam olish holatidan olingan elektr impulslari ta'siri ostida shartnoma tuzishga tayyor bo'lish qobiliyatidir;
- kontraktillik - olingan impulsga javoban qisqarish qobiliyati.
Avtomatizm funktsiyasiga ega bo'lgan hujayralarga yurak stimulyatori deyiladi ( tom ma'noda - ritmni sozlash) yoki elektron yurak stimulyatori. Ushbu hujayralar guruhlarining yana bir nomi avtomatizm markazlari. Asosiy yurak stimulyatori bu sinus tugunidir ( 1-darajali avtomatizm markazi). Odatda bu tugun butun yurak uchun ritmni o'rnatadi va o'ziga xos "asosiy etakchi" dir. Bir daqiqada 60 - 80 chastotali impulslar ushbu tugundan ikki yo'nalishda - chap atrium va qorinchalarga o'tadi. Sinus tugunining daqiqada yaratishi mumkin bo'lgan maksimal impulslar soni 150 - 160.
Impuls atriumdan qorinchalarga o'tishi uchun atriyoventrikulyar tugun orqali o'tishi kerak ( AV tugun). Atrioventrikulyar tugun - bu impuls o'tkazuvchanligi va avtomatizm funktsiyalariga ega bo'lgan hujayralar guruhidir. Agar sinus tuguni bo'lsa ( SU) normal ishlaydi, keyin AV tugunining avtomatik funktsiyasi hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmaydi ( AV tugun sinus tuguniga bo'ysunadi - bu normal holat). AV tugunining asosiy vazifasi qorincha bo'shlig'iga impuls o'tkazilishini biroz sekinlashtirishdir, shunda bu vaqt davomida atriyalar qisqarish va qorinchalarni to'ldirish uchun vaqt topadilar ( agar bu pauza bo'lmasa, u holda qorinchalarni qon bilan to'ldirish buziladi).
Miyokardning qisqarishi sistol deb ataladi va ikkita qisqarish o'rtasidagi davr diastol deb ataladi.
Atriya quyidagi funktsiyalarni bajaradi:
- qon to'planishi qorinchalar qisqarib qolganda, o'pkadan qonning yana bir qismi atriyada to'planadi ( chap atriumga) va boshqa organlardan ( o'ng atriumga);
- kamaytirish ( sistol) - qorinchalar qisqarib, bo'shashgandan keyin ( diastol), qon klapanlar orqali qorincha bo'shlig'iga tusha boshlaydi va shuni ta'kidlash kerakki, atriyal sistol darhol paydo bo'lmaydi, ammo qonning bir qismi qorincha ichiga kirgandan keyin;
- refleksni tartibga solish - nerv retseptorlari atriyal devorda joylashgan ( tugatish) atriyal bo'shliqda va devorda cho'zilgan bosim o'zgarishiga sezgir bo'lgan, asab tizimiga impuls yuboradigan va shu bilan yurak faoliyatini refleksli tartibga solishda ishtirok etadigan ( qisqarish chastotasi va kuchining o'zgarishi);
- endokrin funktsiyasi - Atriyal devorning cho'zilishi tanadagi ortiqcha suyuqlik to'planishining natijasi sifatida qabul qilinadi, shuning uchun ba'zi miyokard hujayralari buyraklarda harakat qiluvchi atriyal natriyuretik gormonni ajratib oladi, bu ularni natriyni tanadan olib tashlashga majbur qiladi va shu bilan birga suv.
Yurak tezligini asabiy tartibga solish
Yurak funktsiyasini asabiy tartibga solish sezgir nerv uchlari - retseptorlari - yurak va yurak mushaklarining o'tkazuvchi tizimining turli qismlarida mavjudligi sababli amalga oshiriladi. Markaziy tartibga solish ( miyadan) ogohlantiruvchi ta'sirga ega bo'lishi mumkin ( simpatik bo'lim) va tormozlash ( parasempatik bo'linish). Simpatik bo'lim adrenal gormoni adrenalin bilan birgalikda ishlaydi, shuning uchun uni simpatoadrenal tizim deb atashadi. Ushbu tizimning ta'siri stressli vaziyatda odamda yuz beradigan hodisalarga mos keladi. Parasempatik bo'lim o'z faoliyatini vagus asab orqali amalga oshiradi ( vagus).
Simpatik va parasempatik asab tizimining yurakka ta'siri
Atriyal fibrilatsiyaning sabablari
Atriyal fibrilatsiya - bu ko'plab sabablarga ko'ra yuzaga keladigan aritmiya. Barcha yurak aritmi, shu jumladan atriyal fibrilatsiya ham yurakning oqibati bo'lishi mumkin ( yurak) yoki ekstrakardiyak ( ekstrakardiyak) patologiya. Atriyal fibrilatsiyaning ma'lum bir sababini izlash, agar u yaqinda boshlangan bo'lsa, bemorni bu aritmiyadan qutqarishi mumkin. Shu bilan birga, agar odam uzoq vaqt davomida atriyal fibrilatsiyani boshdan kechirgan bo'lsa, unda qo'zg'atuvchi omil aniqlansa ham, aritmiya kamdan-kam hollarda yo'q qilinishi mumkin.
Lezyon turiga qarab quyidagilar mavjud:
- atriyal fibrilatsiya - yurakda anatomik yoki tarkibiy o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan kasallik mavjud bo'lsa;
- funktsional ( neyrogenik) atriyal fibrilatsiya - Aritmiyaga olib keladigan yurakning o'zida o'zgarishlar aniqlanmagan, ammo boshqa organlarning funktsiyalari buzilgan, ularda yurak aritmiya rivojlanishi bilan refleksli reaksiya qiladi.
Organik atriyal fibrilatsiya bu:
- vana - yurak klapanlari shikastlanishi fonida yoki ularning protezlari bor joyda rivojlanadi;
- valfsiz - yurak klapanlari ta'sirlanmaydi.
Agar odamda surunkali yurak kasalligi bo'lsa, unda u doimo aritmiya rivojlanish xavfi bor. Atriyal fibrilatsiya chap atriumning patologiyasi bilan bog'liq.
Chap atriumda quyidagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan har qanday kasallik atriyal fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin:
- gipertrofiya- atriumning mushak massasining ko'payishi;
- kengayish- cho'zish ( normal chegaralar ichida) va haddan tashqari uzatish ( patologiya) chap atriumning bo'shlig'i;
- skleroz- qisqarish va yengillik funktsiyasini buzadigan atriyal devorning qalinlashishi;
- refleks tirnash xususiyati - atriyal devorda sezgir nerv uchlariga ta'sir qilish yurak urish tezligining o'zgarishiga olib kelishi mumkin ( ortgan chastota, pasayish, aritmiya).
Yurakning quyidagi patologiyalari atriyal fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin:
- orttirilgan yurak nuqsonlari;
- tug'ma yurak nuqsonlari;
- revmatik kasalliklar;
- infektsiyali endokardit;
- arterial gipertenziya ( gipertonik kasallik);
- yurak jarrohligi;
- perikardit ( cheklovchi);
- yurak o'smalari;
- kasal sinus sindromi.
Yurak bo'lmagan quyidagi patologiyalar atriyal fibrilatsiyani keltirib chiqaradi:
- yakshanba yurak sindromi ( "Bayramona yurak");
- tirotoksikoz;
- surunkali o'pka kasalligi;
- o'tkir pnevmoniya;
- elektrolitlar nomutanosibligi ( gipokaliemiya);
- insult va subaraknoid qon ketish;
- o'tkir jismoniy yoki hissiy stress;
- o'z-o'zidan pnevmotoraks.
Agar atriyal fibrilatsiyaning sababini aniqlab bo'lmaydigan bo'lsa, bu shakl idiopatik deb ataladi ( ahmoqlar - maxsus, o'ziga xos, mustaqil). Aynan shu shakl yoshlarda uchraydi, ko'pincha oilaviy xususiyatga ega. Bunga yurak retseptorlari genlaridagi mutatsiyalar sabab bo'ladi, ularning stimulyatsiyasi yurak ritmini o'zgartiradi.
Olingan yurak nuqsonlari
Qabul qilingan yurak kasalligi - bu inson hayoti davomida ma'lum kasalliklarga chalinadigan yurak klapanlarining buzilishi. Yurak kasalligi vana buzilishiga yoki deformatsiyaga olib keladi, bu esa odat o'zgarishiga olib keladi ( tabiiy) yurak ichidagi qonning harakati yo'nalishi ( tibbiyotda bu gemodinamika, "gemo" - qon, "dinamika" - "harakat" deb nomlanadi.).
Qonning bir yurak kamerasidan boshqasiga "to'g'ri" oqishi uchun klapan quyidagi ikkita funktsiyani bajarishi kerak:
- qonning bir qismdan boshqasiga o'tishi uchun etarli darajada ochilgan;
- yurak kameralaridan biri uning qisqarishini amalga oshirganda mahkam yopiq bo'ladi ( qorinchalarning qisqarishi bilan bog'liq).
Olingan yurak nuqsonlari ikki xil vana shikastlanishiga olib kelishi mumkin:
- stenoz - bu qopqoqlarning sintezi tufayli valf ochilishining torayishi;
- klapan etishmovchiligi - bu vayron qilingan qopqoqlarning vana teshigini to'liq yopib bo'lmaydiganligi ( yopilganda barglar orasida ochiq joy qoladi).
Ko'pincha atriyal fibrilatsiya mitral qopqoq nuqsonlari bilan rivojlanadi. Mitral stenoz bilan atriyal gipertrofiya kuzatiladi, chunki u yuqori bosim ostida ishlashni talab qiladi ( klapan ochilishi qanchalik kichik bo'lsa, atriyal devor qalinroq bo'lishi kerak). Qorincha qisqarishi paytida mitral etishmovchilik bo'lsa, qonning bir qismi chap atriumga qaytib keladi, shuning uchun ikkinchisi uning hajmini oshirishga majbur bo'ladi ( cho'zmoq) qonning qo'shimcha qismini sig'dira olish.
Mitral qopqoqning nuqsonlariga qo'shimcha ravishda, atriyal fibrilatsiya aorta qopqog'ining shikastlanishi bilan rivojlanishi mumkin ( chap qorincha va aorta o'rtasida joylashgan). Aorta qopqog'idagi nuqsonlar ( ham stenoz, ham etishmovchilik) chap qorincha yukini oshiring. Chap qorincha charchaganida, u kengaya boshlaydi. Bu mitral qopqoqning annulusining qisilishiga olib keladi ( vana ta'sirlanmaydi, lekin varaqalar kattalashgan teshikni yopish uchun "kichik"). Ushbu holat aorta nuqsonlari mitralizatsiyasi deb ataladi. Bu chap atriumning kengayishiga va aritmiyaning rivojlanishiga olib keladigan mitralizatsiya.
Tug'ma yurak nuqsonlari
Tug'ma yurak nuqsonlari - bu prenatal davrda ham shakllanadigan rivojlanish anomaliyalari. Shunga qaramay, yurakdagi tug'ma nuqsonlarning barchasi ham tug'ilishdan keyin darhol namoyon bo'lmaydi, ba'zi nuqsonlar faqat yillar o'tib, boshqa yurak kasalliklari fonida o'zini his qilishi mumkin yoki hech qanday tarzda o'zini namoyon eta olmaydi.
Atriyal fibrilasyon ko'pincha atriyal septal nuqson bilan rivojlanadi - chap va o'ng atriyalar orasidagi aloqa mavjudligi. Ushbu nuqson tufayli yurak qisqarishi paytida qon bir atriumdan boshqasiga yuboriladi.
Atriyal septal nuqson:
- septumning yuqori yoki pastki qismining rivojlanmaganligi;
- oval ochilmasligi ( xomilada mavjud bo'lgan, ammo tug'ilgandan keyin yopiladigan atriyaning tabiiy aloqasi).
Rivojlanmagan bo'lsa, nuqson odatda tug'ilishdan paydo bo'ladi, asta-sekin ikkala atriya kengayadi va atriyal fibrilatsiya rivojlanadi.
Agar tug'ilgandan keyin foramen tuxumdoni o'smasa, kelajakda bunday kichik nuqson atriyal fibrilatsiyaga olib kelishi mumkin. Agar boshqa kasalliklar tufayli atriyadagi yuk ko'payib ketsa, bu mumkin.
Revmatik kasalliklar
Revmatik kasalliklar - bu organizmning bir necha organ tizimlariga ta'sir qiluvchi otoimmün kasalliklar guruhidir ( shuning uchun ular tizimli biriktiruvchi to'qima kasalliklari deb ham ataladi). Revmatik kasalliklar - orttirilgan yurak nuqsonlarining eng keng tarqalgan sabablaridan biridir. Atriyal fibrilatsiya revmatik kasalliklar tufayli emas, balki ushbu patologiyalar tufayli kelib chiqqan klapan shikastlanishi tufayli rivojlanadi.
Ko'pincha yurakka revmatizm, romatoid artrit, tizimli qizil yuguruk ta'sir qiladi. Revmatizmning rivojlanishiga turtki bu organizmdagi surunkali infektsiya. Har bir asabiylashish bilan ( ayniqsa tonzillit bilan) tanada nafaqat infektsiyaning qo'zg'atuvchisi, balki o'z to'qimalari ham yo'q qilinadi. Haqiqat shundaki, yuqumli vositalar vayron bo'lmaslik uchun o'zlarini tananing hujayralari sifatida yashirishlari mumkin. Shuning uchun immunitet hujayralari o'zlarini va boshqalarni "chalkashtiradi". Bunga otoimmün jarayoni deyiladi.
Revmatik kasalliklar yurak klapanlariga ta'sir qilishni "yaxshi ko'radi", chunki patogenlar ko'pincha o'z hujayralarini yurak xujayralarida xato qilish uchun o'zgartiradilar. INFEKTSION hujumida, tana o'z yurak klapanlariga ham hujum qiladi.
Yuqumli endokardit
Yuqumli endokardit - bu yurakning ichki qavatining yallig'lanishi ( endokard) infektsiyadan kelib chiqadi. Endokard nafaqat yurakning bo'shlig'ini, balki klapanlarni ham ichki tomondan qoplaydi. Infektsiyali endokardit klapan tuzilmalarining buzilishiga olib keladi va sabablarning ikkinchisidir ( revmatik kasalliklardan keyin) orttirilgan yurak nuqsonlari, bu o'z navbatida atriyal fibrilatsiyaning rivojlanishiga olib keladi.
Miyokard infarkti va angina pektorisi
Ikkala patologiya ham yurak mushaklarini oziqlantiradigan tomirlarning aterosklerotik lezyonlari natijasidir. Anjina pektorisida mushak och qoladi, ammo o'lmaydi, yurak xuruji bilan ma'lum bir hudud butunlay nekrotikdir. Agar mushak och bo'lsa, unda asab impulsining tarqalish jarayoni buziladi, heterojenlik yuzaga keladi va qo'zg'alishning "to'lqini" yo'qoladi. To'qimalar vayron bo'lganida, tirik hujayralar o'rnida chandiq hosil bo'ladi, bunda impuls tarqalib ketmaydi ( "To'lqin" "devor" ga tegadi). Shu sababli, ushbu patologiyalar bilan ko'pincha aritmiya, shu jumladan atriyal fibrilatsiya rivojlanadi. Achinarlisi, angina pektorisida atriyal fibrilatsiya ko'pincha hujumlar shaklida bo'ladi va miyokard infarktidan keyin u doimiy bo'lib qolishi mumkin.
Arterial gipertenziya ( gipertonik kasallik)
Arterial gipertenziya yoki muhim gipertenziya qon bosimining doimiy va sezilarli darajada ko'tarilishi bilan tavsiflanadi. Bosimning oshishi yurakdan ko'proq kuch sarflashni talab qiladi, shuning uchun yurak mushagi uning massasini oshiradi va devor gipertrofiyasi rivojlanadi. Agar chap qorincha juda "mushak" bo'lib qolsa, unda uning bo'shlig'i qisqaradi, ya'ni chap atrium qonni chap qorincha ichiga kiritish uchun har bir yurak urishi bilan shug'ullanish kerak. Bu oxir-oqibat atriumning "charchashiga" olib keladi va u kengayishni boshlaydi, bu atriyal fibrilatsiyaning rivojlanishiga hissa qo'shadi.
Yurak etishmovchiligi
Yurak etishmovchiligi o'z-o'zidan kasallik emas. Bu har doim boshqa biron bir yurak holatining natijasidir, bu yurakning "ishlamasligi" uchun ish qobiliyatini susaytirdi. Yurak etishmovchiligi qon aylanishining buzilishiga olib keladi. Bu shuni anglatadiki, yurak endi tanaga to'g'ri miqdorda qon quyilishini ta'minlash uchun ishlay olmaydi. Qorinchalarning nasos funktsiyasini buzish atriyadagi yukni oshiradi. Agar chap qorincha zaiflashsa, u holda chap atrium faolroq ishlay boshlaydi, bu ko'p hollarda atriyal fibrilatsiyaga olib keladi.
Kardiyomiyopatiya
Kardiyomiyopatiya - bu ob'ektiv sabablarsiz o'zgarishlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadigan birlamchi yurak kasalligi. Ob'ektiv sabab - bu yurakdagi shunga o'xshash o'zgarishlarga olib keladigan har qanday patologiyaning mavjudligi ( yurak nuqsonlari, arterial gipertenziya, miyokard infarkti va boshqalar). Kardiyomiyopatiyalar ko'pincha irsiy moyillikka ega, ya'ni ular genetik mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi. Kardiyomiyopatiya bilan yurak mushaklari kuchli qisilgan yoki qalinlashgan yoki gipertrofiyalangan. Ushbu omillarning barchasi atriyal fibrilatsiyani rivojlanishiga yordam beradi.
Miyokardit, perikardit
Miyokardit - bu miyokardning yallig'lanishi ( yurak mushagi), bu nafaqat infektsiya, balki otoimmün kasalliklar, intoksikatsiya va o'sma tufayli ham paydo bo'lishi mumkin. Perikardit - bu perikard qatlamlarining yallig'lanish kasalligi ( perikard). Agar yallig'lanish tufayli barglar zichroq bo'lsa, unda ularning siljishi buziladi. Yurak atrofidagi bunday qalinlashgan sumka yurak bo'shlig'ini qon bilan to'ldirishga xalaqit beradi ( yurak kamerasi to'ldirish uchun etarlicha kengayishi kerak), buning natijasida yuk yurakning yuqori qismlariga, ya'ni atriyaga tushadi.
Yurak o'smalari
Yurak o'smalari ham yomon, ham xavfli bo'lishi mumkin. Yurakning yaxshi o'smalari orasida miksoma tez-tez uchraydi - bu yumshoq to'qimalarning polipga o'xshash shakllanishi, ko'pincha oyog'i osilgan. Miksoma odatda chap atriumda hosil bo'ladi, qon aylanishi bilan chap atriumdan chap qorinchaga qon oqishini buzadi va mitral qopqoqning ochilishiga kiradi. Shunday qilib, atrium, mitral stenozda bo'lgani kabi, siqiladi va kengayadi.
Atriyal devorda hosil bo'lgan boshqa o'smalar ham aritmiyaga olib kelishi mumkin.
Kasal sinus sindromi va boshqa aritmiyalar
Zaif sinus sindromi - bu normal chastotada elektr impulslarini ishlab chiqarish qobiliyatining buzilishi. Asosiy yurak stimulyatorining kuchsizligi bilan, yurak o'zining "dirijyoridan" mahrum bo'lganga o'xshaydi, har bir "orkestrdagi skripka" ritmni aniq belgilash kerakligini hal qiladi. Shunday qilib, bu holda atriyal fibrilatsiya yurakning o'rnini bosadigan, majburiy ritmdir. Atriyal taxikardiya kabi boshqa aritmiyalar ( muntazam ritm bilan paroksismal tez yurak urishi), shuningdek, atriyal fibrilatsiyaga aylanishi mumkin.
Yurak jarrohligi
Yurak jarrohligini travma bilan taqqoslash mumkin. Yurakka har qanday aralashuv "boshlang'ich parametrlari" ni vaqtincha buzishi mumkin, bu esa ritmini aytib berishni xohlaydigan yurak hujayralari tomonidan ishlatilishi mumkin. Operatsiyadan keyingi deb ataladigan atriyal fibrilatsiyaning maxsus shakli aniqlandi.
Ko'pincha operatsiyadan keyingi atriyal fibrilatsiya quyidagi aralashuvlardan so'ng rivojlanadi:
- koronar arterni bypass payvandlash - arteriya to'silgan joyni chetlab o'tib, qon uchun yo'l yaratish;
- yurak klapanlari jarrohligi - klapanlarda har qanday operatsiya bilan atriyal fibrilatsiyani rivojlanish xavfi mavjud.
Yakshanba yurak sindromi ( "Bayramona yurak") va alkogolizm
"Yakshanba" yoki "dam olish" yurak sindromi atriyal fibrilatsiyani juda katta dozalarda bitta spirtli ichimlikdan keyin paydo bo'lgan holatlarga ishora qiladi. Ko'pincha ta'tildan keyin yoshlarda kuzatiladi. Bunday holda, aritmiya paroksismaldir va o'z-o'zidan ketadi. Ushbu aritmiya simpatik asab tizimining faollashishi tufayli yuzaga keladi, bu adrenalin va norepinefrinning ajralishini oshiradi va ular, o'z navbatida, atriyal hujayralarning qo'zg'aluvchanligini oshirishga hissa qo'shadi. Hujayralarning qo'zg'aluvchanligi qanchalik yuqori bo'lsa, aritmiya xavfi yuqori bo'ladi. Ammo alkogolizm bilan birga tizimli o'zgarishlar sinus tugunida va yurak mushagining o'zida ham rivojlanib, aritmiyaning rivojlanishi va saqlanishiga hissa qo'shadi.
Tirotoksikoz
Tirotoksikoz - bu qalqonsimon bezning ortib borayotgan funktsiyasi bo'lib, u o'z gormonlarini haddan tashqari oshirib yuboradi. Ushbu gormonlar yurakka toksik ta'sir ko'rsatadi. Qalqonsimon gormonlarning doimiy ta'siri ostida yurak faol holatda, go'yo odam doimiy harakatda yoki asabiy hayajonlangan holatda. Bunday holatda atriyal hujayralarning qo'zg'aluvchanligi kuchayadi va ular yurak ritmini aytib, sinus tuguniga e'tibor berishni to'xtatadilar.
Surunkali o'pka kasalligi, o'tkir pnevmoniya, o'z-o'zidan pnevmotoraks
Surunkali o'pka kasalliklari surunkali bronxit, bronxial astma va boshqa patologiyalarni o'z ichiga oladi. O'tkir pnevmoniya bu pnevmoniya. Spontan pnevmotoraks - bu plevra qatlamlarining to'satdan shikastlanishi, bu qatlamlar orasida havo to'planib, o'pkada nafas olishga xalaqit beradi.
Har qanday o'pka kasalligi yurak urish tezligiga ta'sir qilishi mumkin. Gap shundaki, o'pka kasalligi gipoksiya bilan kechadi ( kislorod ochligi) va o'pka tizimidagi vazospazm. Pulmoner vazospazm o'ng yurakdagi yukni oshiradi. O'pka gipertenziyasi shunday rivojlanadi. Har qanday o'pka patologiyasi yurak urish tezligining oshishiga hissa qo'shadi, chunki kislorod ochligini boshdan kechiradigan miya yurakning ishini rag'batlantiradi, shunda daqiqada ko'proq kislorod beriladi. Doimiy yuqori yurak urishi yurak mushagining charchashiga va turli xil aritmiyalarning rivojlanishiga yordam beradi.
Pulmoner emboliya
Pulmoner emboliya - bu pulmoner arteriya shoxining qon oqimi bilan kirib kelgan qonning bir qismi tomonidan bloklanishi. O'pka arteriyasining har qanday filialining lümenini yopish o'pkaning ma'lum bir segmentida qon oqimining to'xtatilishiga olib keladi. "Fiş" mavjudligi arteriyaning katta filiallarida bosimning oshishiga olib keladi, bosim yurakning o'ng qismlariga uzatiladi, bu ularning ko'p ishlashiga olib keladi. O'ng atriumning kengayishi yurak urish tezligi va sinus tugunining intensiv ishlashiga olib keladi. Ammo o'murtqa o'pkaning haddan tashqari cho'zilgan joyi sinus tugunidan mushakka impuls o'tkazishni buzadi ( sinus tugunining zaifligi rivojlanadi), bu atriyal fibrilatsiyani rivojlantirish uchun qulay sharoit yaratadi.
Uyqu apne sindromi
Apne - bu nafas olishning to'xtashi. Uyqu apne sindromi ( obstruktiv uyqu apne sindromi) - bu uyqu paytida nafas olishning qisqa muddatli to'xtashi. Ular tushida farenks mushaklarining ohangi pasayishi, shuning uchun yuqori nafas yo'llarining devorlari cho'kishi mumkinligi bilan bog'liq ( old devor orqa tomondan "tushadi"). Bu qattiq horlamani keltirib chiqaradi, shamollatish buziladi ( havo oqimi) kislorod ochligini keltirib chiqaradigan o'pka, miya "uyg'onadi" va faringeal mushaklarning ohangini tiklaydi. Shundan so'ng miya yana "uxlab qoladi". Biroq, tunda sodir bo'lgan bunday epizodlar tanani juda zaiflashtiradi, chunki uyg'onish uchun miya simpatik asab tizimini, ya'ni tananing stress tizimini yoqishi kerak ( yurak urishi tezligi, atriyadagi yukning oshishi). Ushbu sindrom shu sababli atriyal fibrilatsiyani rivojlanish xavfini oshiradi.
Qon tomir va subaraknoid qonash
Qon tomir - bu miya tomirlarining shikastlanishi tufayli miya qon aylanishining buzilishi. Subaraknoid qonash miyaning subaraknoid bo'shlig'ida qon to'planishi bilan tavsiflanadi ( odatda jarohatlar bilan), odatda miya omurilik suyuqligidan iborat. Ikkala shart ham o'sishga olib keladi. İntrakranial bosimning har qanday oshishi yurak urishiga ta'sir qiladi ( kesilgan) va yurak orqali impuls o'tkazilishini sekinlashtiradi, shuning uchun bu patologiyalar atriyal fibrilatsiyani rivojlanishining xavf omili hisoblanadi.
Peokromotsitoma
Fenokromotsitoma bu adrenalin va norepinefrinni chiqaradigan buyrak usti bezining o'smasi. Ushbu gormonlarning yurakka ta'siri hujayradagi qo'zg'aluvchanlikni va atriyal fibrilatsiyani rivojlanish xavfini oshiradi.
O'tkir jismoniy yoki hissiy stress
"Stress" atamasi tananing tashqi omil ta'siriga moslashishga urinishi sifatida tushunilishi kerak. Stress sympathoadrenal tizimi faollashtirilganda moslashtirish mumkin. Aynan shu tizim barcha organlarni, ayniqsa yurak va qon tomirlarini faollashtiradi, bu esa tananing ehtiyojlari uchun yanada faol bo'lishni talab qiladi. Aylanib yuradigan qon miqdori yurak urishi va qon bosimi darajasiga bog'liq ( oqadi) daqiqada tana tomonidan. Boshqa xavf omillari mavjud bo'lganda, bu "bir martalik", ammo kuchli stress atriyal fibrilatsiyani qo'zg'atishi mumkin.
Gipokalemiya
Gipokaliemiya bu qon zardobidagi kaliy darajasi 3,5 mmol / l dan past ( norma 3,5 - 5,5 mmol / l). Kaliyning pasayishining sabablari uni oz miqdorda oziq-ovqat bilan iste'mol qilish, katta yo'qotish bo'lishi mumkin ( siydik bilan, diareya yoki qusish bilan), shuningdek ma'lum dorilar ta'siri ostida to'qimalarda uning darajasining o'zgarishi. Yurak mushagida kaliy qancha kam bo'lsa, uning qo'zg'aluvchanligi shuncha yuqori va aritmiya rivojlanishi ehtimolligi shunchalik yuqori bo'ladi.
Atriyal fibrilatsiyani rivojlanish mexanizmi
Yuqorida sanab o'tilgan barcha kasalliklar oxir-oqibat chap atriumda nerv impulslarining o'tkazuvchanligi o'zgarishiga olib keladi. Bunga tuzatish deyiladi va atriyal hujayralarni to'liq o'zgartiradigan va ularning ishlash rejimini o'zgartiradigan kardiyomiyotsitlardagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. Qayta tiklash jarayoni kelajakdagi aritmiyalar uchun asos yaratadi va birinchi hujumdan keyin uni ushlab turish mexanizmi boshlanadi. Aritmiya qancha vaqt davom etsa, atriyani normal ishlashga qaytarish ehtimoli shunchalik kam bo'ladi. 48 soatlik belgi muhim deb hisoblanadi. Ushbu belgidan keyin shifokorlar "atriyal fibrilasyon atriyal fibrilatsiyani keltirib chiqaradi" deb ta'kidlashadi. Ushbu ibora atriyal fibrilasyon, uni keltirib chiqargan omildan qat'i nazar, uning mavjudligini saqlab qolishni "o'rganadi" degan ma'noni anglatadi.
Atriyal tuzatish quyidagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi:
- anatomik - atriyani ma'lum bir "tanqidiy" darajaga qadar kengaytirish;
- elektrofizyologik - buzish ( sekinlashishi) atriyadan impuls o'tkazish.
Ikkala omil ham o'zaro bog'liq va bir-birini mustahkamlaydi. Atriy qanchalik katta bo'lsa, elektr impulsi sekinroq va u qanchalik sekin harakat qilsa, atriumning kontraktlari yomonlashadi va u kengayadi.
Agar impuls atrium bo'ylab to'lqin shaklida, bitta kardiyomiyositadan boshqasiga uzatishni to'xtatsa, u holda sinxronlik buziladi. Sinxronizm, yurakdagi boshlang'ich holatni qo'zg'atish, qisqarish va tiklash ham to'lqin shaklida bo'lishi kerakligidadir. Ushbu tamoyilni tushunish uchun stadionda futbol ishqibozlari yaratadigan "to'lqin" ni eslash kifoya. Uning "go'zalligi" aniq sinxron va izchil harakat mavjudligida ( o'rnidan turib o'tiring) har bir ishtirokchining. "To'lqin" ning har bir ishtirokchisi o'ziga xos "yurak xujayrasi" dir. Agar har bir hujayra yoki hujayralar guruhi o'zi uchun qaror qilganda "turib" va "o'tirishni" boshlasa, u holda to'lqin endi to'lqin emas, balki tartibsiz tebranish bo'ladi. Aynan shu tebranish atriyal fibrilatsiya deb ataladi.
Atriyal fibrilatsiya bilan aritmiya quyidagi mexanizmlar tufayli rivojlanadi:
- qo'zg'alish to'lqinining qaytishi ( "Qayta kirish" - qayta kirish, ya'ni qayta kirish) - qo'zg'alish to'lqini yopiq pastadir ichiga bu jarayon dumini ushlashga urinayotgan itga o'xshaydi);
- ektopik fokus - sinus tuguniga qaraganda daqiqada ko'proq impulslar ishlab chiqaradigan yangi o'choqlarning shakllanishi.
Atriyal fibrilatsiyani ishlab chiqish quyidagi uchta komponentni talab qiladi:
- aritmogen substrat - tarkibiy o'zgarish ( ko'tarilgan qo'zg'aluvchanlik, yurak mushagining shikastlanishi, qaytadan pastadir);
- modulyatsiya qiluvchi omil Bu impuls o'tkazuvchanligining buzilishini kuchaytiruvchi omil asab tizimining yurakka ta'siri);
- boshlang'ich omil ( tetiklash) - yurakka yukni oshirish ( yurak urishi, stress, suyuqlikni ushlab turish, kaliy miqdorining o'zgarishi, yurak kameralarining cho'zilishi).
Atriyal fibrilatsiyaning belgilari
Atrial fibrilatsiyaning aksariyat holatlarida yaqqol alomatlar kuzatiladi, chunki bu tez yurak urishidan boshlanadi yoki bemor tez-tez uchraydigan, ammo tartibsiz pulsatsiyaga e'tibor qaratadi. Kamdan kam hollarda, bemorda shikoyatlar bo'lmaganida va aritmiya boshqa sabab bilan shifokorga murojaat qilganida, atriyal fibrilatsiyaning asemptomatik varianti kuzatiladi. Shikoyatlar yo'qolishi mumkin, asosan aritmiya ko'p yillar davomida bo'lgan va bunday ritm allaqachon odat bo'lib qolgan ( bemor ritmda biron bir narsa borligini sezmaydi). Shuningdek, kasallikning boshida hujumlar shunchalik qisqa umr ko'rishi mumkinki, odam ularga e'tibor bermaydi ( masalan, mast bo'lish yoki kechasi uxlash).
Atriyal fibrilatsiyaning belgilari
Semptom | Rivojlanish mexanizmi | Bu qanday namoyon bo'ladi? |
Tachyaritmiya (tez-tez va tartibsiz ritm) |
|
|
Uyqusizlik (nafas olishning buzilishi) |
|
|
Gipotenziya (past qon bosimi) |
|
|
Yurak etishmovchiligi |
|
|
Tromboemboliya |
|
|
Atriyal fibrilatsiyani tasniflash
Atriyal fibrilatsiya bu aritmiyaning turli jihatlarini qamrab oladigan ko'plab shakllarni olishi mumkin. Uning tasnifi sababga, EKGdagi belgilarga, alomatlarga, tanlangan davolash taktikasiga asoslanishi mumkin.
Shifokorlar atriyal fibrilatsiyani quyidagi shakllarga ajratadilar.
- yangi aniqlangan - EKGda atriyal fibrilatsiyani birinchi marta qayd etishda ushbu holatlar shunday ko'rsatiladi va bemorning bu aritmiyadan qancha vaqt azob chekayotgani muhim emas;
- paroksismal shakl - aritmiya hujumlar shaklida kuzatiladi, ba'zida ko'pincha takrorlanadi, lekin odatda o'z-o'zini yo'q qiladi ( yurak urishi o'zini normallashtiradi) 2 - 7 kun ichida;
- qat'iyatli - ushbu shaklda yurak ritmi 7 kundan keyin o'z-o'zidan tiklanmagan va shifokorlarning aralashuvi zarur bo'lgan holatlar mavjud;
- uzoq davomli- aritmiya taxminan bir yil davom etadi, ammo uni yo'q qilish mumkin;
- doimiy ( doimiy) - atriyal fibrilatsiyaning shakli, bunda davolanishga qaramay, normal sinus ritmi tiklanmaydi.
Atriyal fibrilatsiyaning bu shakllari aritmiya rivojlanishidagi bosqichlar hamdir. Birinchidan, aritmiya paroksismdan boshlanadi ( hujum), o'zi o'zi 2 kun ichida yo'qoladi. Har bir yangi hujum ( qaytarish) uzoq davom etadi, ammo o'z-o'zidan) yoki terapevtik choralar yordamida. Kelajakda aritmiya deyarli doimiy yoki uzoq muddatli turg'un holga keladi ( bemorda taxminan bir yil yoki undan ko'proq vaqt bo'lgan) va doimiy.
Ushbu tasnif shifokorlar uchun qulaydir. Agar atriyal fibrilatsiyaning har qanday shaklini yo'q qilish, ya'ni normal sinus ritmini tiklash mumkin bo'lsa, unda aritmiya "paroksismal atriyal fibrilatsiya" deb nomlanadi. Bu shuni anglatadiki, shifokorlar yangi hujumlarning oldini olish uchun davolanishni buyuradilar. Doimiy shakl, shifokor bemorning roziligi bilan ritmni qayta tiklamaslikka qaror qilganligini anglatadi, chunki yurak allaqachon "o'rganib qolgan". Agar aritmiya doimiy bo'lsa, lekin shifokor yurak ritmini tiklash mumkin deb qaror qilgan bo'lsa, unda tashxis "uzoq muddatli doimiy aritmiya" deb aytadi. Shunday qilib, "qat'iyatli" yoki "qat'iy" atamalari shifokor tanlagan taktikani anglatadi. Aslida, bemorning o'zi uchun atriyal fibrilatsiya ham paroksismaldir ( paroksismal) yoki doimiy.
Atriyal fibrilasyon, sabablarga qarab, sodir bo'ladi:
- birlamchi - aritmiya mustaqil patologiya sifatida yuzaga keladi;
- ikkilamchi - aritmiya boshqa holat fonida rivojlanadi, masalan, miyokard infarkti, miyokardit va boshqa ob'ektiv sabablar bilan.
Atriyal fibrilatsiyaning rivojlanish tezligiga ko'ra quyidagilar bo'lishi mumkin:
- o'tkir - to'satdan turli o'tkir patologiyalar bilan rivojlanadi ( masalan, o'tkir miyokard infarkti, alkogol zaharlanishi, elektr toki urishi);
- surunkali - asta-sekin progressiv yurak va yurak-qon tomir kasalliklarining qolgan qismini o'z ichiga oladi.
Alohida, atriyal fibrilatsiyaning neyrogen shakli ajralib turadi.
Neyrogen atriyal fibrilatsiyaning variantlari
Variant | Rivojlanish mexanizmi | Alomatlarning xususiyatlari |
Vagus varianti | Ushbu parametr vagus nervining yurakka ta'sirini kuchaytirishga asoslangan ( "Inhibisyon" ta'sir qiladi). Vagus asablari kechasi faol. Ichki organlar, ayniqsa ovqat hazm qilish organlari, uning retseptorlariga boy. Ushbu organlar tirnash xususiyati keltirganda, tirnash xususiyati yurakka refleksli uzatiladi. |
|
Giperadrenergik variant | Adrenergik reaktsiya - bu adrenalinning ta'siri bilan bog'liq bo'lgan reaktsiya ( shuningdek, norepinefrin), ya'ni simpatoadrenal tizimning faollashishi tufayli ( "Stressli" effektlar). |
|
Atriyal fibrilatsiyani diagnostikasi va bu holatning sabablari
Atriyal fibrilatsiyani tashxislash juda oddiy. Darbeli o'lchashda ham shifokor bu aritmiyani osonlikcha shubha qilishi va stetoskop yordamida ( yurak va o'pka tinglash mashinasi) oddiy sinovni o'tkazing. Agar yurak urishlarining soni puls to'lqinlarining sonidan ko'p bo'lsa, unda bu atriyal fibrilatsiyaning xarakterli belgisidir. Ushbu hodisa "yurak urishining etishmovchiligi" deb nomlanadi. Ushbu hodisaning rivojlanish mexanizmi ba'zi zarbalarning kuchliligi bilan izohlanadi ( kamaytirishAtriyal fibrilatsiya paytida yurak urishi yurak urish to'lqiniga aylanib, bilakdagi radial arteriyaga etib boradigan kuchga etib bormaydi.
Atriyal fibrilatsiyani diagnostikasi quyidagi 2 bosqichni o'z ichiga oladi:
- aritmi o'zini o'zi aniqlash;
- aritmiya sabablarini qidirish.
Atriyal fibrilatsiyaning bevosita belgilari faqat elektrokardiografiya bilan aniqlanadi, ya'ni yurakning elektr faolligini qayd etadi. Aynan shu aritmiya bezovta qilmoqda. Boshqa usullar bilvosita bu aritmiyaning mavjudligini ko'rsatishi va uning sababini aniqlashi mumkin.
Oddiy ritm(sinus) EKGda quyidagi belgilar mavjud:
- to'lqin mavjud - bu baland amplituda "tishlari" oldidan o'tadigan yarim oy shaklidagi past "ko'prik" ( bu ikkala atriyaning sinus tugunidan bitta impuls bilan qisqarishining belgisidir, shuning uchun bu ritm sinus deb ataladi);
- kardiyogramning eng yuqori "diapazoni" orasidagi intervallar ( r to'lqinlar) teng - bu har bir yurak urishi sinus tugunining rahbarligi ostida sodir bo'lib, ular vaqti-vaqti bilan impulslarni keltirib chiqaradi;
- yurak urish tezligi- sinus ritmida daqiqada R to'lqinlarining soni ( ular qorinchalarning qisqarishiga mos keladi) 60 - 90 ga teng.
Atriyal fibrilatsiyani aniqlash usullari
O'qish | Bu qanday amalga oshiriladi? | Atriyal fibrilatsiyaning qanday belgilari aniqlanadi? |
Elektrokardiografiya (EKG) | Bemorning supinasi bilan EKG o'tkaziladi. Shifokor yoki hamshira yurak atrofiga oltita elektrod va oyoq-qo'llariga 4 elektrod joylashtiradi ( bilak va bilak sohalari). Ularni biriktirishdan oldin terini sho'r eritma bilan yog'lash kerak. Bemordan bir necha soniya davomida nafasingizni ushlab turmasligingiz so'raladi ( ko'krak qafasidagi harakatlar kardiyogramda dalgalanmalar yaratishi mumkin). Ba'zi hollarda bemordan nafas olish so'raladi va EKG yozib olinadi, ayniqsa nafas olish paytida. Bu yurakning pozitsiyasi va uning mag'lubiyati bilan bog'liq o'zgarishlarni ajratish uchun kerak ( nafas olishda yurak biroz o'z pozitsiyasini o'zgartiradi). Bir necha soniya ichida EKG atriyal fibrilatsiyaning faqat doimiy shaklini aniqlay oladi. Kamdan kam holatlarda, agar tutilish EKGni qayd etish paytida boshlanmagan bo'lsa, bu juda kamdan-kam hollarda sodir bo'ladi. Ba'zi hollarda, bemor bir muncha vaqt shifoxonada yotishi mumkin, u erda dam olish EKG yoziladi - uzoq muddatli yozuv. |
|
Xolter monitoringi | Xolter monitoringi - bu portativ magnitafon va elektrodlardan foydalangan holda uzoq muddatli EKG yozuvidir. Bir marta ishlatiladigan elektrodlar ( 4 dan 12 gacha bo'lgan miqdorda) stiker shaklida teriga yurak sohasi bo'ylab biriktirilgan. Ilgari, bu sohadagi erkaklardagi sochlar qirilib ketgan va elektrodlarning teriga yaxshiroq tegishi uchun maxsus jel qo'llaniladi. Elektrodlar ro'yxatga olish moslamasiga ulangan. Ro'yxatdan o'tkazuvchi kamarga yopishtirilgan ( ilgari qo'shilgan audio pleeryoki bo'yin atrofiga osilgan ( kichik bo'lsa) satrda. Monitoring odatda 24 soat davom etadi, ammo ba'zi holatlarda 3 kun yoki haftada EKG yozib olish mumkin. EKGni ro'yxatga olishning butun davri davomida bemor kundaligini yuritishi va uning harakatlari va aniq bajarilish vaqtini yozib qo'yishi kerak. Bu mashqlar paytida va dam olish paytida EKG o'zgarishini farqlash uchun kerak. Ma'lumotni shifrlash yozuvchini bemordan olib tashlaganidan keyin kompyuterda amalga oshiriladi. Ma'lumotlar shifokor tomonidan talqin qilinadi. |
|
Voqealar monitoringi EKG | Voqealar monitoringi Xolter monitoringidan farq qiladi, chunki EKG bemor shikoyatlarni sezganda va elektrodga ulangan qurilma yoki telefon tugmachasini bosgan paytlarda qayd etiladi. |
|
Atriyal fibrilatsiya tez va tartibsiz yurak urishining hujumi bilan boshlanganiga qaramay, kelajakda doimiy shaklda yurak tezligi boshqacha bo'lishi mumkin.
Yurak urish tezligiga qarab atriyal fibrilatsiya quyidagi shakllarni oladi.
- taxististolik ( sistol - qisqarish) - yurak daqiqada 100-200 marta uradi;
- bradistolik ( bradi - etarli emas) - daqiqada qorincha qisqarishining chastotasi 60 dan kam;
- normosistolik - qorincha qisqarishining tezligi daqiqada 60 - 90.
Atriyal fibrilatsiyaning sababini aniqlash uchun o'tkazilgan tadqiqotlar
O'qish | Bu qanday amalga oshiriladi? | Atriyal fibrilatsiyaning qanday sabablarini aniqlaydi? |
Qon bosimini o'lchash | Qon bosimi bemor o'tirganda yoki yotganda o'lchanadi. Agar bemor o'tirsa, oyoqlar kesilmasligi va kaftlar mushtga o'ralmasligi juda muhimdir. Tirsak egilishidan yuqorida joylashgan elkama-elka manjeti va tirsak egilishining ichki yuzasiga stetoskop qo'llaniladi. Havo nok yordamida manjetga pompalanadi, shundan so'ng u asta-sekin chiqariladi. Atriyal fibrilatsiyaning doimiy shakli bilan qon bosimi darajasini aniq aniqlashning iloji yo'qligini bilish juda muhimdir, chunki har bir yurak urishi qorincha ichidagi turli xil qon bilan sodir bo'ladi ( ko'proq va kamroq), shuning uchun puls to'lqini ham har xil to'liqlikka ega bo'ladi. Bunday holatlarda shifokor qon bosimini bir necha bor o'lchaydi va qon bosimining eng yuqori darajasi kabi o'rtacha ko'rsatkichni oladi. |
|
Ekokardiyografiya (Ekokardiyografiya) | Ekokardiyografiya - bu ultratovush to'lqinlari yordamida yurakni o'rganish. Yurakni ultratovush tekshiruvida ikkita usul mavjud - transtorasik va transezofagial. Transtorasik bilan ( trans - orqali, toraks - ko'krak qafasi) usuli yordamida sensori yurak sohasiga o'rnatiladi, bemor esa orqa tomonida yotadi, chap tomoniga biroz buriladi va chap qo'lini boshining ostiga qo'yadi. Yurak xonalarini turli xil pozitsiyalardan ko'rish uchun shifokor o'zgartiradi. Sensor aks sado signallarini yuboradi, ular yurakning turli xil tuzilmalarida aks ettirilgan bo'lib, bitta sensor tomonidan ushlanadi. Ko'zgudagi signalning o'zgarishi darajasiga qarab, qisqaradigan yurak suratlari real vaqtda olinadi. Transezofageal ekokardiyografiya bilan bemor anesteziya paytida (qizilo'ngach orqali) qizilo'ngach orqali kiritiladi ( bunday tadqiqotlar odatda operatsiyadan oldin amalga oshiriladi). |
|
Ko'krak qafasi rentgenogrammasi | Tadqiqot rentgen xonasida o'tkaziladi. Bemor ekran va rentgen naychalari o'rtasida turishi kerak, shu bilan birga o'pkaning rentgenogrammasi ikkita proektsiyada - old va yon tomonlarda bajarilishi muhimdir. Old proektsiyalash - bu bemor orqa tomoni rentgen naychasiga, yon tomonda esa - agar naycha chap tomonda joylashgan bo'lsa. |
|
İntrakardiyak elektrofizyologik tekshiruvi (WSEFI) | Intrakardiak EPI yurakda sodir bo'ladigan elektr jarayonlarini aniqlashtirish uchun kichik operatsiya. Tadqiqot maxsus rentgenologik operatsiya xonasida o'tkaziladi, u erda bemor femur yoki elka venasi orqali ( ba'zan subklavian tomir orqalizond yordamida elektrodlar kiritiladi ( uzun metall sim). Zond yurakning o'ng tomoniga suriladi ( katta tomirlar o'ng atriumga oqib chiqadi). Shifokor ushbu jarayonni rentgen tekshiruvi yordamida boshqaradi ( kateterning o'zi rentgenogrammada ko'rinadi va tomirlarni ko'rsatish uchun kontrast modda yuboriladi). Odatda 3-4 elektrod kiritiladi, ularning har biri yurak o'tkazuvchanligi tizimlarining yaqinidagi ma'lum bir joyga o'rnatiladi ( trikuspid qopqog'i yonidagi o'ng atriumning yuqori qismi, o'ng qorinchaning bo'shlig'i). O'rnatilgan elektrodlar endokardni qayd qiladi ( intrakardiyak) elektrogram. An'anaviy EKGdan farqli o'laroq, EFI bilan siz yurakning har bir o'ziga xos tuzilishida impuls o'tkazilishini qayd etishingiz va "zaif tomonlarini" aniqlashingiz mumkin. Usul shuningdek ( yo'q qiling) aritmiya hujumi. |
|
Yuk sinovlari | Jismoniy mashqlar sinovlari bu EKG yoki EchoCG bilan birlashtirilgan mashqlar sinovlari. Sinovlar uchun yoki yugurish yo'lagi ( yugurish yo'lagi sinovi) yoki mashqlar velosipedi ( veloergometriya). Oldin, yuk paytida va undan keyin ( taxminan 15-20 minut) EKG yoziladi, qon bosimi o'lchanadi yoki ekokardiyogram yordamida yurak qisqarishi baholanadi. Yukning fonida EKG yoki yurakning kontraktilligi o'zgarishi mumkin va shifokor ma'lum kasalliklarning belgilarini ko'radi. |
|
Qalqonsimon va buyrak usti bezlarining ultratovush tekshiruvi | Tadqiqot yuqori holatda amalga oshiriladi. Qalqonsimon bezni ekranda yaxshiroq namoyish etish uchun shifokor bemordan boshini orqaga tashlashni so'raydi. Buyrak usti bezlarini tekshirish uchun bemordan o'ng tomonda yotish so'raladi, keyin chap tomonda emas. |
|
Yurakning MRG | MRI ichki organlarni tekshirish va ularning hajmli rasmlarini olish usulidir. MRIda nurlanish yo'q. MRI paytida, to'qimalarda magnit maydon ta'siri ostida, zaryadlangan zarralarning holati o'zgaradi ( protonlar) radiochastota signallarini chiqara boshlagan vodorod. Ushbu signallar tomograf tomonidan qabul qilinadi va qayta ishlanadi. Tekshiruv davomida bemor tomografning tortib olinadigan stoliga joylashtiriladi. Bemorning oyoq-qo'llari mahkamlangan, ko'kragiga lasan qo'yilgan ( signal regulyatori), va kerakli to'qimalarning signalini kuchaytirish uchun kontrast modda ven orqali yuboriladi. Bemor bilan stol tunnelga o'tadi, u erda magnit maydon yaratiladi. |
|
Atriyal fibrilatsiyani laboratoriya sinovlari
Atriyal fibrilatsiyani laboratoriya sinovlari aritmiyaning asosiy sababini aniqlash va tananing umumiy holatini baholash uchun olinadi. Kardiolog jiddiy yurak kasalligi, ayniqsa o'tkir kasallik borligini aniqlashi kerak. Agar yurakning o'tkir patologiyalari topilmasa, unda har qanday surunkali jarayonni aniqlash uchun butun vujud diqqat bilan tekshiriladi. Bundan tashqari, preparatni tanlash yoki jarrohlik davolash to'g'risida qaror ichki organlarning holatiga bog'liq.
Atriyal fibrilatsiya bilan siz quyidagi sinovlardan o'tishingiz kerak:
- umumiy qon tahlili - ESR darajasi oshishini aniqlashi mumkin ( eritrotsitlarning cho'kindi jinsi) va leykotsitlar ( yallig'lanish), o'sish ( kislorod ochligi) yoki pasaytirilgan ( anemiya) eritrotsitlar, trombotsitlar soni ( tromboz xavfi haqida ma'lumot beradi);
- siydikni umumiy tahlil qilish - buyrak shikastlanishining belgilarini aniqlaydi ( buyrak muammolari aritmiya rivojlanishiga hissa qo'shadi);
- qon shakarini tekshirish - yuqori qon shakar ( qandli diabet) bu aritmiyaga olib keladigan yurak patologiyalarini rivojlanishining xavf omilidir;
- qon kimyosi - buyrak holatini baholash uchun zarurdir ( karbamid, kreatinin), jigar ( bilirubin, ALT, AST, ishqorli fosfataza), atriyal fibrilatsiyaning takroriy epizodlari xavfi ( s-reaktiv protein darajasi);
- koagulogramma ( qon ivish testi) - atriyal fibrilatsiya uchun majburiydir, INR kabi ko'rsatkichlarni o'z ichiga oladi ( xalqaro normallashtirilgan nisbat), APTT ( trombotsitlarning qisman faollashtirilgan vaqti), D-dimer va boshqa ko'rsatkichlar;
- lipid profil - xolesterin, lipoproteinlar va triglitseridlar tahlilini o'z ichiga oladi ( yog 'almashinuvining ko'rsatkichlari), uning yuqori darajasi miyokard infarkti rivojlanishi uchun xavf omilidir;
- miyokard shikastlanishining belgilari- yurak mushagi vayron bo'lganida qon oqimiga kiradigan moddalar ( yurak xuruji, miyokardit), troponin, MV-CPK kabi ko'rsatkichlarni o'z ichiga oladi ( MB-kreatin kinazining fraktsiyasi), LDG ( laktat dehidrogenaza);
- miyaning natriyuretik peptid darajasi ( NT-proBNP ) - bu yurak etishmovchiligining ko'rsatkichidir va uning darajasini aniqlashga imkon beradi;
- ionogramma - elektrolitlar bahosini o'z ichiga oladi ( kaliy, kaltsiy, natriy, magniy);
- qalqonsimon gormonlar uchun qon tekshiruvi - tiroidni stimulyatsiya qiluvchi gormonlarni tahlil qilish ( TSH) gipofiz bezi, tiroid gormoni tiroksin ( T4).
Atriyal fibrilatsiyani davolash uchun dori qachon kerak?
Atriyal fibrilatsiyani tibbiy davolash aritmiya shaklidan qat'i nazar, aniqlangandan so'ng darhol boshlanadi. Shifokorlar, bu aritmiyani, birinchi navbatda, uning sababiga qarab davolashadi. Bu atriyal fibrilatsiyani davolash uchun universal usul yo'qligini anglatadi. Har bir alohida holat individual yondashuvni talab qiladi, chunki bitta dori bitta bemorda samarali bo'lishi mumkin, ammo boshqasida mutlaqo kontrendikedir. Shuning uchun odatda aritmolog deb ataladigan juda ixtisoslashgan kardiologlar atriyal fibrilatsiyani davolashda ishtirok etadilar.
Atriyal fibrilatsiyani davolash quyidagi sohalarda amalga oshiriladi:
- ritmni tiklash;
- yurak urishini normallashtirish;
- bog'liq simptomlarni yo'q qilish yoki kamaytirish;
- asoratlarni oldini olish;
- takroriy epizodlarning oldini olish.
Atriyal fibrilatsiyani davolashning quyidagi strategiyalari mavjud:
- ritmni boshqarish strategiyasi - sinusning tiklanishi va saqlanishi ( normal) ritm ( aritmi yo'q qilish);
- yurak urishini boshqarish strategiyasi - yurak faoliyatini normallashtirish va yurak urish tezligini pasaytirish bilan aritmiya alomatlarini yo'q qilish ( aritmiya o'zi davom etadi, lekin yurak tez-tez urishni to'xtatadi).
Tanlangan davolash usulidan qat'iy nazar sinus ritmini tiklash ( dori-darmonlarsiz yoki dorilarsiz), shifokorlar kardioversiya yoki defibrilatsiyani chaqiradilar.
Atriyal fibrilatsiyadagi ritmni quyidagi ikki yo'l bilan tiklash mumkin:
- farmakologik kardioversiya - dorilar ishlatiladi;
- elektr kardioversiyasi - elektr impuls terapiyasi ( maxsus defibrilator qurilmasi bilan zarba).
Ba'zida ikkala dori-darmon ham, dori-darmonsiz ritmni tiklash ham qo'llaniladi. Ushbu terapiya gibrid kardioversiya deb ataladi.
Atriyal fibrilatsiyani davolash
Dori-darmon | Bu qanday ishlaydi? | Ko'rsatmalar | Qo'llash tartibi |
Amiodaron (kordon) |
|
| Kasalxonada kordon tomir ritmi tiklangunga qadar tomir ichiga kiritiladi. Klinikada shifokor kordonni planshetlar shaklida buyuradi ( kuting va usulni ko'ring). |
Digoksin |
|
| U tabletkalar shaklida yoki tomir ichiga yuboriladi. |
Bisoprolol, metoprolol (beta-blokerlar) |
|
| U hap shaklida qo'llaniladi. |
Sotalol |
|
| Preparat planshetlar shaklida qabul qilinadi va tomir ichiga yuboriladi. |
Verapamil, diltiazem (kaltsiy kanali blokerlari) |
|
| Preparatlar vena ichiga ham, hap shaklida ham qo'llaniladi. |
Vernacalant |
|
| Preparat vena ichiga kasalxonada kiritiladi. |
Propafenon |
|
| Propafenon ko'pincha tabletka ichidagi davolanish sifatida qo'llaniladi, uni bemorlarning o'zlari tomonidan hujum boshlanganida shifokor tomonidan belgilangan dozada qabul qilish kiradi. |
Dronedarone |
|
| |
Disopiramid |
|
| Preparat planshetlar shaklida buyuriladi. |
Aspirin |
| Preparat hap shaklida qabul qilinadi. |
|
Warfarin |
|
| Tabletkalar shaklida buyuriladi va doz koagulogram ko'rsatkichlari bilan nazorat qilinadi ( INR). |
Rivaroxaban, dabigatran |
|
| Og'zaki qabul qilingan ( qon ivish parametrlarini kuzatishni talab qilmaydi). |
Yuqoridagi dori-darmonlardan kardiolog yoki aritmolog mo'ljallangan davolash strategiyasiga mos keladiganlarni tanlaydi.
Sinus ritmini tiklash(kardioversiya) quyidagi hollarda kontrendikedir:
- chap atriumdagi tromb;
- digoksin bilan dozani oshirib yuborish;
- atriyal fibrilatsiyaning sababini to'liq bartaraf etib bo'lmaydi ( surunkali o'pka kasalligi, jiddiy yurak nuqsonlari, davolanmagan tirotoksikoz, og'ir yurak etishmovchiligi);
- chap atriumning kengayishi ( ekokardiyografi bo'yicha 60 mm dan ortiq);
- aritmiya bir yildan ortiq davom etadi;
- bemor 65 yoshdan oshgan va yurak nuqsoniga ega;
- bemor 75 yoshdan oshgan va angina pektorisi yoki miyokard infarkti mavjud;
- yurak tutilishi xavfi mavjud ( atriyoventrikulyar yurak bloki va kasal sinus sindromi kabi ritm buzilishlarining mavjudligi);
- bemor antiaritmik dorilarni qabul qilmaydi.
Elektr kardioversiyasi ( defibrilatsiya)
Elektr kardiyoversiyasi - bu yurak sohasiga qo'llaniladigan elektr toki urishi yordamida normal yurak ritmini tiklash. Ushbu protsedura defibrilatsiya deb nomlanadi. "De" prefiksi tugatish degan ma'noni anglatadi, ya'ni defibrilatsiya fibrilatsiyani tugatish deganidir. Kuchli elektr toki yurakdagi barcha elektr jarayonlarini vaqtincha to'xtatadi. Bunday "elektroshok" dan so'ng barcha avtomatizm markazlari, shu jumladan aritmiya markazlari darhol "jim bo'ladilar". Defibrilatordan keladigan impuls butun yurak o'tkazuvchanlik tizimining ishini sinxronlashtiradi - bu o'ziga xos "tiklash". Sinus tuguni shokdan eng tez tiklanadi va yana yurak stimulyatori vazifasini bajaradi.
Defibrilatsiya yoki elektr kardioversiyasi umumiy yoki tomir ichiga og'riqsizlantirish ostida statsionar reanimatsiya bo'limida yoki intensiv terapiya bo'limida amalga oshiriladi.
Atriyal fibrilatsiyani elektr kardioversiyasi quyidagilardan iborat:
- shoshilinch;
- rejalashtirilgan.
Atriyal fibrilatsiyani favqulodda elektr kardioversiyasi quyidagi hollarda amalga oshiriladi:
- o'tkir miyokard infarktida atriyal fibrilatsiyaning hujumi;
- qon bosimining keskin pasayishiga, o'tkir yurak etishmovchiligiga yoki surunkali yurak etishmovchiligining alomatlarining yomonlashishiga olib keladigan atriyal fibrilatsiyaning hujumi;
- qat'iyatli ( doimo mavjud) dorilarga javob bermaydigan atriyal fibrilatsiya shakli.
Rejali kardioversiya o'tkir va og'ir qon aylanishining buzilishi bo'lmagan bemorlarda amalga oshiriladi, ammo atriyal fibrilasyon og'ir alomatlarga olib keladi.
Oldindan davolash
Artritologlar bemorda atriyal fibrilatsiyaga olib keladigan kasallik bo'lsa, atriyal tuzatishni oldini olish uchun terapiyadan faol foydalanadilar ( bu birlamchi profilaktika) yoki fibrilatsiya xuruji qayd etilgan va doimiy shaklga o'tishni oldini olish zarur bo'lgan hollarda ( ikkilamchi profilaktika). Ushbu terapiya "yuqoriga qarab davolash" deb nomlanadi ( oqimi), ya'ni "oqimga qarshi" terapiya. Ushbu atama, xuddi shu kabi, shifokor atriyada boshlangan hodisalar yo'nalishini o'zgartiradigan dori-darmonlarni buyuradi, boshqacha aytganda, tuzatish jarayoniga ta'sir qiladi ( u "suzish" kerak bo'lgan "joriy" hisoblanadi.). Ushbu davolanishning yana bir nomi - bu anti-remodeling terapiyasi.
Yuqori oqim terapiyasi quyidagi dorilarni o'z ichiga oladi.
- aCE inhibitörleri ( "Inhibe qiluvchi" angiotensinga aylantiruvchi ferment) - ramipril, enalapril;
- sartanlar - valsartan, kandesartan;
- aldosteron antagonistlari - spironolakton, eplerenon;
- statinlar - atorvastatin;
- omega-3 ko'p to'yinmagan yog 'kislotalari - omakor.
Ushbu terapiyada ishlatiladigan dorilar yurak urish tezligiga yoki daqiqada urish soniga bevosita ta'sir qilmaydi. Ular miyokard infarkti, arterial gipertenziya va yurak etishmovchiligi kabi kasalliklarda qo'llaniladi, ammo ularning atriyal fibrilatsiyani rivojlanishini va rivojlanishini oldini olishdagi ta'siri ko'plab tadqiqotlarda isbotlangan.
Yuqori oqim terapiyasi atriyal fibrilatsiyada quyidagi ta'sir ko'rsatadi:
- yurak mushaklarining holatini yaxshilaydi;
- gipertrofiyaning rivojlanishiga to'sqinlik qiladi;
- hujayralardagi metabolizmni yaxshilaydi;
- turli xil stress va toksik omillarning yurakka salbiy ta'sirini yo'q qiladi ( {!LANG-575de902d6256843a5a9513b243fa03b!});
- {!LANG-23cda50d9140edef12bb77b8d2d7979c!} {!LANG-38bade978cb5984e47b973715aeac4cb!}).
{!LANG-12f7959ad4fa78b3f2d99b8688c2c0cb!}
{!LANG-6c970814d51e4caa4919a497536e59fd!}
{!LANG-72ec16e6d5baadf1f748142908355716!}
- {!LANG-38127395c8ad5fc5cb3c9005308676b9!}
- {!LANG-8c770eb7ec7c4979d40fa400fd56ea57!}
- {!LANG-3ca3ea7037954fdeceaec33f46972ed9!}
{!LANG-d71d3aab37ae243da8376f312b9482fe!} {!LANG-97ef908747b7a601647a9b5b854e746e!}{!LANG-fe18b697db8ac7b81f5a56bb81df3943!} {!LANG-d6abad19a97068847326bf6aa651acb6!}{!LANG-9506d12a8f2dfe94b67f91c194197a2f!}
{!LANG-a0989258d4f6ec6a768c2d7c7b7edf78!}
{!LANG-369352e892c16d985adb0ec6461acb30!} {!LANG-9e73efcaaab580b459309ee93327a1d6!}{!LANG-c1c71c1405613a3502daf9fb8b2d6418!} aritmiya fokusi).
{!LANG-7e2efbefee16213ce5a34d04e6608ff9!} {!LANG-d6d07a72cd210e310f3a467943daf0c6!}{!LANG-b9808fcd229fe29da4318368ec0c9879!} {!LANG-9eb9cc0f524cd46b909b475054f31f4e!}{!LANG-e6fa000ad4c387ca21d03525f0c56ea2!} {!LANG-029cf684ad467883e24516639d05764c!}).
{!LANG-570c3077071648b4db2d82cec4b5f1bb!} {!LANG-b903a8910e6066fb755f647e6f19cac5!}{!LANG-ef586a582631dde497b83cab723253ea!}
{!LANG-5c13191e8ee0b0c349b46bcfe1a6ab4b!} {!LANG-8aadd420afd2772a423d887a0e12eb97!}{!LANG-7ad7e25774187b91a3cd5aba73602e95!} {!LANG-58cceb33a4a82ea3348c0403c4ca566a!}{!LANG-c8e17ccc5e2828824727d8d5002bc50a!}
{!LANG-c1341189ec1399cbb5b40f2fe33bdcc9!} aritmogen substrat{!LANG-c88cba628f5d4ab1ea4a3a826c4ed35b!}
{!LANG-ba429fede03009cc0d6929238b217829!} {!LANG-b8f7c1a24902e65ea1ae216297945586!}{!LANG-8c050eaf7757889c949196fb85937c30!}
{!LANG-458ec34022d55e15ede2714df4bbcaac!}
- {!LANG-361425e396a5f575eb070ba67837932a!}
- {!LANG-7b0479ca454b2769d0a1b9b2de9fced5!} {!LANG-f6ffb18f217feb731a5db95a84a845a5!});
- {!LANG-6599a685651eac74bcffa99d1da7b753!} {!LANG-88a133e37367a055a58fc1de9a7c315e!}{!LANG-60641f6e0d409ab51736394fdb0f775d!}
- {!LANG-34d0e698106b28cf71994c57eda6277d!}
{!LANG-47c43fcbb0daad2eaabcfd9adb01f516!}
- {!LANG-622d268c8b3d07a2bef265eecfb9371c!}
- {!LANG-3da4ea1fa670ed81e30f3c9b7724b6b6!} {!LANG-4eb5b0e4df2d85caa2eb88052f2349ec!});
- {!LANG-92121f0e4ffb755356361b7af6ef57a8!}
- {!LANG-ba2a0ca148dad14653298b3f64b750ed!}
- {!LANG-e12832b3f43764fee9132fa101170706!}
- {!LANG-f2d3b7ea5842348460639449cf2004e2!}
- {!LANG-fd8f3eec469a3476a6131ff0e013466c!} {!LANG-a1920724c5156873730a586028c94fac!});
- {!LANG-67c0a871fbe1602832b489fc560d20d8!}
{!LANG-81dbcbb4861206ec792d8fa2e570f01e!} {!LANG-51c2a91192c53236db7c5fd89ceb000a!}{!LANG-ae236356e3f9d4f50a66ac224e302498!} {!LANG-b59165252016a5f05047be5aa5e94050!}{!LANG-bcfd117d0ca85b0e717110bc9621d9e8!} {!LANG-7352c4183a3f5c0cf7d4de3c2bb61fb8!}{!LANG-17a742b0273ebf4ae465bf4b426b51e1!} {!LANG-027afec87ca3b09858c1699dfba98d1f!}{!LANG-68826022bbb71a47536c7eb0c7f60569!}
{!LANG-d07ae542c98bec698ba27231273b5bdb!}
- {!LANG-bc8bc8a20f87e821ab6cc7f39a80d3ac!}
- {!LANG-09964e08c5bc6b65e90530eafebb173a!} {!LANG-72f9cd4cafb2969603b66d44f7c2bcb1!});
- {!LANG-e58bac983f80a28219bb6dc872e73c14!}
- {!LANG-b3cbedef501e8fc8ab950073fc6c111e!} {!LANG-4cda43d783b209acfec64921d0b4710e!});
- {!LANG-454f193c695ad87a8fc7535e72409dbf!} {!LANG-8125949f781a173e1d7347f40b6c78a5!}).
{!LANG-66360c8b9edd80bcf968269e92d0ab7d!}
{!LANG-b7c399f8d9ec1bff3ee4eccfc0371f53!} {!LANG-80fd56237809ac75af2b283cc4db00a8!}).
{!LANG-fe5bc27e74c81e7039d503ffd3faa9e5!}
{!LANG-0784217e67128ee73647b3ec29d3c043!}
- {!LANG-24177f980f0acdeacb94c914056a4a5a!}{!LANG-36014ba3f9a7555ff55661ed3ee5a858!} {!LANG-acf3cbddd280778d36891ba62003d56e!}{!LANG-87657f63b7152acbfea20823c09e7e89!}
- {!LANG-e9060727e3b762381f7e737bcf26a17d!}{!LANG-7bd850c5f14c07f9b24107ec1baea04e!} {!LANG-1da4e637a19b2ef35e4d9fabb993168b!}{!LANG-499d8155841fe1a9847454e946fc0cd4!} {!LANG-3a33177580dff6fe5ab4ecc6bdfc800c!}{!LANG-87d602a049ed839b5cc39c31eb75c4d5!} {!LANG-e07842755beafda1697240d55a2f4d8e!}).
{!LANG-25d4c2c9bc580434c4d54457f84363d8!} {!LANG-be37836c72480ef3bc65dd1c2b0df0e4!}).
{!LANG-e5c7413473236628e58845612b48457a!}
{!LANG-5efd747b29c528dcee172d9a088e60ed!} {!LANG-248091478a5be68ce334e04ebc3571a3!}{!LANG-29463cbbbda847fb4ad23bde7fbd8076!}
{!LANG-bab2dc502c8a7be466a140cd7a3008e4!}
{!LANG-680acbaebe51b9433b700f657081a8aa!}
{!LANG-c6c18316a81332a43a80063ad0fb2228!}
- {!LANG-a20e77eaebc7750d3429f5af3bc34c0d!}{!LANG-17a7c83b208e7abd80ca8632f8bc1782!} endokard{!LANG-845524fad71b26e359c1d46bc7fd4154!} {!LANG-fd181e9cb1c61323a202a38ab9044bd8!}{!LANG-b42b4168b0f9937dc5e0876df3f3bd59!}
- {!LANG-e4d7b34b52f7a168c35b64b704eb5b2a!}{!LANG-c838cf3cf106e0570f6e9a69a0e31a9a!}
- {!LANG-eb618062c855a7782b59c096c08e24bc!}{!LANG-16fba37a658d7d7bba6fe0660f22810d!} {!LANG-28a11d8f26e1bcdd681da962eadfaecf!}{!LANG-75543697db5aba37cfcd2a4365000002!} {!LANG-72a99ad644808ea264759bd3cdf547e3!}{!LANG-d3881a668a73a5d46b66aec657e000c8!}
{!LANG-626e28c8c25212189cebb508acc8b9ae!}
{!LANG-625a35ac2113d6fa22621ea6067d3ea9!} {!LANG-76e1289a160791f3d29403acfe633f35!}{!LANG-92dacfe8c0ec361d660b9898dcb3812c!}
{!LANG-9da270fb912a25012d9f8fd9aa49e9bd!}
- {!LANG-9f4f22492e697e0a50a4547a5dab78a3!}
- {!LANG-88f3ebb9ad2bf251a9c50da60dd27a18!} {!LANG-b30c3a6455ebd76768a2f29b415a4b3f!}{!LANG-da1f3f31cfac72ded107fd3a8bd38723!} {!LANG-38009d8a37cf1a1ba22099b1857314eb!}).
- {!LANG-c74fea8434b3785703d364e4b715eddc!}
- {!LANG-f411b06cec275fdcfdcb3ecc71e7935d!} {!LANG-c5e1fc003cd4b3d59f8d39ead14ec6b0!}{!LANG-e547767b1734d601949180ed9f42e4ec!}
- {!LANG-590f0dab3b368259d2b01f49858aedad!} {!LANG-108ee7e6c4c788ea78236b04fced27ce!}{!LANG-d17085ddc08309117132259ae0569639!}
{!LANG-76efc73d2cd30a0913e7fb325663a318!}
{!LANG-425fb263c97663ef1755de5e6e187e34!}
{!LANG-e273dabcc36a9be0296fb2346d1bec7b!} {!LANG-86463942e89f084fc56b899bd251a8a3!}{!LANG-7101a290c5f4b40e66be262511ee8a57!}
{!LANG-8c309c5ea431f6a53558e36afecfc4bb!} {!LANG-b370b0300399418a195e387453951e7c!}{!LANG-bdd1278760306b5e98db6c8f588d4cb0!}
{!LANG-a3d41449fc855221dbdd66ae92909663!}
- {!LANG-9302a0be763abb1405049814ed0acc45!} {!LANG-de8ee2ec9d592f503e64b78a77e80202!});
- {!LANG-f6801f09328a96bf0b2003007dd9e798!}
- yurak etishmovchiligi;
- kardiyomiyopatiya;
- {!LANG-56fa284fef5285224b0102523a25efff!}
- yurak jarrohligi;
- perikardit;
- yurak o'smalari;
- {!LANG-42f8db5aeec09db23df694814398fec2!}
- {!LANG-3ab9ef18e768efda6ee4129c2e9a2e1e!}
- {!LANG-6851402af79260d6cef0a64fbb068146!} {!LANG-f9b13bfa10e178a09ed4f40b8696bc6d!});
- {!LANG-c6b3812e592f0649b6a9b481f76d0f59!} {!LANG-c9778056b740ecef7212e5966863178e!});
- o'tkir pnevmoniya;
- {!LANG-352ea5e66f21605df61659e0dc500359!}
- {!LANG-5c50a9ce5d63bb32b8bd24910424eb5b!}
- {!LANG-0953794df8205d5f57272a92900b0d0c!} {!LANG-ac32bdaca6e26761795f4e4e2bffa7a6!});
- {!LANG-bb7dc3cc596c42cb776bbe3b65d7bf44!}
- {!LANG-88aef50c8cdfe7741072f7655ce9c692!}
{!LANG-12f903ee994e099e96b346d50262ef07!}
{!LANG-6178120ddbd0ed7fdca7a747b752ff8c!} {!LANG-cb420862e0c9dc4541e198aad2315b31!}{!LANG-bd840a8e08b60b151e114c170ad0b0de!}
{!LANG-cca0e695aff8949702ea979f707a590c!}
{!LANG-e268d1354170617c72e3fa9132d42c86!}
{!LANG-4ea2ae513e64c0d9e45b61ba6f3fe3a6!} {!LANG-55c68b7c2862c0ecf289948e339405fa!}{!LANG-aad234f84e6a737dd6c56589d7845428!}
{!LANG-9361e67c3b4385ab624e28eeff14e384!}
{!LANG-12fb72ef559853fffafcb8a262940788!} {!LANG-13072268ca8cb49459d744dc5ab926d6!}{!LANG-46521d262128887461e621fd5fba2e8c!} {!LANG-b5b55f184162094d52812478decddb6a!}{!LANG-6232537717f929604511386bbb0fe89d!} {!LANG-1b86ce2a4fd17fedde61831397d7a459!}{!LANG-2702bf0b5f94ce4b5b7634226b58e179!}
{!LANG-922653ebc2cd02f642b552ac01db979a!}
{!LANG-2bf66af3a96e6474f51b7909b80c6738!}
{!LANG-744e759c4c0e36f76fc424c8b836b647!}
{!LANG-f5427ea06e9564716b4eb37498d50cfb!}
- {!LANG-074cdd898f0eb25b329b29df27ffb057!}
- {!LANG-c2e566bb47f35344659516a50277cfe3!}
{!LANG-93384e1f309883299cfcb4f65ca506cf!}
{!LANG-f6c276997b77291cc95509a2a9f23766!}
- {!LANG-b3edf8bad8e9ac0294fc45fb93e2d780!}
- {!LANG-f978e0ae5f5891f83c6137ab1304e167!}
{!LANG-ae52b82336359e9824b07862dd33a2b4!} {!LANG-a229eecab9dd5d5978ff776c9ea93e5a!}{!LANG-8506752d88d5c7bcc6f6ebbb8c1167c8!} {!LANG-e547fb69178e877af48a35a4a8dff8b9!}{!LANG-6926468c79bfdfebc3d4ff8181c5f3d2!} {!LANG-23615039c69d0bb5a8a3def2d9ff8985!}{!LANG-211bd5d0b5d69a0ecdfb8feb848d4128!} {!LANG-cdb38c756890626970559b8891e174ce!}{!LANG-f852bf8a83134ff0e082a6d7e533388a!} sistol{!LANG-d7d636ccf72915c3b6dc0c0ad6587102!}
{!LANG-b819214173a4175a93cefc42cdcfddc4!} {!LANG-44a773023257461237633d96e259e3d9!}).
{!LANG-16950bf86210a081e22de3c2c7dc5ddd!}
- {!LANG-f32e2bd30f4b6919ba692d7ee72e4574!}{!LANG-a6c87f0b63fe2e8d6e14cbff9dafb3b3!}
- {!LANG-6aeec4bf03933e36f4fe63f91ce21a9c!}{!LANG-fbaa75cd74601dedeb1ea8dc2d2f4999!}
- {!LANG-abf59197579e1ad9fb03debe0a95fad6!}{!LANG-80df3d785c680a5e2761bd95f573bbf8!}
- {!LANG-b9ebd3512108955ac002b8be55889b7a!}{!LANG-0b3ef43e4a70062a1090cecf4fe6adbf!} {!LANG-e4a09d6f0fa041c2ed8585dd17c1bd86!}).
{!LANG-655a460ca917ce3141d71778360e9bd6!}
- {!LANG-bce56c1752ad2af58ac4311a625212cc!}
- {!LANG-32918c10fa180a9a3a8b5058212a535d!}
- {!LANG-c630ed866cde4d141b68cac3fd1f6c47!}
- {!LANG-9ee86b0eb28cb5a020c23697300a7ec4!}
- {!LANG-b834c8a3bb310b355068c14a9c3b9d6f!}
- {!LANG-2ba629f4be4032104af9e0b6d9504106!}
- yurak etishmovchiligi;
- {!LANG-ac6123788f155c2f60347555a0a8878f!}
- perikardit;
- {!LANG-1fe79f25e858d3545eabf17bab3551c6!}
- {!LANG-c82e0720e515e04f548335a838185a24!}
- miyokardit.
- {!LANG-c3104912cfe284fbe0c298546a101455!}
- {!LANG-b2df855a9ac8d75fc07be5e63ef3b03d!}
- {!LANG-e2e6b3e49c29304d28ac5fe39f90ef34!}
- {!LANG-381b927ea5584c88aa9a288fd8719113!}
- {!LANG-de26113e9d889d83ca18fa762c175ee2!}
- {!LANG-f1f53e6eb5eff7c8c9eb7a42431aa27d!}
- {!LANG-5f8eac2f9a5d1d9d37ecf7a3e00792b0!}
- {!LANG-dc563cd8135399d697fa57243e525bab!}
- {!LANG-b9729d2a55617f456471a3053ec8d061!}
- {!LANG-ba04d5926c474797eadb400b478a5316!}
- {!LANG-7bdb43e4a6df62b3fa05de3b86fdb6f6!}
- bosh aylanishi;
- {!LANG-dfe4e09cbcf70ee2965ab82147218a61!}
- {!LANG-45c02bd27b602c620220a99250cfaf6b!}
- {!LANG-eac77d7cfeca3768a8875ac3b61c94db!}
- {!LANG-ab29ec5aba1325a77acd8fe4e2d39c2d!}
- {!LANG-8ea04869b6c143a9d6c26ad30a0b1b2d!}
- {!LANG-c8ded4a2d8ab5a16007303f7c7f0b3ff!}
- {!LANG-a8f99b20c6e498c524b9240750d2b5f7!}
- {!LANG-e6cd6875648afefa656ef6c244cbc73e!}
- {!LANG-875a3ef6f918def82fc98afedfd98448!}
- {!LANG-e4514ba4890942847d80f694c4be7cf2!}
- {!LANG-fd1ef2a27425f5e79e10aa33709b56a8!}
- {!LANG-0bb93ac91f9c8cd7ba58b5187541cfbe!}
- {!LANG-15015d453fb14564133ecd5ec4b59c89!}
- {!LANG-d8ec05cd7fd00bc4920827b9128ace7b!}
- {!LANG-2181a0f1674bb6e0c94af04128b5bf8e!}
- {!LANG-1f999c85cedbd50b1f4bb75e0452a041!}
- {!LANG-bc162793b32d1ae7a118aa4f8f310e10!}
- {!LANG-673bc982e0370a5336bdfb87adfb042a!}
- {!LANG-2455c50e9254556bb921b0cf91382724!}
- {!LANG-904ca70028e70caf004124b52729420f!}
- {!LANG-3e58831f12e785741f9178a49f9cb7d0!}
- {!LANG-41a8ca09d82a4a7b9d252d756fcaa2f3!}
- {!LANG-48979d15c519360ae140cf4eb72cea67!}
{!LANG-d206b0d421ca2adb66ea13dba8a84c5b!}
{!LANG-077bab8b2e48c88432acde5b4512cdfc!}
{!LANG-bf7bb5a32af1a55a6c96c7e5d141543d!}
{!LANG-431751c9fc4ab3144e48ba9f384a66af!}
{!LANG-66a8f6024f3f30b420fecafcdbf39f29!}
{!LANG-7d9f0c3836f14f758d1061deb679a527!}
{!LANG-7e8c2d1bb172a570db5b47f297db0f2e!}
{!LANG-83db9efc2809616ead64376c9dec307b!} {!LANG-833d5b780ea908615500cfb83a073994!}
{!LANG-8f40179f731f33b8eb65cdda9eb05d3b!} {!LANG-102633b499149eb76cf912a4d05744c1!}
{!LANG-c9fb6af96586c9af03c140f1d544cf70!}
{!LANG-f36c0eff4c83b51bc86fcc3896411667!}
{!LANG-f475e504325bcd44e1d71f59738bff29!} {!LANG-bbf735ebb2706dd0ef4631e4ddea865e!}
{!LANG-290fdba66a4da2009ea537ff2ddae459!}
{!LANG-4095ca56eb38cd789935f4d3372cb342!}
{!LANG-04531df8e948034a07a34bf302a72579!}
{!LANG-80a3810f8017b7db17e6ba30ab4b1a45!}
{!LANG-8c27a282888e4820d979a37851cde9d6!}
{!LANG-02172facb9ddb331f7c7c0506785671f!}
{!LANG-c917d9bed9689d7dd8e24c361e6999f5!}
{!LANG-8634acb62906fc19b5fb5f3b8f6ce918!}
{!LANG-4307eff331e0a9f3ff6d9ce6f1f9d46d!}
{!LANG-33ef0ab5670cf740a4f84120519020f9!}
{!LANG-d8c8d9f973e060f7e490c897f4f49e9d!}
{!LANG-2c9a8d7cf340355cff1f1cfc20cfcd9f!}
{!LANG-0a99f58091b3e200f355b4cc51fa5c50!}
{!LANG-06970fdf21f72f12e28dc9763312331b!}
{!LANG-e2fb3b5ad42f05b1b4c86bf56671a83a!}
{!LANG-6c77a59254e4e46a263905b2e40d29f4!}
{!LANG-b4cd5f27bfdaa5d5a16d9fe2a1fae77a!}
{!LANG-72ae4910551252f8656ea28fd8b89c60!} {!LANG-c432ad73b8623ba7d6e4eeb8b06fdd5f!}
{!LANG-c33f933268f5980109452ed2298c0aa7!}