Stvaranje zubnih naslaga. Zubni plak
14897 0
Faze i mehanizmi nastanka supragingivalnog zubnog plaka, značaj njegove biohemijske aktivnosti
Zubni plak je prozirna mekana nemineralizirana supstanca uz pelikulu.Zubni plak se uvijek nalazi u prirodnim šupljinama zuba - fisurama; akumulira se na kontaktnim površinama i u cervikalnom području (slojem od 3 do 60 mikrona - u zavisnosti od mehaničkog naprezanja); rijetko se nalazi na vrhovima funkcionalnih zuba. Uz to, zubni plak može nastati na površini ispuna i krunica, a intenzitet stvaranja naslaga smanjuje se u redu "plastika -\u003e cement -\u003e amalgam -\u003e zlato".
Mikroorganizmi dominiraju u sastavu zubnog plaka: oni čine 70% njegove mase, naseljavajući organsku matricu gustoće do 300 miliona mikrobnih ćelija na 1 mm3 i težine 1 mg.
Opisani su mehanizmi nastanka zubnog plaka na caklini glatke površine zuba. Postoje tri faze ovog procesa:
1) početna (primarna) kolonizacija;
2) brzi rast bakterija;
3) obnavljanje plaka (sekundarna kolonizacija).
Inicijalna kolonizacija se javlja u prvih 8-48 sati
nakon temeljitog čišćenja zuba. Ovo je složen proces koji uključuje ne samo interakciju između bakterija i okoline, već i interakciju bakterija (konkurencija, sinergizam). Za to vrijeme ostvaruje se nekoliko faza vezivanja mikroorganizama za pelikulu.
Faza I: postoji pristup između pelike i mikrobne ćelije, omogućen elektrostatičkom interakcijom između bipolarnih proteina, bogatih prolinom, koji leže na površini pelikule i polarno nabijenih galaktozaminskih struktura površine mikrobne ćelije. Ulogu pionira obično imaju predstavnici zaštitne mikroflore (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), ali u situacijama povezanim s rizikom od karijesa, S. mutans ih može nadmašiti.
Faza II: mehaničko vezivanje mikrobnih ćelija za površinski sloj pelikule pomoću posebnih izdanaka ćelijske membrane (pili);
Faza III: stvaranje nepovratnih hemijskih veza između posebnih adhezinskih proteina na površini mikrobnih ćelija i komplementarnih grupa glikoproteina na površini pelikule (slika 5.13).
Slika: 5.13. Početna kolonizacija pelikule (nakon Saxtona, 1975).
Treba napomenuti da je na proksimalnim površinama i u pukotinama, gdje je mehaničko čišćenje površine zuba teško ili nemoguće, početna kolonizacija lakša, bez posebnih "trikova za fiksiranje" i postaje izvediva za mnoge manje specijalizirane mikroorganizme od S. mutans.
Nakon naseljavanja čitave slobodne površine pelikule, bakterije pioniri oslobađaju supstance u matricu plaka koje stimuliraju aktivno razmnožavanje mikroorganizama u susjednom okruženju - započinje druga faza stvaranja zubnih naslaga. Do brzog povećanja biomase plaka dolazi pričvršćivanjem na osnovni sloj mnogih drugih mikroorganizama (do 50 vrsta), uključujući one koji nisu mogli samostalno pokrenuti stvaranje plaka.
Mikrobne ćelije proizvode posebne supstance koje olakšavaju njihovu međusobnu vezu - adheziju i koheziju. Zubni plak raste u širinu i prema gore, udvostručujući svoju masu do kraja prvog dana (slika 5.14).
Slika: 5.14. 3. faza stvaranja plaka (sekundarna kolonizacija): stvaranje "klipova kukuruza" od štapičastih i kokalnih mikroorganizama: a - pri porastu od x1000, prema Listengarten, 1976, b - pri povećanju od x8000, prema Saxton, 1973
Zreli plak ima cirkulatorni sistem: slojevi guste i rastresite biomase prožeti su kanalima za kretanje vode, hranjivih sastojaka i metaboličkih proizvoda.
Faza obnove (preoblikovanja) zubnih naslaga karakterizira smanjenje brzine debljanja, započinje od drugog dana i može trajati koliko god želite. Sastav vrste plaka određuje se u kojoj su mjeri uvjeti koji vladaju u njemu i u oralnoj okolini (dostupnost kisika, ugljikohidrata, kiselost okoline) povoljni za život određenih mikroorganizama: govore o odabiru mikroorganizama, o "obrazovanju plaka" (vidi sliku 5.15) ... Ako se u plaku formira i održava kisela sredina, narušava se normalna ravnoteža mikroorganizama, a kariogena mikroflora postaje vodeća.
Slika: 5.15. Promjene u biocenozi zubnih naslaga kako se nakupljaju.
Biokemijski procesi zubnih naslaga u velikoj mjeri ovise o njihovom sastavu (vidi sliku 5.16).
Slika: 5.16. Mikrobiološka proizvodnja kiseline u plaku nakon ispiranja rastvorom saharoze: a - u plaku koji čine uglavnom nekariogeni mikroorganizmi, u površinskim slojevima stvara se mala količina kiseline obojene crnom bojom na preparatu; b - kariogena mikroflora proizvodi mnogo više kiseline, koncentrirane u dubini plaka u blizini cakline (prema Axelsson, 2004).
Streptococcus mutans čini oko 50% ukupnog broja mikroorganizama koji stvaraju mladu oblogu kod karijesno pokretnih jedinki (slika 5.17). Ovaj gram-pozitivni kokus, koji je Clark prvi put opisao 1924. godine, nazvan je S. mutans zbog velike morfološke raznolikosti i izgleda kolonija. S. mutans je najbolje prilagođen životu u plaku: on je fakultativni anaerob; troši ugljikohidrate i glikoproteine \u200b\u200bsline i pelikula (a s druge strane, zahvaljujući bakteriofagu, može se dugo snalaziti s minimalno hrane, trebajući samo vitamine); zna kako se učvrsti na glatkoj površini.
Slika: 5.17. Streptococcus mutans.
Sposobnost S. mutansa da prerađuje ugljikohidrate je vrlo važna (slike 5.18 i 5.19). Polisaharidi (škrob), koji se enzimima pljuvačke i mikroorganizmima razlažu na dimere (maltozu, laktozu, fruktozu, saharozu), gotove dimere (saharoza) i monosakrozu (glukozu) opskrbljeni hranom uključuju se u mikrobni ciklus glikolize čiji je krajnji proizvod mliječna kiselina. Intenzivno oslobađanje H + u okolinu uz zub narušava kiselinsko-baznu ravnotežu u njemu i izaziva rastvaranje apatita.
Slika: 5.18. Opšta shema metabolizma ugljenih hidrata u mikrobnom plaku.
Slika: 5.19. Glikoliza u mikrobiološkoj ćeliji S. mutans.
Saharoza (dijetni šećer) je optimalni supstrat za S. mutans, sposobna da je pretvori u tri supstance neophodne za rast ćelija i plaka:
Glukoza, koristi se za proizvodnju energije, sintezu glikogena (depo), polisaharide ćelijskog zida i bakterijske kapsule;
... levan - polimer koji se čuva u mikrobnoj ćeliji kao "konzervirana" glukoza i podržava glikolizu (i, shodno tome, proizvodnju mliječne kiseline) u "gladna" vremena;
... glukan je ljepljivi polimer koji osigurava međusobno vezivanje mikroorganizama i ostalih komponenata plaka, stvaranje matrice, daljnji rast i obnavljanje plaka.
... aktivnost žvakaćeg mehaničkog djelovanja na zub;
... faze nicanja zuba;
... parodontalni uslovi;
... individualne higijenske navike;
... od upotrebe oralnih preventivnih proizvoda.
Prvo, kariogeni plak nastaje kada su prisutne određene vrste mikroorganizama. Izvještava se da je cijeli svijet zaražen sa samo 3-5 sojeva S. mutans (pandemija!), Koji se slinom uspješno prenose s majke na dijete prilikom ljubljenja djetetovih prstića, uzimanja uzorka hrane iz bočice ili žlice itd. Prije nicanja zuba, S. salivarius prevladava u usnoj šupljini, naseljavajući površinu jezika, S. mutans u ovom trenutku prolazi kroz usnu šupljinu "u tranzitu". Čim je krunica zuba vidljiva iznad desni, nju može kolonizirati S. mutans. U standardnim uvjetima, kod djece uzrasta od 12-18 mjeseci primijećeno je stvaranje kariogenog plaka, koji se naziva "prozor za infekciju".
Aktivnost zubnih naslaga i njihov rast ovise, drugo, o prisustvu supstrata u hrani. Uz stalnu opskrbu ugljikohidratima (hranjenje na zahtjev, spavanje u boci napunjenoj slatkim pićem, spavanje dojki, česti međuobroci i sl.), U plaku se kontinuirano stvara mliječna kiselina u količini koja osigurava kiselo okruženje (pH \u003d 5,5), povoljno za selekciju S. mutans. U slučaju nedostatka saharoze, plak organizira biokemijske procese koji su s energetskog stajališta manje "korisni", uz razgradnju piruvata do relativno slabih kiselina (propionske, mravlje, sirćetne, jantarne, jabučne), ugljičnog dioksida i etilnog alkohola. U tim slučajevima pH ne doseže vrijednosti ugodne za kariogenu floru.
Količina plaka takođe ovisi o tome koliko je mehanička (higijenska njega, aktivnost žvakanja, priroda hrane, itd.) I kemijska (upotreba lijekova s \u200b\u200bantiseptičkim i drugim svojstvima) kojoj je izložena.
Najudobniji uvjeti za život plaka nastaju na mjestima gdje ga ne remeti ni učinak hrane, ni kretanje usana, jezika, strujanja sline: u interproksimalnim prostorima, na površini nicanja zuba, u dubini pukotina.
Zubni plak, za razliku od mekih zubnih naslaga i ostataka hrane, praktički se ne otkriva tijekom kliničkog pregleda. Može se otkriti sušenjem (matirana površina) i bojenjem (slika 5.20, vidi boju uklj.).
Uklanjanje zubnih naslaga moguće je prilikom provođenja higijenskih mjera - mehaničkim uništavanjem i "struganjem". Nemoguće je mehanički se zauvijek riješiti plaka, jer se on brzo „obnavlja“, međutim, ne dopuštajući da plak sazrije, osoba sprečava smanjenje pH u njemu na kritične vrijednosti pri kojima demineralizacija može započeti. Aktivnost plaka može se kontrolisati farmakološkim agensima.
Mekani plak
Mekani plak (materia alba) naslagan je preko plaka. Ova rastresita, porozna tvar sastoji se uglavnom od prerađenih ostataka hrane i vode.Ploča može biti prilično obimna, ali nema strukturnu organizaciju i pouzdane mehanizme povezivanja sa slojevima koji su ispod nje, stoga je krhka. Sa stajališta karijesologije, zubni plak je štetan po tome što služi kao "skladište hrane" za naslage i podržava njegovu destruktivnu aktivnost. Pored toga, otpadni proizvodi mikroflore plaka iritiraju tkivo desni i uzrokuju halitozu.
Mekani zubni plak je dobro vidljiv oku, lako se sakuplja sondom i aktivno upija boje. Plak se djelomično uklanja ispiranjem, četkanjem, navojem itd.
Ako plak postoji na površini cakline dulje vrijeme, on postaje gušći, organizira tijesne veze s plakom, pločicom i sigurno je zajedno s njima učvršćen na zubu. Uz sve gore navedene nevolje, gusti plak stvara i estetske probleme, jer se boji prehrambenim bojama u žuto-smeđim tonovima, ponekad u tamno smeđoj (kod pušača), zelenoj (uz pomoć hromogenih bakterija koje sadrže hlorofil) ili crnoj (uz učešće hromogena ili u prisustvu gvožđa) boje. Gustih pigmentiranih naslaga možete se riješiti samo uz pomoć vrlo grubih abrazivnih proizvoda ili profesionalnih higijenskih uređaja.
Zubni plak služi kao osnova za stvaranje supragingivalnog kamenca koji nastaje kada je plak zasićen mineralima u oralnoj tekućini.
T.V.Popruzhenko, T.N. Terekhova
Predavanje 5
1. Određivanje zubnih naslaga. 2. Mehanizmi nastanka zubnih naslaga. 3. Čimbenici u stvaranju zubnih naslaga. 4. Uloga oralnih streptokoka u kvalitativnom prijelazu sa zubnog plaka na zubni plak. 5. Lokalizacija zubnih naslaga. Karakteristike mikroflore, uloga u patologiji.
1. Određivanje zubnih naslaga.Zubni plak je nakupina bakterija u matrici organskih supstanci, uglavnom proteina i polisaharida, koje se tamo prenose pljuvačkom i proizvode sami mikroorganizmi. Plak čvrsto prianja na površinu zuba. Zubni plak je obično rezultat strukturnih promjena u ZN - ova amorfna tvar čvrsto prianja na površinu zuba i ima poroznu strukturu, što omogućava pljuvački i tečnim sastojcima hrane da prodru u zub. Akumulacija krajnjih proizvoda vitalne aktivnosti mikroorganizama i mineralnih soli u plaku (Mineralne soli se talože na koloidnoj osnovi MN, uvelike mijenjajući odnos između mukopolisaharida, mikroorganizama, pljuvačnih tijela, deskvamiranog epitela i ostataka hrane, što u konačnici dovodi do djelomične ili potpune mineralizacije MN). ova difuzija, jer njezina poroznost nestaje. Kao rezultat, pojavljuje se nova formacija - zubni plak, koji se može ukloniti samo silom, a čak i tada ne u potpunosti.
2. Mehanizmi nastanka zubnih naslaga.Stvaranje zubnih naslaga na glatkim površinama opsežno je proučavano in vitro i in vivo. Njihov razvoj ponavlja opšti bakterijski slijed formiranja mikrobne zajednice u oralnom ekosustavu. Proces stvaranja plaka započinje nakon pranja zuba u interakciji glikoproteina pljuvačke s površinom zuba, a kisele skupine glikoproteina kombiniraju se sa ionima kalcijuma, a glavne u interakciji s hidroksiapatit fosfatima. Tako se na površini zuba, kako je prikazano u predavanju 3, formira film koji se sastoji od organskih makromolekula, koji se naziva pelikula. Glavne komponente ovog filma su komponente pljuvačke i gingivalne pukotine, kao što su proteini (albumin, lizozim, proteini bogati prolinom), glikoproteini (laktoferin, IgA, IgG, amilaze), fosfoproteini i lipidi. Bakterija kolonizira pelikulu u prva 2-4 sata nakon čišćenja. Primarne bakterije su streptokoki i, u manjoj mjeri, Neisseria i aktinomiceti. U tom periodu bakterije se slabo vežu za film i protokom sline mogu se brzo ukloniti. Nakon primarne kolonizacije, najaktivnije vrste počinju brzo rasti, formirajući mikrokolonije koje se unose u ekstracelularni matriks. Tada započinje proces agregacije bakterija i u ovoj fazi su povezane sastavnice pljuvačke.
Prve mikrobne stanice naseljavaju se u udubljenjima na površini zuba, gdje se množe, nakon čega prvo popunjavaju sve udubine, a zatim se premještaju na glatku površinu zuba. U to se vrijeme, zajedno s kokima, pojavljuje veliki broj štapića i nitastih oblika bakterija. Mnoge mikrobne stanice same se ne mogu direktno vezati za caklinu, ali se mogu taložiti na površini drugih bakterija koje su se već prilijepile, tj. proces kohezije je u toku. Taloženje koka duž perimetra nitastih bakterija dovodi do stvaranja tzv
pod nazivom "klipovi kukuruza".
Proces adhezije odvija se vrlo brzo: nakon 5 minuta, broj bakterijskih ćelija na 1 cm2 povećava se sa 103 na 105 - 106. Nadalje, brzina adhezije opada i ostaje stabilna oko 8 sati. Nakon 1-2 dana, broj vezanih bakterija ponovo se povećava, dostižući koncentraciju od 107 - 108. Nastaje ZN.
Stoga su početne faze stvaranja plaka stvaranje izraženih mekih zubnih naslaga koje se intenzivnije stvaraju uz lošu oralnu higijenu.
3. Čimbenici u stvaranju zubnih naslaga.U bakterijskoj zajednici zubnih naslaga postoje složeni, komplementarni i međusobno se isključujući odnosi (koagregacija, proizvodnja antibakterijskih supstanci, promjene pH i ORP, konkurencija za hranjive sastojke i saradnja). Dakle, potrošnja kisika aerobnih vrsta doprinosi kolonizaciji obveznih anaeroba, kao što su bakteroidi i spirohete (ovaj fenomen se uočava nakon 1-2 sedmice). Ako zubni plak nije izložen nikakvim vanjskim utjecajima (mehaničko uklanjanje), tada se složenost mikroflore povećava dok se ne uspostavi maksimalna koncentracija cijele mikrobne zajednice (nakon 2-3 tjedna). U tom periodu neravnoteža u ekosustavu zubnih naslaga već može dovesti do razvoja bolesti usne šupljine. Na primjer, neograničeni razvoj subgingivalnog plaka u nedostatku oralne higijene može prouzrokovati gingivitis i naknadnu kolonizaciju subgingivalne pukotine parodontalnim patogenima. Uz to, razvoj zubnih naslaga povezan je s nekoliko vanjskih čimbenika. Dakle, visok unos ugljenih hidrata može dovesti do intenzivnije i brže kolonizacije plakova S. mutans i laktobacila.
4. Uloga oralnih streptokoka u kvalitativnom prijelazu sa zubnog plaka na zubni plak.Oralni streptokoki igraju važnu ulogu u stvaranju zubnih naslaga. S. mutans je od posebne važnosti, jer ti mikroorganizmi aktivno stvaraju MN, a zatim i plakove na bilo kojoj površini. S.sanguis igra ulogu. Dakle, tokom prvih 8 sati broj ćelija S. sanguis u plakovima iznosi 15-35% od ukupnog broja mikroba, a drugog dana - 70%; a tek tada se njihov broj smanjuje. S.salivarius se nalazi u plakovima samo tokom prvih 15 minuta, njegova količina je beznačajna (1%). Za ovaj fenomen postoji objašnjenje (S. salivarius, S. sanguis su streptokoki osjetljivi na kiselinu).
Intenzivna i brza potrošnja (potrošnja) ugljenih hidrata dovodi do naglog smanjenja pH vrijednosti plaka. To stvara uvjete za smanjenje udjela bakterija osjetljivih na kiseline, kao što su S. sanguis, S.mitis, S.oralis, i povećanje broja S. mutans i laktobacila. Takve populacije pripremaju površinu za zubni karijes. Povećanje broja S. mutansa i laktobacila dovodi do velike brzine proizvodnje kiseline, povećavajući demineralizaciju zuba. Zatim im se pridružuju Veillonella, Corynebacterium i Actinomycetes. 9-11. Dana pojavljuju se fuziformne bakterije (bakteroidi), čiji se broj brzo povećava.
Dakle, tokom stvaranja plakova isprva dominira aerobna i fakultativno anaerobna mikroflora, što naglo smanjuje redoks potencijal na ovom području, stvarajući tako uvjete za razvoj strogih anaeroba.
5. Lokalizacija zubnih naslaga. Karakteristike mikroflore, uloga u patologiji.Postoje supra- i subgingivni plakovi. Prve su od patogenetskog značaja za razvoj zubnog karijesa, a druge za razvoj patoloških procesa u parodonciju. Mikroflora plakova na zubima gornje i donje čeljusti razlikuje se po sastavu: streptokoki i laktobacili češći su na plakovima zuba gornje čeljusti, a Veillonella i nitaste bakterije na plakovima donje vilice. Aktinomiceti su izolirani od plakova na obje čeljusti u istoj količini. Moguće je da se ova raspodjela mikroflore objašnjava različitim pH vrijednostima medija.
Stvaranje plaka na površini pukotina i međuzubnih prostora događa se različito. Primarna kolonizacija nastavlja se vrlo brzo i dostiže svoj maksimum prvog dana. Širenje po površini zuba događa se iz međuzubnih prostora i gingivalnih žljebova; rast kolonija sličan je razvoju potonjih na agaru. Nakon toga, broj bakterijskih ćelija ostaje konstantan dugo vremena. U plakovima pukotina i međuzubnih prostora prevladavaju gram-pozitivni koki i štapići, a anaeroba nema. Dakle, nema zamjene aerobnih mikroorganizama anaerobnom mikroflorom, što se uočava na plakovima glatke površine zuba.
Ponovljenim periodičnim pregledima različitih plakova kod iste osobe uočavaju se velike razlike u sastavu izlučene mikroflore. Mikrobi pronađeni u nekim plakovima možda nisu prisutni u drugima. Ispod plaka pojavljuje se bijela mrlja (stadij bijele mrlje prema klasifikaciji morfoloških promjena u zubnim tkivima tokom stvaranja karijesa). Ultrastruktura zuba u području bijelih karijesnih mrlja uvijek je neujednačena, kao da je opuštena. Na površini je uvijek puno bakterija; prianjaju na sloj organske cakline.
Kod osoba s višestrukim karijesom uočava se povećanje biohemijske aktivnosti streptokoka i laktobacila smještenih na površini zuba. Stoga, visoku enzimsku aktivnost mikroorganizama treba smatrati podložnošću karijesu. Početak karijesa često je povezan sa lošom oralnom higijenom, kada su mikroorganizmi čvrsto fiksirani na pelikuli, stvarajući plak, koji pod određenim uvjetima sudjeluje u stvaranju zubnog plaka. Ispod zubnog plaka pH se mijenja na kritičnu razinu (4,5). Upravo taj nivo vodonikovih jona dovodi do otapanja kristala hidroksiapatita u najmanje stabilnim područjima cakline, kiseline prodiru u podzemni sloj cakline i uzrokuju njenu demineralizaciju. S ravnotežom de- i remineralizacije, karijesni proces se ne javlja u zubnoj caklini. Ako je ravnoteža neuravnotežena, kada prevladavaju procesi demineralizacije, karijes se javlja u stadiju bijele mrlje, a proces se tu možda neće zaustaviti i služiti kao polazna točka za stvaranje karijesnih šupljina.
Sastav zubnih naslaga može se proučavati bakterioskopskim i bakteriološkim metodama.
Prije uklanjanja zubnih naslaga potrebno je izvršiti temeljitu higijensku pripremu usne šupljine različitim mehaničkim metodama i kontrolirati obradu određivanjem higijenskog indeksa. U tu svrhu koriste posebna rješenja za bojanje određujući zonu zubnih naslaga.
Metoda uzimanja materijala zubnih naslaga
Plak koji se nalazi na pristupačnoj glatkoj površini zuba (bukalni, jezični) može se ukloniti struganjem konvencionalnim sterilnim instrumentom: bagerom, skalerom. Sterilna nit se može koristiti za uklanjanje naslaga s proksimalnih površina. Plak iz jama, pukotina može se dobiti oštrom sondom ili naoštrenom ortodontskom žicom. U nekim slučajevima materijal se uzima malim sterilnim pamučnim tamponima.
Uzorkovanje materijala iz gingivalnog džepa za mikroskopski pregled može se obaviti na sterilnim celuloidnim uskim pločicama, koje se pažljivo ubace u džep i pritisnu na površinu korijena sa strane desni.
Tehnika disperzije materijala plaka
Tačnost određivanja broja i vrsta bakterija u plaku ovisi o točnosti disperzije materijala.
Razbiti konglomerate plaka moguće je protresanjem staklenih kuglica u homogenizatoru, obrađujući materijal u ultrazvučnim dezintegratorima. Međutim, ultrazvuk može ubiti neke bakterije: spirohete i neke gram negativne bakterije su posebno osjetljive na ultrazvuk. S tim u vezi, ultrazvučno obrađivanje obično se izvodi ne više od 10 sekundi.
Pregled karijesne šupljine
Prvo se površinski slojevi omekšanog dentina navlaženog pljuvačkom uklanjaju iz karijesne šupljine sterilnim borom. Sprječavajući da slina uđe u materijal za ispitivanje, tretirati šupljinu drugim sterilnim borom i staviti dentin sterilnim plovkom u transportni medij.
100.Karijes (od latinskog karijesa - propadanje) zuba je progresivno uništavanje tvrdih tkiva zuba uz stvaranje defekta u obliku šupljine. Karijes se temelji na oštećenjima cakline, dentina, cementa. Ovisno o stepenu oštećenja tvrdog tkiva zuba, razlikuju se sljedeće faze razvoja bolesti:
Karijes u fazi spot. Pojava mrlje na zubu javlja se neprimjetno za pacijenta.
Površinski karijes - caklina je zahvaćena, ali dentin nije zahvaćen.
Srednji karijes - caklina i periferni dentin su pogođeni.
Duboki karijes je lezija koja je zahvatila duboki dio dentina.
Zubni karijes je jedna od najčešćih bolesti u svjetskoj populaciji.
Zubni plak je izvor mikroba, mjesto fermentacije ugljikohidrata i, kao rezultat toga, stvaranje organskih kiselina. Polisaharidi mekih zubnih naslaga adsorbiraju saharozu ulazeći u usnu šupljinu. U eksperimentalnim uvjetima pokazalo se da, čak i ako usta isperete vodom nakon uzimanja šećera, sadržaj saharoze u zubnim naslagama povećava se 2,7 puta.
Trenutno je općepoznato da su mikrobi uključeni u pojavu zubnog karijesa. U ovom slučaju vodeću ulogu igra mutans streptokokus (S. mutans). Ova vrsta streptokoka nalazi se u zubnim naslagama, u pljuvački, izmetu i krvi. S. mutans se od ostalih streptokoka razlikuje po morfologiji kolonija, sposobnosti fermentacije manitola, sorbitola, fermentacije ramnoze, salicina i inulina, ne stvara vodonik-peroksid, daje pozitivnu Voges-Proskauerovu reakciju, ima izraženu sposobnost prianjanja na glatku površinu u prisustvu saharoze.
Postoji i nekoliko vrsta drugih kariogenih streptokoka S. macacae, S. sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.
Proučavanje kariogene uloge ovih mikroba otkrilo je neznatan broj njih kod djece prije nicanja zuba i kod odraslih bezubih ljudi, što ukazuje na direktnu vezu između mikroba i zubne cakline. Utvrđeno je da S. mutans, pretežno smješteni na površini cakline, čine većinu mikrobiološke flore zubnih naslaga. U isto vrijeme, ovi mikrobi obično nedostaju na površini netaknute cakline izvan plaka.
Jedno od najvažnijih bioloških svojstava kariogenih streptokoka je sposobnost ovih bakterija da se prikače na glatke površine i stvaraju kiselinu. Adhezija na zubima osigurava stvaranje kariogenih plakova od strane ovih mikroba, a ovo djelovanje posreduje sinteza polimera glukoze iz saharoze prisutne u hrani.
Ovaj proces se osigurava prisustvom konstitutivnog enzima u mikrobima - glukoziltransferaze. Ovaj enzim razgrađuje saharozu na fruktozu i glukozu i pretvara glukozu u topljivi i nerastvorljivi glukan. Prema tome, stvaranje plaka uključuje dva različita fenomena: prianjanje bakterija na površinu zuba i agregaciju ćelija koje čine bakterijski matriks.
Ako streptokoki prevladavaju u usnoj šupljini, tada je količina laktobacila u plaku približno 1% od ukupnog broja mikroba u zubnom plaku. Utvrđeno je da laktobacili igraju beznačajnu ulogu u početnim fazama adhezije mikroba na zubnu caklinu i u stvaranju plaka. Njihova uloga naglo se povećava u napredovanju karijesa kako se povećava težina karijesnih lezija. Očito je da ovi mikrobi igraju odlučujuću ulogu u uništavanju dentina nakon deformacije cakline. Aktinomiceti su, očigledno, uključeni u karijesne lezije korijena zuba kod starijih osoba kada je korijenski dio zuba izložen.
Naglašavajući vodeću ulogu mikroba u razvoju zubnog karijesa, prvenstveno streptokoka grupe "mutans", ne može se ne primijetiti utjecaj unutrašnjih sistemskih faktora tijela (nasljednost, stanje imunološkog i endokrinog sistema) na ovaj proces. Poznato je da, bez obzira na nivo prevalencije karijesa, u bilo kojoj regiji postoji približno 1% odraslih osoba koje nemaju karijes. To ukazuje na postojanje ljudi otpornih na karijes. Uz to, postoje ljudi podložni karijesu, čiji intenzitet karijesa znatno premašuje prosječni nivo grupe. Dakle, rezistencija na karijes je stanje makroorganizma i njegove usne šupljine, koje određuje otpornost cakline zuba na djelovanje kariogenih faktora.
Otpornost na karijes može se odrediti sljedećim čimbenicima: sastavom i strukturom cakline i ostalih zubnih tkiva, specifičnim i nespecifičnim faktorima zaštite usne šupljine, obilježjima prehrane, kvantitativnim i kvalitativnim pokazateljima sastava sline, svojstvima zubnog plaka i prisutnošću loših navika.
Emajl zuba normalno karakterizira stanje dinamičke ravnoteže između tekućih procesa demineralizacije i remineralizacije. Kod karijesa dolazi do demineralizacije cakline pod utjecajem mliječne kiseline. Primjećuje se da je u mladosti intenzitet propadanja zuba veći nego kod starijih osoba. To je zbog činjenice da punopravna mineralizacija pruža veću otpornost zubne cakline na kiseline. Nedovoljna mineralizacija stvara uslove koji dovode do brze demineralizacije i pojave karijesa. Demineralizaciji su najsklonija područja zuba na kojima prizme izlaze na površinu.
Karakteristika dobnih promjena cakline je njeno sabijanje uslijed unosa mikro- i makroelemenata i smanjenje varijabilnosti strukture uslijed smanjenja mikroporoznosti. Paralelno s tim, dolazi do povećanja tvrdoće, smanjenja topljivosti i propusnosti cakline.
Specifični faktori rezistencije usne šupljine igraju važnu ulogu u rezistenciji na karijes. Podložnost karijesu ovisi o funkcionalnoj aktivnosti pljuvačnih žlijezda.
Istovremeno, mora se imati na umu da je imunizacija ljudi cjepivima pripremljenim od S. mutans povezana s određenim rizikom: prvo, ti mikrobi sadrže unakrsne antigene sa tkivima srca, bubrezima, skeletnim mišićima ljudi i životinja, što može izazvati razne patološke reakcije autoimune prirode ; drugo, zbog zajedništva antigena "mutiranih" streptokoka i drugih oralnih streptokoka, proizvodnja antitela na S. mutans može dovesti do poremećaja mikrobne biocenoze u usnoj šupljini.
Dakle, u razvoju zubnog karijesa vodeći faktor su mikrobi - predstavnici streptokoka (S. mutans). Glavni uvjet za nastanak karijesa je stvaranje zubnih naslaga, zbog čega se utvrđuje lokalni demineralizirajući učinak mikrobne flore koja ga naseljava (proizvodnja mliječne kiseline). Postoji veza između prisustva S. mutans u usnoj šupljini i stepena propadanja zuba. Razvoj karijesa olakšava unos ugljikohidrata, posebno saharoze, u usnu šupljinu. To ukazuje na uticaj prehrane na ispoljavanje kariogenih svojstava mikroba.
Očito je da opće stanje tijela, posebno imunološkog i endokrinog sistema, također igra značajnu ulogu u pojavi i razvoju zubnog karijesa.
Sadržaj predmeta "Mikrobi usne sluznice. Mikroflora usta kod bolesti.":Zubni plak - najsloženiji i višekomponentni biotop usne šupljine, koji uključuje gotovo sve predstavnike mikroflore usne šupljine. Broj plaka i njihov omjer uvelike variraju od osobe do osobe i s vremena na vrijeme u njihovom životu.
Zubni plak - akumulacija bakterija u konglomeratu proteina i polisaharida. Matrica plaka sastoji se od supstanci koje slinom ulaze u površinu zuba, kao i djelomično formirane kao metaboliti mikroorganizama. Razlikuju se supra- i subgingivalni plakovi, kao i plakovi nastali na površini zuba i u međuzubnim prazninama. Kvantitativne i kvalitativne promjene u mikrobiocenozi igraju odlučujuću ulogu u nastanku zubnog karijesa i parodontitisa.
Zubni plak počinje se stvarati u roku od 1-2 sata nakon pranja zuba. Stvaranje plaka započinje interakcijom kiselih grupa glikoproteina pljuvačke sa Ca2 + ionima zubne cakline, dok glavne grupe glikoproteina reagiraju sa hidroksi-apatit fosfatima. Kao rezultat, na površini zuba nastaje tanak film - pelikula, a prisustvo mikroba, posebno onih koji stvaraju kiselinu, potiče njegovo stvaranje. Film olakšava mikrobijsku kolonizaciju površine zuba i gingivalnih džepova. Tamo se prvi pojavljuju streptokoki - S. sanguis i S. sativarius, a zatim i drugi predstavnici aerobne i fakultativne anaerobne flore. Vitalna aktivnost mikroorganizama smanjuje oksidaciono-redukcioni potencijal, što stvara uslove za kolonizaciju regije anaerobnim bakterijama - veilunelom, aktinomicetama i fusobakterijama.
Sa različitim vrijednostima pH mikrobni pejzaž zubnih naslaga mogu se značajno razlikovati, posebno aerobi i fakultativni anaerobi (streptokoki i laktobanila) prevladavaju na gornjim zubima, a anaerobi (veilonella i fusobacteria) na donjim. Stvaranjem plakova u međuzubnim prazninama, mikrobijska kolonizacija teče mnogo intenzivnije, ali ne dolazi do zamjene aerobnih mikroorganizama anaerobima.
Značajan uticaj na razvoj zubnih naslaga je na dijeti. Sa visokim sadržajem ugljikohidrata u sebi, nastaje velika količina mliječne kiseline kao rezultat njihove fermentacije streptokokom i laktobacilom. Mliječna kiselina se Veilonella, Neisseria i Fusobacteria razlaže na sirćetnu, mravlju, propionsku i druge organske kiseline, što uzrokuje nagli pomak pH medija na kiselu stranu. Mikroorganizmi takođe mogu formirati razne polisaharide iz ugljenih hidrata. Unutarćelijski polisaharidi se akumuliraju kao rezervne granule. Njihova razgradnja dovodi i do stvaranja različitih organskih kiselina. Vanćelijske polisaharide djelomično koriste bakterije, poput streptokoka, olakšavajući njihovo prianjanje na podlogu.
U procesu stvaranja plaka dolazi do značajne promjene u sastavu mikroflore. U prvoj fazi, koja traje 2-4 sata, formira se takozvani "rani * zubni plak", u kojem prevladavaju aerobne i fakultativne anaerobne bakterije - streptokoki, stafilokoki, neisseria i laktobacili. Ukupan sadržaj bakterija ne prelazi 100-1000 u 1 g. U drugoj fazi (4-5 dana) zamjenjuju se anaerobnom leptotrihijom i fusobakterijama. Ukupan sadržaj bakterija povećava se na 1-10 miliona po 1 g. U trećoj fazi (6-7 dana i više) mikrobiocenoza dobija kvalitativni konačni sastav, ali se u njoj neprestano dešavaju kvantitativne promjene. Sadržaj aeroba i fakultativnih anaeroba (Neisseria, streptokoki) naglo se smanjuje, s prevladavanjem obveznih anaeroba (bakteroidi, fusobakterije, veilonella, aktinomiceti, peptostrep-tokoki). Potonji izlučuju kompleks toksičnih supstanci i enzima (kolagenaza, proteaza, hijaluronidaza, itd.) Koji oštećuju susjedna tkiva. Proteaze su sposobne da unište AT (IgA i IgG), što olakšava daljnju kolonizaciju mikroba. Ukupan sadržaj bakterija doseže desetine i stotine milijardi u 1 g. Zubne naslage mogu se stvoriti i na površini ispuna; mikrobni sastav plaka ovisi o prirodi i kvaliteti materijala za punjenje.
Formacija koja je čvrsto fiksirana na površini zuba i sposobna je, pod određenim uvjetima, stvoriti kiselo okruženje dovoljno za demineralizaciju cakline. To je zubni plak. Sastoji se od 10% mikroba i 90% njihovih otpadnih proizvoda - biofilmova. Primjećuje se da su na dnu takve formacije smješteni anaerobi koji su odgovorni za zakiseljavanje okoliša kao rezultat njihove vitalne aktivnosti (anaerobna glikoliza završava stvaranjem kiselina: mliječne kiseline, PVA itd.). Posebnost je da u zubnom plaku sistem pufera sline ne može raditi, što bi eliminiralo kiselo okruženje, ali ti sustavi ne mogu proći kroz debljinu plaka. Plaka je već gušća od plaka i ne može se ukloniti tako lako.
Enciklopedijski YouTube
1 / 1
Kako se to radi? Profesionalna oralna higijena. Klinika Dr. Stepman.
Titlovi
Generalno radim čišćenje svake godine, ali prošle godine sam to propustio jer sam otišao da se odmorim i ispostavilo se da se stanje mojih zuba pogoršalo, a ja sam pušač. Općenito, zubni kamenac je užasan problem za svaku osobu, a uzrokuje užasan karijes i prirodno problem sa zubima. Stoga nekako nisam razmišljao o tome, ali pušači to imaju puno brže. Danas ćemo provoditi profesionalnu oralnu higijenu. Sastoji se u uklanjanju pigmentiranog plaka i kamenca, odnosno svih zubnih naslaga. Prije postupka nije potrebna priprema, jednostavno je poželjno ručati ili doručkovati, odnosno jesti prije ovog postupka, jer je nakon njega nepoželjno jesti dva sata. Operite zube prije postupka na isti način, provodite svu higijenu kod kuće kao i uvijek. Počinjemo s čišćenjem gornje čeljusti, počinjemo s protokom zraka, uklanjamo pigmentirane mekane zubne naslage, vidimo kako se vizualno uklanja s nas. Prolazimo izvana i iznutra. Prašak je natrijum-karbonat, fino raspršen, neabrazivan, pod pritiskom vode, sve se to isporučuje i uklanja plak. Zbog činjenice da se naslage i kamen nalaze u blizini desni i ispod desni, uklanjamo je i vidimo malo krvarenja na desni. U redu je, par sati i desni će se vratiti u normalu. To znači da smo glavnim dijelom pigmentirane zubne naslage uklonili strujanjem zraka, a sada se okrećemo ultrazvuku, radeći s ultrazvukom. Zubni kamenac uklanjamo ultrazvučnim skalerom. Dakle, sada počinjemo polirati kako bismo zube učinili glatkijima. Glanc ćemo polirati tako da se naslage, zubni plak, zubni mikroorganizmi manje lijepe na njemu i taj rezultat se najduže čuva. Trake su posebni metalni kaiševi s finim abrazivnim premazom koji nam pomažu da poliramo kontakte između zuba, pogotovo ih pažljivije prolazimo tamo gdje je bio kamenac. Prvo, kako ne bismo ozlijedili desni, koristimo trake samo na mjestu gdje je bio kamenac, u području svih ostalih zuba provjeravamo kontakte koncem, odnosno zubnim koncem. Sada prelazimo na poliranje svih ostalih zuba četkicama. Sve površine zuba su polirane, a zatim su svi naši zubi fluorirani. Završili smo s četkanjem zuba, završili poliranje, sad krećemo sa fluoriranjem, nanosimo fluoridni gel na sve površine zuba, ovom gelu je potrebno nekoliko minuta da djeluje. Fluor ima baktericidno dejstvo i sprečava stvaranje karijesa. Nakon lične oralne higijene fluor je efikasniji. nakon takvog čišćenja trebate se pridržavati nekoliko preporuka, odnosno pokušajte se suzdržati od jedenja i pića dva sata i tijekom dana, ako je ovaj postupak proveden ujutro. Suzdržite se od uzimanja proizvoda za bojanje, a ako je postupak proveden navečer, sljedeći dan također pokušajte ne uzimati takve proizvode. Iskreno, osjećam veliko olakšanje, jer ispada da su me ovaj kamenac i naslage toliko iritirali, da sam čak počeo i lakše disati. Jako sam zadovoljan, veliko hvala klinici i, naravno, hvala liječniku. Baš su divni. Uprkos onome što sam tijekom postupka čula da krvarim i nisam osjetila ništa, zapravo, ni kapi bola, a postupak je bio tako bezbolan, nisam ni razmišljala, iako se jako bojim zubara. U početku, pa, općenito ... Možete osjetiti nekakav protok zraka, samo osjetiti kakav vjetar pod pritiskom, bez bolova, bez neugodnih senzacija, možda malo škakljanja, ništa više. Ali kad su počeli čistiti ultrazvukom, bilo je to pomalo neugodno, ali da bi neke bolne senzacije pobijedile, to nije bio slučaj. A poliranje je općenito zadovoljstvo do neke mjere. Iskreno mogu ponovo pogledati. Jako sam zadovoljan, hvala liječnicima i klinici. Ovaj pacijent ima vrlo jake, vrlo duboke naslage na zubima, budući da je posljednji put postupak za ovog pacijenta proveden prije dvije i pol godine, ovo je bilo jako davno, zubni naslage su se uspjele vrlo brzo nakupiti i bilo ih je prilično problematično očistiti s površine zuba. Ovaj se postupak mora provoditi svakih šest mjeseci, tada će biti manje traumatičan, brži i ugodniji za vas i vašeg liječnika. U svakom slučaju, postigli smo željeni rezultat, samo smo morali još malo raditi. Uklonili smo sve zubne naslage, polirali i fluorirali zube. Da biste se prijavili za profesionalni postupak oralne higijene, kliknite vezu ispod ovog videozapisa. MISS implantati su izraelski sistem, klasificirao bih ga kao ekonomsku klasu implantata. NOBEL proizvodi NOBEL zamjenske implantate vrlo dugo, više od 40 godina na tržištu i vrlo dobro su se dokazali za sve to vrijeme, prilično visok postotak preživljavanja i, moglo bi se reći, praktički nema ne preživljavanja. Anestezija se dijeli na lokalnu i opću. Opšta je ista anestezija. U klinici ne koristimo anesteziju, već lokalnu anesteziju. Šta je lokalno? Lokalna je lokalna anestezija jednog, dva ili nekog dijela zuba.
Teorije mehanizama adhezije bakterija na pelikulu
1) Elektrostatičke sile:
Negativni naboj na površini bakterija privlače pozitivno nabijeni joni kalcijuma.
2) Prianjanje receptora:
Str. Mutani sintetišu dekstrane i levane, koji su srodni glikoproteinima pelikule, pružajući tako adheziju.
Formiranje plaka
Faza I:
Adhezija bakterija na pelikulu. Javlja se sat vremena nakon jela.
Faza II:
Nakon 24 sata:
Stvaranje ranih (nezrelih) zubnih naslaga.
Nakon 72 sata:
Stvaranje zrelog plaka.
Faza III:
Potpuno sazrijevanje zubnih naslaga i stvaranje zubnih naslaga. Javlja se 3-7-og dana.
Mikroorganizmi zubnih naslaga
- 27% - fakultativni (obavezni) streptokoki (uglavnom Str. Mutans)
- 23% - fakultativni difteroidi
- 18% - anaerobni difteri
- 13% - peptostreptokoki
- 6% Veilonella
- 4% - bakteroidi
- 4% - fusobakterije
- 3% - Neisseria
- 2% - vibrioni
.
Uloga pelikule zuba
Utvrđeno je da zubni plak ne može nastati bez prisustva pelikule, što je u novije vrijeme naklonilo znanstvenu zajednicu prema teoriji adhezije receptora u stvaranju zubnih naslaga.