Освіта зубної бляшки. зубна бляшка
14897 0
Етапи та механізми формування наддесневой зубної бляшки, значення її біохімічної діяльності
Зубна бляшка - напівпрозора м'яка немінералізованние субстанція, прилегла до пелликуле.Зубна бляшка завжди виявляється в природних поглибленнях зуба - фиссурах; накопичується на контактних поверхнях і в пришийковій області (шаром від 3 до 60 мкм - в залежності від механічних впливів); рідко виявляється на буграх функціонуючих зубів. Зубна бляшка може, крім того, формуватися на поверхні пломб і коронок, причому інтенсивність налетообразованія зменшується в ряді «пластмаса -\u003e цемент -\u003e амальгама -\u003e золото».
У складі зубної бляшки домінують мікроорганізми: вони складають 70% її маси, заселяючи органічну матрицю з щільністю до 300 млн мікробних клітин в 1 мм 3 і вагою 1 мг.
Описано механізми утворення зубної бляшки на емалі гладкій поверхні зуба. Виділяють три фази цього процесу:
1) ініціальна (первинна) колонізація;
2) швидкий бактеріальний зростання;
3) оновлення бляшки (вторинна колонізація).
Инициальная колонізація відбувається протягом перших 8-48 годин
після ретельного очищення зуба. Це складний процес, що включає в себе не тільки взаємодія між бактеріями і середовищем, а й взаємовплив бактерій (конкуренція, сінергізм). За цей час реалізується кілька етапів приєднання мікроорганізмів до пелликуле.
I етап: відбувається зближення між пеллікулой і мікробної клітиною, забезпечене електростатичним взаємодією між біполярними білками, багатими проліну, що лежать на поверхні пеллікули і полярно зарядженими галактозаміновимі структурами поверхні мікробної клітини. Роль першопоселенців в нормі грають представники захисної мікрофлори (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), але в ситуаціях, пов'язаних з ризиком карієсу, їх може випередити S. mutans.
II етап: механічне прикріплення мікробних клітин до поверхневого шару пеллікули за допомогою особливих виростів клітинної мембрани (пілей);
III етап: створення необоротних хімічних зв'язків між спеціальними білками-адгезини поверхні мікробної клітини і комплементарними групами гликопротеидов поверхні пеллікули (рис. 5.13).
Мал. 5.13. Инициальная колонізація пеллікули (по Сакстон, 1975).
Слід зазначити, що на проксимальних поверхнях і в фиссурах, де механічне очищення поверхні зуба ускладнене або неможливе, ініціальна колонізація відбувається простіше, без спеціальних «закріпних хитрощів» і стає посильної багатьом менш спеціалізованим, ніж S. mutans, мікроорганізмам.
Після того, як вся вільна поверхня пеллікули виявиться заселеній, бактерії-піонери виділяють в матрикс бляшки речовини, що стимулюють активне розмноження мікроорганізмів прилеглої середовища - починається друга фаза утворення зубної бляшки. Швидкий приріст біомаси бляшки відбувається шляхом приєднання до базового шару безлічі інших мікроорганізмів (до 50 видів), в тому числі і тих, які не могли б самостійно ініціювати утворення бляшки.
Мікробні клітини виробляють спеціальні речовини, що сприяють їх з'єднання один з одним - адгезії і когезії. Зубна бляшка росте вшир і вгору, збільшуючи свою масу до кінця першої доби вдвічі (рис. 5.14).
Мал. 5.14. 3-тя фаза формування бляшки (вторинна колонізація): освіта «кукурудзяних качанів» з паличковидних і кокова мікроорганізмів: а - при збільшенні x1000, по Лістенгартену, 1976, б - при збільшенні х8000, по Сакстон, 1973 г.
Зріла бляшка має циркуляторную систему: нашарування щільних і пухких біомас пронизані каналами для переміщення води, поживних речовин, продуктів метаболізму.
Фаза поновлення (ремоделювання) зубної бляшки характеризується зниженням темпів приросту маси, починається з другої доби і може тривати як завгодно довго. Видовий склад бляшки залежить від того, наскільки умови, що складаються в ній і в оральної середовищі (доступність кисню, вуглеводів, кислотність середовища) сприятливі для життя тих чи інших мікроорганізмів: кажуть про селекції мікроорганізмів, про «виховання бляшки» (див. Рис. 5.15) . Якщо в бляшці формується і підтримується кисле середовище, нормальний баланс мікроорганізмів порушується, і в лідери виходить кариесогенная мікрофлора.
Мал. 5.15. Зміни в біоценозі зубних відкладень у міру їх накопичення.
Біохімічні процеси в зубній бляшці багато в чому залежать від її видового складу (див. Рис. 5.16).
Мал. 5.16. Мікробне виробництво кислоти в бляшці після полоскання розчином сахарози: а - в бляшці, сформованої переважно некаріесогеннимі мікроорганізмами, невелика кількість кислоти, забарвленої на препараті в чорний колір, вироблено в поверхневих шарах; б - кариесогенная мікрофлора справила набагато більше кислоти, сконцентрованої в глибині бляшки поблизу емалі (по Аксельссон, 2004).
Близько 50% від загального числа мікроорганізмів, що утворюють юний наліт у каріеслабільних осіб, становить Streptococcus mutans (рис. 5.17). Цей грампозитивний коки, вперше описаний в 1924 р Кларком, названий S. mutans через велику морфологічного розмаїття, зовнішнього вигляду колоній. S. mutans найкращим чином пристосований до життя в зубному нальоті: він є факультативним анаеробом; споживає вуглеводи і глікопротеїди слини і пеллікули (а з іншого боку - завдяки бактеріофагу може протягом довгого часу обходитися мінімумом їжі, потребуючи лише в вітамінах); вміє фіксуватися на гладкій поверхні.
Мал. 5.17. Streptococcus mutans.
Дуже важливою є здатність S. mutans до переробки вуглеводів (рис. 5.18 і 5.19). Полісахариди (крохмаль), що розкладаються ферментами слини і мікроорганізмів до димарів (мальтоза, лактоза, фруктоза, сахароза), що надходять з їжею готові димери (сахароза) і моносахароза (глюкоза) входять в мікробний цикл гліколізу, кінцевим продуктом якого є молочна кислота. Інтенсивне виділення Н + в середу, прилеглу до зуба, порушує в ній кислотно-лужний баланс і провокує розчинення апатитів.
Мал. 5.18. Загальна схема вуглеводного обміну в мікробному нальоті.
Мал. 5.19. Гліколіз в мікробної клітці S. mutans.
Сахароза (харчовий цукор) є оптимальним субстратом для S. mutans, здатним перетворювати його в три необхідних для росту клітин і бляшки речовини:
Глюкозу, яка використовується для вироблення енергії, синтезу глікогену (депо), полісахаридів клітинної стінки і бактеріальної капсули;
. леван - полімер, який запасається в мікробної клітці як «консерви» глюкози і підтримує гліколіз (і, відповідно, продукцію молочної кислоти) в «голодні» часи;
. глюкан - клейкий полімер, що забезпечує приєднання мікроорганізмів та інших складових бляшки один до одного, формування матриці, подальше зростання і оновлення нальоту.
. активності жувального механічного впливу на зуб;
. стадії прорізування зуба;
. стану періодонта;
. індивідуальних гігієнічних звичок;
. від використання оральних профілактичних продуктів.
По-перше, кариесогенная бляшка утворюється при наявності певних видів мікроорганізмів. Повідомляють, що весь світ заражений всього 3-5 штамами S. mutans (пандемія!), Які успішно передаються від матері до дитини з її слиною при цілування пальчиків дитини, пробі їжі з пляшечки або ложки дитини і т.д. До прорізування зубів у порожнині рота переважає S. salivarius, що заселяє поверхню язика, S. mutans в цей час проходить через порожнину рота «транзитом». Як тільки над яснами показується коронка зуба, вона може бути колонізована S. mutans. У стандартних умовах освіту кариесогенной бляшки відзначено у дітей у віці 12-18 міс, який називають «вікном для інфікування».
Активність зубної бляшки і її зростання залежать, по-друге, від наявності харчового субстрату. При постійних поставках вуглеводів (годування на вимогу, сон з пляшкою, наповненою солодким питвом, сон у грудях, часті перекуски і т.д.) в нальоті безперервно виробляється молочна кислота в кількості, що забезпечує кисле середовище (рН \u003d 5,5), сприятливу для селекції S. mutans. При дефіциті сахарози бляшка організовує менш «вигідні» з енергетичної точки зору біохімічні процеси з розкладанням пируватов до відносно слабких кислот (пропіонової, мурашиної, оцтової, янтарної, яблучної), вуглекислого газу і етилового спирту. У цих випадках рН не досягає значень, комфортних для кариесогенной флори.
Обсяг бляшки залежить ще від того, яким механічним (гігієнічний догляд, активність жування, характер їжі і т.д.) і хімічним (використання препаратів з антисептичними і т.п. властивостями) впливів вона піддається.
Найбільш комфортні умови для життєдіяльності бляшки складаються в місцях, де її не турбує ні вплив їжі, ні руху губ, мови, струму слини: в межпроксімальних просторах, на поверхні зубів, що прорізуються, в глибині фиссур.
Зубна бляшка на відміну від м'якого зубного нальоту і харчових залишків практично не виявляється при клінічному огляді. Виявити її можна за допомогою висушування (матова поверхня) і фарбування (рис. 5.20, див. Кол. Вкл.).
Видалення зубної бляшки можливо при проведенні гігієнічних заходів - шляхом механічного руйнування і «соскабливания». Позбутися від бляшки механічним способом назавжди неможливо, так як він швидко «регенерує», проте не дозволяючи нальоту дозріти, людина попереджає зниження в ньому рН до критичних величин, при яких може початися демінералізація. Активність бляшки можна контролювати фармакологічними засобами.
М'який зубний наліт
М'який зубний наліт (materia alba) нашаровується поверх зубного нальоту. Ця пухка, пориста субстанція складається головним чином з перероблених харчових залишків і води.Наліт може бути досить об'ємним, але він не має структурної організації і надійних механізмів з'єднання з підлеглими шарами, тому є неміцним. З точки зору каріесологіі, зубний наліт шкідливий тим, що служить «харчовим складом» для нальоту і підтримує його руйнівну діяльність. Крім того, продукти життєдіяльності мікрофлори нальоту дратують тканини ясен, є причиною поганого запаху з рота.
М'який зубний наліт добре помітний оку, легко збирається зондом, активно сорбує барвники. Наліт частково видаляється при полоскання, чищення щіткою, нитками і т.д.
Якщо зубний наліт існує на поверхні емалі довго, він ущільнюється, організовує тісні зв'язки з нальотом, пеллікулой і надійно фіксується разом з ними на зубі. Крім всіх названих вище неприємностей, щільний зубний наліт породжує естетичні проблеми, так як фарбується харчовими барвниками в жовто-коричневі тони, іноді - в темно-бурий (у курців), зелений (за допомогою хромогенних хлорофиллсодержащих бактерій) або чорний (за участю хромогенів або в присутності заліза) кольору. Позбутися від щільного пігментованого нальоту можна тільки за допомогою дуже жорстких абразивних засобів або професійних пристроїв для гігієни.
Зубний наліт є основою для формування наддесневого каменю, який утворюється при просочуванні нальоту мінералами ротової рідини.
Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова
лекція 5
1. Визначення зубної бляшки. 2. Механізми освіти зубних бляшок. 3. Фактори формування зубної бляшки. 4. Роль оральних стрептококів в якісному переході від зубного нальоту до зубній бляшці. 5. Локалізація зубної бляшки. Особливості мікрофлори, роль в патології.
1. Визначення зубної бляшки.Зубна бляшка - це скупчення бактерій в матриксі органічних речовин, головним чином протеїнів і полісахаридів, принесених туди слиною і продукуються самими мікроорганізмами. Бляшки щільно прикріплюються до поверхні зубів. Зубна бляшка зазвичай є результатом структурних змін ДТ - цього аморфного речовини, щільно прилягає до поверхні зуба, що має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини і рідких компонентів їжі. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей (Мінеральні солі відкладаються на колоїдної основі ДТ, сильно змінюючи співвідношення між мукополисахаридами, мікроорганізмами, слинними тільцями, слущенним епітелієм і залишками їжі, що в кінцевому рахунку призводить до часткової або повної мінералізації ДТ.) Уповільнює цю дифузію, так як зникає його пористість. В результаті виникає нове утворення - зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильно і то не повністю.
2. Механізми освіти зубних бляшок.Освіта зубних бляшок на гладких поверхнях широко вивчено in vitro і in vivo. Їх розвиток повторює загальну бактеріальну послідовність формування мікробного співтовариства в ротовій екосистемі. Процес бляшкоутворення починається після чистки зубів зі взаємодії гликопротеинов слини з поверхнею зуба, причому кислі групи глікопротеїнів з'єднуються з іонами кальцію, а основні - взаємодіють з фосфатами гідроксиапатиту. Таким чином на поверхні зуба, як було показано в лекції 3, утворюється плівка, що складається з органічних макромолекул, яка називається пеллікулой. Головні складові цієї плівки - компоненти слини і ясенної щілинний рідини, такі як протеїни (альбуміни, лізоцим, білки, багаті пролином), глікопротеїни (лактоферин, IgA, IgG, амілаза), Фосфопротеіни і ліпіди. Бактерії колонізують пелликулу протягом перших 2-4 годин після чистки. Первинними бактеріями є стрептококи і, в меншій мірі, нейсерії і актиноміцети. У цей період бактерії слабо пов'язані з плівкою і можуть швидко віддалятися струмом слини. Після первинної колонізації найбільш активні види починають швидко рости, утворюючи мікроколонії, які впроваджуються в позаклітинний матрикс. Потім починається процес агрегації бактерій і на цій стадії підключаються складові компоненти слини.
Перші мікробні клітини осідають в поглибленнях на зубної поверхні, де відбувається їх розмноження, після чого вони спочатку заповнюють всі поглиблення, а потім переходять на гладку поверхню зуба. У цей час поряд з коками з'являється велика кількість паличок і ниткоподібних форм бактерій. Багато мікробні клітини самі нездатні прикріплятися безпосередньо до емалі, але можуть осідати на поверхні інших бактерій, вже адгезірованних, тобто йде процес коадгезіі. Осідання коків по периметру ниткоподібних бактерій призводить до утворення так
званих «кукурудзяних качанів».
Процес адгезії відбувається дуже швидко: через 5 хвилин кількість бактеріальних клітин на 1 см2 збільшується з 103 до 105 - 106. Надалі швидкість адгезії знижується і протягом приблизно 8 годин після нанесення стабільною. Через 1-2 дня кількість прикріпилися бактерій знову збільшується, досягаючи концентрації 107 - 108. Формується ДТ.
Отже, початкові стадії формування бляшок - це процес утворення вираженого м'якого зубного нальоту, який більш інтенсивно формується при поганій гігієні порожнини рота.
3. Фактори формування зубної бляшки.У бактеріальному співтоваристві зубної бляшки є складні, взаємодоповнюючі і взаємовиключні відносини (коагрегація, продукція антибактеріальних речовин, зміни рН і ОВП, кон-конкурентних боротьба за поживні речовини і кооперування). Так, споживання кисню аеробними видами сприяє колонізації облігатних анаеробів, таких як бактероїди і спірохети (цей феномен спостерігається через 1-2 тижні). Якщо зубна бляшка не береться будь-яким зовнішнім впливам (механічне видалення), то складність мікрофлори зростає, поки не встановлюється максимальна концентрація всього мікробного співтовариства (через 2-3 тижні). У цей період дисбаланс в екосистемі зубної бляшки вже може привести до розвитку захворювань рота. Наприклад, необмежений розвиток поддесневой бляшки при відсутності гігієни рота може викликати гінгівіт і подальшу колонізацію поддесневой щілини патогенами пародонту. Крім того, розвиток зубної бляшки пов'язане з деякими зовнішніми факторами. Так, велике споживання вуглеводів здатне привести до більш інтенсивної і швидкої колонізації бляшок S.mutans і лактобациллами.
4. Роль оральних стрептококів в якісному переході від зубного нальоту до зубній бляшці.У формуванні зубних бляшок важлива роль належить оральним стрептококів. Особливе значення має S.mutans, так як ці мікроорганізми активно формують ДТ, а потім і бляшки на будь-яких поверхнях. Певна роль відводиться S.sanguis. Так, протягом перших 8 годин кількість клітин S.sanguis в бляшках становить 15-35% від загального числа мікробів, а до другого дня - 70%; і тільки потім їх кількість знижується. S.salivarius в бляшках виявляється лише протягом перших 15 хвилин, його кількість незначна (1%). Цьому феномену є пояснення (S.salivarius, S.sanguis є кіслоточувствітельнимі стрептококами).
Інтенсивне і швидке витрачання (споживання) вуглеводів призводить до різкого зниження рН бляшки. Це створює умови для зменшення частки кіслоточувствітельних бактерій, таких як S.sanguis, S.mitis, S.oralis і зростання кількості S.mutans і лактобацил. Такі популяції готують поверхню до зубного карієсу. Збільшення числа S.mutans і лактобацил призводить до продукції кислоти в високому темпі, посилюючи деминерализацию зубів. Потім до них приєднуються вейллонелли, коринебактерії і актиноміцети. На 9-11-й день з'являються фузіформние бактерії (бактероїди), кількість яких швидко зростає.
Таким чином, при утворенні бляшок спочатку превалює аеробне і факультативно анаеробна мікрофлора, яка різко знижує окислювально-відновний потенціал в цій галузі, створюючи тим самим умови для розвитку строгих анаеробів.
5. Локалізація зубної бляшки. Особливості мікрофлори, роль в патології.Розрізняють над- і підясенні бляшки. Перші мають патогенетичне значення при розвитку карієсу зубів, другі - при розвитку патологічних процесів в пародонті. Мікрофлора бляшок на зубах верхньої і нижньої щелеп різниться за складом: на бляшках зубів верхньої щелепи частіше мешкають стрептококи і лактобацили, на бляшках нижньої - вейллонелли і ниткоподібні бактерії. Актиноміцети виділяються з бляшок на обох щелепах в однаковій кількості. Можливо, що такий розподіл мікрофлори пояснюється різними значеннями рН середовища.
Бляшкоутворення на поверхні фиссур і міжзубних проміжків відбувається інакше. Первинна колонізація йде дуже швидко і вже в перший день досягає максимуму. Поширення по поверхні зуба відбувається від міжзубних проміжків і ясенних жолобків; зростання колоній подібний розвитку останніх на агарі. Надалі кількість бактеріальних клітин протягом тривалого часу залишається постійним. В бляшках фиссур і міжзубних проміжків превалюють коки і палички, а анаероби відсутні. Таким чином, тут не відбувається заміни аеробних мікроорганізмів анаеробної мікрофлорою, яка спостерігається в бляшках гладкій поверхні зубів.
При повторних періодичних обстеженнях різних бляшок у одного і того ж особи спостерігаються великі відмінності в складі виділяється мікрофлори. Мікроби, виявлені в одних бляшках, можуть бути відсутні в інших. Під бляшками з'являється біла пляма (стадія білої плями за класифікацією морфологічних змін тканин зуба при формуванні карієсу). Ультраструктура зуба в області білих каріозних плям завжди нерівна, як би розпушена. На поверхні завжди є велика кількість бактерій; вони адгезируются в органічному шарі емалі.
У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічної активності стрептококів і лактобацил, розташованих на поверхні зубів. Тому висока ферментативна активність мікроорганізмів повинна розцінюватися як каріесовоспріімчівость. Виникнення початкового карієсу часто пов'язане з поганою гігієною порожнини рота, коли мікроорганізми щільно фіксуються на пелликуле, утворюючи зубний наліт, який за певних умов бере участь в утворенні зубної бляшки. Під зубної бляшкою рН змінюється до критичного рівня (4,5). Саме цей рівень водневих іонів призводить до розчинення кристала гідроксиапатиту в найменш стійких ділянках емалі, кислоти проникають в підповерхневий шар емалі і викликають його деминерализацию. При рівновазі де- і ремінералізації каріозний процес в емалі зуба не виникає. При порушенні балансу, коли процеси демінералізації переважають, виникає карієс в стадії білої плями, причому на цьому процес може не зупинитися і послужити відправною точкою для освіти каріозних порожнин.
Склад зубної бляшки можна вивчати за допомогою бактеріоскопіческіх і бактеріологічних методів.
Перед зняттям зубного нальоту необхідно провести ретельну гігієнічну обробку порожнини рота, використовуючи різні механічні методи і контролюючи обробку визначенням індексу гігієни. З цією метою користуються спеціальними фарбувальними розчинами, визначаючи зону зубного нальоту.
Методика взяття матеріалу зубної бляшки
Бляшка, розташована на доступній гладкій поверхні зуба (щечная, мовний), може бути знята шляхом зіскоблювання звичайним стерильним інструментом: екскаватором, скейлером. Для зняття бляшки з апроксимальних поверхонь можна використовувати стерильну нитку. Бляшку з ямок, фиссур можна отримати гострим зондом або загостреною ортодонтической дротом. У деяких випадках матеріал беруть маленькими стерильними ватними тампонами.
Забір матеріалу з ясеневого кишені для мікроскопічного дослідження можна проводити на стерильні целулоїдні вузькі платівки, які обережно вводять в кишеню і притискають до поверхні кореня з боку ясна.
Методика дисперсії матеріалу бляшки
Точність кількості і видів бактерій в бляшці залежить від ретельності дисперсії матеріалу.
Можна розбивати конгломерати бляшки шляхом струшування зі скляними бусами в гомогенизаторе, обробкою матеріалу в ультразвукових дезинтеграторах. Однак ультразвук може викликати загибель деяких бактерій: особливо чутливі до ультразвукової обробки спірохети і деякі грамнегативні бактерії. У зв'язку з цим обробку ультразвуком зазвичай проводять протягом не більше 10 секунд.
Дослідження каріозної порожнини
Спочатку з каріозної порожнини стерильним бором прибирають поверхневі шари розм'якшеного дентину, змоченого слиною. Чи не допускаючи попадання в досліджуваний матеріал слини, іншим стерильним бором обробляють порожнину і поміщають дентин за допомогою стерильної гладилки в транспортну середу.
100.карієс (Від лат. Сaries - гниття) зубів - це прогресуюче руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. В основі карієсу лежить ураження емалі, дентину, цементу. Залежно від ступеня ураження твердих тканин зуба виділяють наступні стадії розвитку хвороби:
Карієс в стадії плями. Поява плями на зубі відбувається непомітно для хворого.
Поверхневий карієс - вражена емаль, але дентин не торкнуться.
Середній карієс - вражена емаль і периферична частина дентину.
Глибокий карієс - ураження, що охопило глибоку частину дентину.
Карієс зубів відноситься до одного з найбільш поширених захворювань населення земної кулі.
Зубний наліт - це джерело мікробів, місце ферментації вуглеводів і як наслідок цього формування органічних кислот. Полісахариди м'якого зубного нальоту адсорбируют потрапляє в ротову порожнину сахарозу. В експериментальних умовах показано, що навіть якщо після прийому цукру полоскати порожнину рота водою, то тим не менше вміст сахарози збільшується в зубному нальоті в 2,7 рази.
В даний час загальновизнано участь мікробів у виникненні карієсу зубів. При цьому провідна роль відводиться стрептокока мутанс (S.mutans). Даний вид стрептокока виявляється в зубних бляшках, в слині, в екскрементах і в крові. S.mutans відрізняється від інших стрептококів по морфології колоній, здатності ферментувати маніт, сорбіт, ферментує рамнозу, салицин і інулін, не утворює перекису водню, дає позитивну реакцію Фогеса-Проскауера, має виражену здатність прилипати до гладкої поверхні в присутності сахарози.
Існує також кілька видів інших каріесогенних стрептококів S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.
Вивчення кариесогенной ролі цих мікробів виявило незначне їх кількість у дітей перед прорізуванням зубів і у дорослих беззубих людей, що свідчить про безпосередній зв'язок мікробів з емаллю зубів. Встановлено, чтоS.mutans переважно перебуваючи на поверхні емалі, формує більшу частину мікробної флори зубної бляшки. У той же час ці мікроби зазвичай відсутні на поверхні неушкодженої емалі поза бляшки.
Одним з найважливіших біологічних властивостей каріесогенних стрептококів є здатність цих бактерій прикріплюватися до гладких поверхнях і утворювати кислоту. Адгезія до зубів забезпечує формування каріесогенних бляшок цими мікробами і це дію опосередковано синтезом глюкозних полімерів з сахарози, присутньої в їжі.
Цей процес забезпечується наявністю у мікробів конститутивного ферменту - глюкозілтрансферази. Даний фермент розщеплює сахарозу на фруктозу і глюкозу, і забезпечує перетворення глюкози в розчинний і нерозчинний глюкан. Таким чином, формування бляшки включає два окремих явища: прилипання бактерій до поверхні зуба і аггрегацію клітин, що формують бактеріальний матрикс.
Якщо стрептококи превалюють в порожнині рота, то кількість лактобактерій в бляшці становить приблизно 1% від загальної кількості мікробів, що знаходяться в зубній бляшці. Встановлено, що лактобактерії відіграють незначну роль на початкових етапах адгезії мікробів до емалі зуба і в формуванні бляшки. Їх роль різко зростає в прогресуванні карієсу у міру збільшення ступеня вираженості каріозного ураження. Очевидно, ці мікроби відіграють вирішальну роль в деструкції дентину після деформації емалі. Актиноміцети, мабуть, беруть участь в каріозних ураженнях коренів зубів у людей похилого віку при оголенні кореневого ділянки зуба.
Підкреслюючи провідну роль мікробів у розвитку карієсу зубів, в першу чергу стрептококів групи "мутанс", не можна не відзначити впливу на цей процес внутрішніх системних факторів організму (спадковості, стану імунної та ендокринної системи). Відомо, що незалежно від рівня поширеності карієсу, в будь-яких регіонах зустрічається приблизно 1% дорослих, у яких карієс не спостерігається. Це свідчить про існування людей, резистентних до карієсу. Поряд з цим існують люди, сприйнятливі до карієсу, у яких інтенсивність карієсу значно перевищує среднегрупповой рівень. Таким чином, стійкість до карієсу - це стан макроорганізму і його порожнини рота, що визначає резистентність емалі зубів до дії каріесогенних факторів.
Стійкість до карієсу може визначатися наступними факторами: складом і структурою емалі і інших тканин зуба, специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота, особливостями дієти, кількісними і якісними показниками складу слини, властивостями зубного нальоту, а також наявністю шкідливих звичок.
Для зубної емалі в нормі характерно стан динамічної рівноваги між протікають постійно процесами демінералізації і ремінералізації. При карієсі демінералізація емалі відбувається під дією молочної кислоти. Відзначено, що в молодому віці інтенсивність ураження зубів карієсом вища, ніж в літньому. Це пов'язано з тим, що повноцінна мінералізація забезпечує більшу стійкість емалі зуба до кислот. Недостатня ж мінералізація створює умови, що зумовлюють швидку деминерализацию і поява карієсу. Найбільш схильними до демінералізації є ділянки зубів, де на поверхню виходять призми.
Особливістю вікових змін емалі є її ущільнення внаслідок надходження мікро- і макроелементів і зниження варіабельності структури завдяки зменшенню мікропористості. Паралельно з цим відбувається підвищення твердості, зменшення розчинності і проникності емалі.
Важливу роль в стійкості до карієсу зубів грають специфічні фактори резистентності порожнини рота. Сприйнятливість до карієсу залежить від функціональної активності слинних залоз.
Разом з тим доводиться враховувати, що імунізація людей вакцинами, приготованими з S.mutans пов'язана з певним ризиком: по-перше, ці мікроби містять перехресні антигени з тканинами серця, нирок, скелетних м'язів людини і тварин, що може зумовити різні патологічні реакції аутоімунного характеру ; по-друге, з огляду на спільності антигенів стрептококів групи "мутанс" з іншими оральними стрептококками вироблення антитіл до S.mutans може привести до порушення мікробної біоценозу в порожнині рота.
Таким чином, у розвитку карієсу зубів провідним фактором є мікробний - представники стрептококів (S.mutans). Головна умова розвитку карієсу - формування зубної бляшки, завдяки чому обумовлюється місцеве демінералізующее дію мікробної флори, що населяє її (продукція молочної кислоти). Існує зв'язок між наявністю S. mutans в порожнині рота і ступенем каріозного ураження зуба. Розвитку карієсу сприяє надходження в порожнину рота вуглеводів, особливо сахарози. Це свідчить про вплив дієти на прояв каріесогенних властивостей мікробів.
Очевидно, що в появі і розвитку карієсу зубів відіграє також значну роль загальний стан організму, особливо його імунної та ендокринної систем.
Зміст теми "Мікроби слизової рота. Мікрофлора рота при захворюваннях.":зубна бляшка - найбільш складний і багатокомпонентний біотоп порожнини рота, до складу якого входять практично всі представники мікрофлори порожнини рота. Кількість бляшок і їх співвідношення значно варіює у різних людей і в різні періоди їхнього життя.
зубні бляшки - скупчення бактерій в конгломераті протеїнів і полісахаридів. Матрицю бляшки складають речовини, що потрапляють на поверхню зубів зі слиною, а також частково утворюються як метаболіти мікроорганізмів. Виділяють над- і підясенні бляшки, а також бляшки, що утворюються на поверхні зубів і в міжзубних щілинах. Кількісні та якісні зміни мікробіоценозу відіграють вирішальну роль у виникненні карієсу зубів і пародонтиту.
зубна бляшка починає формуватися вже через 1-2 години після чищення зубів. Бляшкообра-тання починається з взаємодії кислих груп глікопротеїнів слини з іонами Са2 + зубної емалі, одночасно основні групи глікопротеїнів реагують з фосфатами гідрокси-апатитів. В результаті на поверхні зуба утворюється тонка плівка - пелликула, а присутність мікробів, особливо кислотообразующих, стимулює її утворення. Плівка полегшує мікробну колонізацію поверхні зуба і ясенних кишень. Першими там з'являються стрептококи - S. sanguis і S. sativarius, а потім інші представники аеробного і факультативно-анаеробної флори. Життєдіяльність мікроорганізмів знижує окислювально-відновний потенціал, що створює умови для колонізації регіону анаеробамі- Вейл-Неллі, актиноміцетами і фузобактеріямі.
При різних значеннях рН мікробний пейзаж зубних бляшок може значно варіювати, зокрема на верхніх зубах переважають аероби і факультативні анаероби (стрептококи і лактобанілли), на нижніх - анаероби (вейлонелли і фузобактерии). При утворенні бляшок в міжзубних щілинах мікробна колонізація протікає набагато інтенсивніше, але заміни аеробних мікроорганізмів анаеробами не відбувається.
Значний вплив на розвиток зубних бляшок надає дієта. При високому вмісті в ній вуглеводів відбувається утворення великої кількості молочної кислоти в результаті їх ферментації стрептококами і лактобациллами. Молочну кислоту розкладають Вейль-Неллі, нейсерії і фузобактерии до оцтової, мурашиної, пропіонової та інших органічних кислот, що обумовлює різке зрушення рН середовища в кислий бік. З вуглеводів мікроорганізми також можуть утворювати різні полісахариди. Внутрішньоклітинні полісахариди акумулюються у вигляді запасних гранул. Їх розкладання також призводить до утворення різних органічних кислот. Позаклітинні полісахариди частково утилізуються бактеріями, наприклад стрептококами, полегшують їх адгезію до субстратів.
В процесі бляшкоутворення відбуваються значні зміни складу мікрофлори. У першій фазі тривалістю 2-4 ч утворюється так звана «рання * зубна бляшка, в якій переважають аеробні і факультативно-анаеробні бактерії - стрептококи, стафілококи, нейсерії і лактобактерії. Загальний вміст бактерій не перевищує 100-1000 в 1 г. У другій фазі (4-5-е добу) їх змінюють анаеробні лептотріхій і фузобактерии. Загальний вміст бактерій збільшується до 1-10 млн в 1 м В третій фазі (6-7-е добу і далі) мікробіоценоз набуває якісний остаточний склад, але в ньому постійно відбуваються кількісні зрушення. Різко знижується вміст аеробів і факультативних анаеробів (нейсерії, стрептококи) з переважанням облігатних анаеробів (бактероїди, фузобактерии, вейлонелли, актиноміцети, пептостреп-тококкі). Останні виділяють комплекс токсичних субстанцій та ферментів (коллагеназа, проте-аза, гіалуронідаза та ін.), Які пошкоджують прилеглі тканини. Протеази здатні руйнувати AT (IgA і IgG), що полегшує подальшу мікробну колонізацію. Загальний вміст бактерій досягає десятків і сотень мільярдів в 1 м Зубні бляшки можуть утворюватися і на поверхні пломб; мікробний склад бляшок залежить від характеру і якості пломбувального матеріалу.
Щільно фіксоване на поверхні зуба освіту, здатне за певних умов створити кисле середовище, достатню для демінералізації емалі. Є зубним відкладенням. На 10% складається з мікробів і на 90% з продуктів їх життєдіяльності - біоплівки. Відзначено, що на дні такого освіти розташовуються анаероби, відповідальні за закислення середовища в результаті своєї життєдіяльності (гліколіз закінчується утворенням кислот: молочна кислота, ПВК і ін.). Особливістю є те, що саме в зубній бляшці не можуть працювати буферні системи слини, які б ліквідували кисле середовище, але ці системи не можуть пройти через товщу бляшки. Бляшка вже щільніше нальоту і її неможливо так само легко зчистити.
енциклопедичний YouTube
1 / 1
Як це робиться? Професійна гігієна порожнини рота. Клініка Доктор Степман.
субтитри
Взагалі я щорічно проводжу чистку, але в минулому році я пропустила, тому що я їздила відпочивати і вийшло так, що стан зубів погіршився, а я злісний курець. Взагалі камінь зубної це жахлива проблема для будь-якої людини, і він викликає моторошний карієс і природно проблему з зубами. Тому, я як би про це не замислювалася, але у курців він з'являється набагато швидше. Сьогодні будемо проводити професійну гігієну порожнини рота. Вона полягає в знятті пігментованого зубного нальоту і зубного каменю, тобто всіх зубних відкладень. Перед процедурою підготовка ніяка не потрібна, просто бажано пообідати або поснідати тобто поїсти перед цією процедурою, тому що після неї небажаний прийом їжі протягом двох годин. Зубки чистити до процедури таким же чином, всю гігієну проводити в домашніх умовах так, як ви це робите завжди. Починаємо з чищення верхньої щелепи, починаємо з airflow, прибираємо пігментований м'який зубний наліт, ми бачимо як візуально він у нас знімається. Проходимо з зовнішньої і з внутрішньої сторони. Порошок - це карбонат натрію, дрібнодисперсний, неабразивних, під тиском з водою, все це подається, і счищается наліт. Через те, що наліт і камінь розташований поруч з яснами і під яснами, ми його забираємо і бачимо легке кровотеча у ясна. Це нічого страшного, пара годин і ясна прийде в норму. Значить основна частина пігментованого зубного нальоту ми зняли airflow, тепер переходимо до ультразвуку, робота з ультразвуком. Прибираємо зубний камінь за допомогою скалера ультразвуку. Значить ми зараз приступаємо до полірування для того, щоб зуби стали більш гладкими. Заполіруем емаль, щоб до неї менше приставав зубний наліт, зубна бляшка, зубні мікроорганізми і цей результат зберігся на більш тривалий час. Штрипс - це спеціальні металеві стрічки з мелкоабразівной напиленням, які допомагають нам відполірувати контакти між зубами, особливо більш ретельно ми проходимо ними там, де був зубний камінь. По-перше щоб не травмувати ясна, ми використовуємо штріпси тільки в тому місці, де був зубний камінь, в області всіх інших зубів ми перевіряємо контакти флосом тобто зубною ниткою. Тепер переходимо до полірування всіх інших зубів за допомогою щіток. Поліруються все поверхні зубів, і потім все зуби у нас фторирующим. Закінчили чистку зубів, закінчили полірування, тепер приступаємо до фторування, ми наносимо фторгель на всі поверхні зубів, цього гелю досить пари хвилин для його дії. Фтор має бактерицидну дію і перешкоджає утворенню карієсу. Саме після персональної гігієни рота фтор більш ефективний. після такої чистки потрібно дотримуватися кількох рекомендацій, тобто постаратися утриматися від прийому їжі і рідини протягом двох годин і протягом всього дня, якщо ця процедура проводилася вранці. Утриматися від прийому фарбувальних продуктів, і якщо процедура проводилася ввечері то на наступний день теж постаратися не приймати такі продукти. Чесно я відчуваю велике полегшення, бо виявляється настільки мене дратував цей зубний камінь і наліт, мені навіть стало дійсно дихати легше. Я дуже задоволена, дякую клініці і спасибі звичайно ж лікаря. Вони просто чудові. Не дивлячись на те, що я чула під час процедури, що у мене пішла кров і я нічого не відчувала, насправді ні краплі болю, і процедура пройшла настільки безболісно, \u200b\u200bя навіть не думала, хоча я дуже сильно боюсь стоматологів. На початку ну взагалі ... Відчувається якийсь ось коли робили airflow, відчувається якийсь просто вітер під напором, ніякого болю, ніяких неприємних відчуттів, може бути трохи лоскотно, не більше того. Але коли почали чистити ультразвуком, звичайно трохи неприємно, але щоб били якісь больові відчуття, такого не було. А полірування це взагалі, в якійсь мірі задоволення. Чесно можу подивитися ще раз. Я дуже задоволена, дякую лікарям і клініці. У даного пацієнта дуже сильні, дуже глибокі зубні відкладення, так як останній раз процедура у цього пацієнта проводилася два з половиною роки тому, це дуже давній термін, зубні відкладення встигли нарости дуже сильно, і досить проблематично вони очищалися з поверхні зубів. Таку процедуру необхідно проводити раз на півроку, тоді вона буде проходити менш травматично, швидше і комфортніше і для вас і для вашого лікуючого лікаря. У будь-якому випадку ми домоглися бажаного результату, просто трошки по часу довелося попрацювати довше. Ми всі зубні відкладення зняли, зубки відполірували і профторіровалі. Для того щоб записатися на процедуру професійної гігієни порожнини рота натисніть на лінк під цим роликом. Імпланти MISS - це ізраїльська система, я б відніс цю систему до економ класу імплантів. NOBEL випускає імплантати NOBEL replace дуже давно, більше 40-ка років на ринку і дуже добре себе зарекомендували за весь цей час, досить високий відсоток приживлюваності і можна сказати непріжіваемості практично немає. Анестезія ділиться на місцеву і загальну. Загальна - це той же самий наркоз. У нас наркоз в клініці не використовується, використовується місцева анестезія. Що таке місцева? Місцева - це локальне знеболення одного, двох або якоїсь ділянки зубів.
Теорії механізмів адгезії бактерій до пелликуле
1) Електростатичні сили:
Негативний заряд на поверхні бактерій притягається до позитивно заряджених іонів кальцію.
2) Рецепторная адгезія:
Str. Mutans синтезують декстрани і Льова, який схожий на до гликопротеидам пеллікули, забезпечуючи тим самим адгезію.
Формування зубної бляшки
I етап:
Адгезія бактерій до пелликуле. Відбувається через годину після прийому їжі.
II етап:
Через 24 години:
Формування раннього (незрілого) зубного нальоту.
Через 72 години:
Формування зрілого зубного нальоту.
III етап:
Повне дозрівання зубного нальоту і формування зубної бляшки. Відбувається на 3-7 добу.
Мікроорганізми зубної бляшки
- 27% - факультативні (обов'язкові) стрептококи (переважно Str. Mutans)
- 23% - факультативні діфтероіди
- 18% - анаеробні діфтероіди
- 13% - пептострептококки
- 6% - вейлонелли
- 4% - бактероїди
- 4% - фузобактерии
- 3% - нейсерії
- 2% - вібріони
.
Роль пеллікули зуба
Встановлено, що зубна бляшка не здатна сформуватися без наявності пеллікули, що більше останнім часом схиляє наукове товариство в сторону теорії рецепторной адгезії в формуванні зубної бляшки.