Що таке шок в медицині? Види шоків, причини і невідкладна допомога. Травматичний шок: класифікація, ступеня, алгоритм першої допомоги Залежно від причини розрізняють шок
shock) - реакція організму на вплив надзвичайних подразників, що характеризується розвитком у людини важких розладів кровообігу, дихання, обміну речовин (ред.). Артеріальний тиск різко знижується, шкіра хворого вкривається холодним потом і блідне, пульс слабшає і частішає, відзначається сухість порожнини рота, розширення зіниць і значно знижується сечовиділення. Шок може розвинутися в результаті значного зменшення обсягу крові в результаті сильного внутрішнього або зовнішнього кровотечі, опіків, зневоднення організму, а також сильної блювоти або проносу. Причиною його може бути порушення діяльності серця, наприклад, при коронарному тромбозі, інфаркті міокарда або емболії легенів. Шок може бути наслідком розширення великої кількості вен, в результаті якого відзначається їх недостатнє наповнення кров'ю. Причиною розвитку шоку також може бути наявність бактерій в кровоносній руслі (бактереміческій (bacteraemic) або токсичний шок (toxic shock)), сильна алергічна реакція (анафілактичний шок (anaphylactic shock); см. Анафілаксія), передозування наркотичних лікарських речовин або барбітуратів або сильне емоційне потрясіння (неврогенний шок (neurogenic shock)). У деяких випадках (наприклад, при перитоніті) шок може розвинутися в результаті поєднання декількох перерахованих вище факторів. Лікування шоку залежить від причини його розвитку.
ШОК
1. Клінічний синдром, супутній порушення надходження кисню до тканин, особливо до тканин мозку. Шок, в деякій мірі, супроводжує кожну травму, хоча зазвичай він виявляється тільки тоді, коли є велика травма, така як серйозне пошкодження, хірургічна операція, передозування певних ліків, надзвичайно сильне емоційне переживання і т.д. 2. Результат проходження електричного струму через тіло. Сильний шок (2) може викликати шок (1). Див. Шокова терапія.
ШОК
від фр. choc - удар, поштовх) - загрозливе життя людини стан, що виникає в зв'язку з реакцією організму на травму, опік, операцію (травматичний, опіковий, операційний Ш.), при переливанні несумісної крові (гемолітичний Ш.), порушення діяльності серця при інфаркті міокарда (кардіогенний Ш.) і т. д. Характерні прогресуюча слабкість, різке падіння артеріального тиску, пригнічення центральної нервової системи, порушення обміну речовин і ін. Необхідна екстрена медична допомога. Ш. спостерігається і у тварин. Психогенний Ш. (емоційний параліч) - різновид реактивного психозу.
Шок (шокування)
фр. choc «удар») - заціпеніння внаслідок сильного душевного потрясіння. Шок може бути наслідком хамства, несправедливості, безсоромності, цинізму. Може поєднуватися з подивом, обуренням. Пор. вираз неприємно вразити.
Він зупинився посеред вулиці як укопаний. Жахлива підозра ворухнулося в ньому: «Невже вона ...» Значить, і всі інші коштовності - теж подарунки [її коханців]! Йому здалося, що земля коливається ... Він змахнув руками і впав непритомний (Г. Мопассан, Коштовності).
Генрі побачив, що Доріс дивиться на нього з жахом. Вона, мабуть, була вражена і шокована (А. Уолферт, Банда Теккера).
ШОК
спостерігається при різних патологічних станах і характеризується недостатнім кровопостачанням тканин (зменшенням тканинної перфузії) з порушенням функції життєво важливих органів. Порушення кровопостачання тканин і органів і їх функції виникають як результат колапсу - гострої судинної недостатності з падінням судинного тонусу, зниженням скорочувальної функції серця і зменшенням об'єму циркулюючої крові; ряд дослідників взагалі не роблять різниці між поняттями «шок» і «колапс». Залежно від причини, що викликала шок, розрізняють: больовий шок, геморагічний (після крововтрати), гемолітичний (при переливанні іногруппной крові), кардіогенний (внаслідок ураження міокарда), травматичний (після важких ушкоджень), опіковий (після обширних опіків), інфекційно токсичний, анафілактичний шок та ін.
Клінічна картина шоку обумовлена \u200b\u200bкритичним зменшенням капілярного кровотоку в уражених органах. При огляді характерно обличчя хворого, що перебуває в стані шоку. Воно описано ще Гіппократом (гіппократова маска): «... Ніс гострий, очі запалі, віскі вдавлені, вуха холодні і стягнуті, мочки вух відверненими, шкіра на лобі тверда, натягнута і суха, колір всього обличчя зелений, чорний або блідий, або свинцевий» . Поряд із зазначеними ознаками (змарніле землисте обличчя, запалі очі, блідість або ціаноз) звертає увагу низьке положення хворого в ліжку, нерухомість і байдужість до навколишнього, ледь чутні, «вимушені» відповіді на питання. Свідомість може бути збережено, але заплутано, відзначаються апатія і сонливість. Хворі скаржаться на сильну слабкість, запаморочення, мерзлякуватість, ослаблення зору, шум у вухах, іноді почуття туги й страху. Часто на шкірі виступають краплі холодного поту, кінцівки холодні на дотик, з ціанотичним відтінком шкіри (так звані периферійні ознаки шоку). Дихання зазвичай прискорене, поверхневе, при пригніченні функції дихального центру внаслідок наростаючої гіпоксії головного мозку можливо апное. Відзначається олігурія (менше 20 мл сечі за годину) або анурія.
Найбільші зміни спостерігаються з боку серцево-судинної системи: пульс дуже частий, слабкого наповнення і напруги ( «ниткоподібний»), В важких випадках промацати його не вдається. Найважливіший діагностична ознака і найбільш точний показник тяжкості стану хворого - падіння артеріального тиску. Знижується і максимальне, і мінімальне, і пульсовий тиск. Про шоці можна говорити при зниженні систолічного тиску нижче 90 мм рт. ст. (Надалі воно знижується до 50 - 40 мм рт. Ст. Або навіть не визначається); діастолічний АТ знижується до 40 мм рт. ст. і нижче. У осіб з попередньою артеріальною гіпертензією картина шоку може спостерігатися і при більш високих показниках АТ. Неухильне підвищення артеріального тиску при повторних вимірах свідчить про ефективність проведеної терапії.
При гиповолемическом і кардіогенному шоці досить виражені всі описані ознаки. При гиповолемическом шоці на відміну від кардіогенного немає набряклих, пульсуючих шийних вен. Навпаки, вени порожні, що спали, отримати кров при пункції ліктьової вени важко, а іноді неможливо. Якщо підняти руку хворого, видно, як відразу опадають підшкірні вени. Якщо потім опустити руку так, щоб вона звисала з ліжка вниз, вени заповнюються дуже повільно. При кардіогенному шоці шийні вени наповнені кров'ю, виявляються ознаки легеневого застою. При інфекційно-токсичному шоці особливістю клініки є лихоманка з приголомшливими ознобами, тепла, суха шкіра, а в деяких випадках - строго окреслені некрози шкіри з відторгненням її у вигляді бульбашок, петехіальні крововиливи і виражена мармуровість шкіри. При анафілактичний шок, крім циркуляторних симптомів, відзначаються інші прояви анафілаксії, зокрема шкірні та респіраторні симптоми (свербіж, еритема, уртикарний висип, набряк Квінке, бронхоспазм, стридор), біль в животі.
Диференціальний діагноз проводиться з гострою серцевою недостатністю. Як розпізнавальних ознак можна відзначити положення хворого в ліжку (низька при шоці і напівсидячи при серцевій недостатності), його зовнішній вигляд (при шоці гіппократова маска, блідість, мармуровість шкіри або сірий ціаноз, при серцевій недостатності - частіше синюшне одутле обличчя, набряклі пульсуючі вени , акроціаноз), дихання (при шоці воно прискорене, поверхневе, при серцевій недостатності - прискорене і посилене, нерідко утруднене), розширення меж серцевої тупості і ознаки серцевого застою (вологі хрипи в легенях, збільшення і хворобливість печінки) при серцевій недостатності і різке падіння АТ при шоці.
Лікування шоку повинно відповідати вимогам екстреної терапії, т. Е. Необхідно негайно застосовувати засоби, що дають ефект відразу ж після їх введення. Зволікання в лікуванні такого хворого може привести до розвитку грубих порушень мікроциркуляції, появі незворотних змін в тканинах і з'явитися безпосередньою причиною смерті. Оскільки в механізмі розвитку шоку найважливішу роль відіграють зниження тонусу судин і зменшення припливу крові до серця, терапевтичні заходи в першу чергу повинні бути спрямовані на підвищення венозного і артеріального тонусу і збільшення об'єму рідини в кров'яному руслі.
Перш за все хворого укладають горизонтально, т. Е. Без високої подушки (іноді з піднятими ногами) і забезпечують кисневу терапію. Голова повинна бути повернута на бік, щоб уникнути аспірації блювотних мас в разі блювоти; прийом лікарських засобів через рот, природно, протипоказаний. При шоці тільки внутрішньовенне вливання ліків може принести користь, так як розлад тканинного кровообігу порушує всмоктування лікарських речовин, введених підшкірно або внутрішньом'язово, а також прийнятих всередину. Показана швидка інфузія рідин, що збільшують об'єм циркулюючої крові: колоїдних (наприклад, поліглюкіну) і сольових розчинів з метою підвищення АТ до 100 мм рт. ст. Ізотонічний розчин хлориду натрію цілком придатний в якості початкової невідкладної терапії, але при переливанні дуже великих обсягів його можливий розвиток набряку легенів. При відсутності ознак серцевої недостатності першу порцію розчину (400 мл) вводять струминно. Якщо шок зумовлений гострою крововтратою, по можливості переливають кров або вводять кровозамінників.
При кардіогенному шоці, в зв'язку з небезпекою набряку легенів, перевагу віддають кардиотоническим і вазопресорних засобів - прессорним амінів і препаратів дигіталісу. При анафілактичний шок і шоці, стійкому до введення рідин, також показана терапія пресорними амінами.
Норадреналін діє не тільки на судини, а й на серце - підсилює і прискорює серцеві скорочення. Норадреналін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1 - 8 мкг / кг / хв. При відсутності дозатора діють у такий спосіб: в крапельницю наливають 150 - 200 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію з 1 - 2 мл 0,2% розчину норадреналіну і встановлюють зажим так, щоб швидкість введення становила 16 - 20 крапель в хвилину. Контролюючи артеріальний тиск кожні 10 - 15 хв, при необхідності збільшують удвічі швидкість введення. Якщо припинення на 2 - 3 хв (за допомогою затиску) введення препарату не викликає повторного падіння тиску, можна закінчити вливання, продовжуючи контролювати тиск.
Допамін володіє селективним судинним впливом. Він викликає звуження судин шкіри і м'язів, але розширює судини нирок і внутрішніх органів. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно з початковою швидкістю 200 мкг / хв. При відсутності дозатора може бути використана наступна схема: 200 мг допаміну розводять в 400 мл фізіологічного розчину, початкова швидкість введення 10 крапель в хвилину, при відсутності ефекту швидкість введення поступово підвищують до 30 крапель в хвилину під контролем АТ і діурезу.
Оскільки шок може бути викликаний різними причинами, поряд з введенням рідин і судинозвужувальних засобів потрібні заходи проти подальшого впливу цих чинників та розвитку патогенетичних механізмів колапсу. При тахиаритмиях засіб вибору - електроімпульсна терапія, при брадикардії - електрична стимуляція серця. При геморагічному шоці на перший план виходять заходи, спрямовані на зупинку кровотечі (джгут, туга пов'язка, тампонада і ін.). У разі обструктивного шоку патогенетичним лікуванням є тромболізис при тромбоемболії легеневої артерії, дренаж плевральної порожнини при напруженому пневмоторакс, перикардиоцентез при тампонаді серця. Пункція перикарда може ускладнитися пошкодженням міокарда з розвитком гемоперикарда і фатальними порушеннями ритму, тому при наявності абсолютних показань цю процедуру може виконувати тільки кваліфікований фахівець в умовах стаціонару.
При травматичному шоці показано місцеве знеболення (новокаїнові блокади місця травми). При травматичному, опіковому шоці, коли внаслідок стресу виникає недостатність функції надниркових залоз, необхідно застосовувати преднізолон, гідрокортизон. При інфекційно-токсичному шоці призначають антибіотики. При анафілактичний шок також проводиться заповнення об'єму циркулюючої крові сольовими розчинами або колоїдними розчинами (500 - 1000 мл), але основним засобом лікування є адреналін в дозі 0,3 - 0,5 мг підшкірно з повторними ін'єкціями кожні 20 хв, додатково застосовують антигістамінні препарати, глюкокортикоїди (гідрокортизон 125 мг внутрішньовенно кожні 6 год).
Всі лікувальні заходи проводяться на тлі абсолютного спокою для хворого. Хворий нетранспортабельний. Госпіталізація можлива тільки після виведення хворого з шоку або (при неефективності розпочатої на місці терапії) спеціалізованої машиною швидкої допомоги, в якій тривають всі необхідні лікувальні заходи. У разі важкого шоку слід негайно почати активну терапію і одночасно викликати бригаду інтенсивної терапії «на себе». Хворий підлягає екстреної госпіталізації у відділення реанімації багатопрофільної лікарні або спеціалізоване відділення.
Шок - це форма критичного стану організму, що виявляється множинної органної дисфункцією, каскадно розвивається на основі генералізованого кризи циркуляції і, як правило, закінчується летально без лікування.
Шоковий фактор - це будь-який вплив на організм, яке за силою перевищує адаптивні механізми. При шоці змінюються функції дихання, серцево-судинної системи, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції органів і тканин і метаболічні процеси.
Етіологія і патогенез
Шок - це захворювання поліетіологічною природи. Залежно від етіології виникнення види шоку можуть бути різні.
1. Травматичний шок:
1) при механічних травмах - переломи кісток, рани, здавлення м'яких тканин та ін .;
2) при опікових травмах (термічні і хімічні опіки);
3) при впливах низької температури - холодової шок;
4) при електротравма - електричний шок.
2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок:
1) розвивається в результаті кровотечі, гострої крововтрати;
2) в результаті гострого порушення водного балансу відбувається зневоднення організму.
3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (генералізовані гнійні процеси, причиною яких є грамнегативна або грамположительная мікрофлора).
4. Анафілактичний шок.
5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність). Розглянуто в розділі невідкладні стани в кардіології.
При всіх видах шоку основним механізмом розвитку є вазодилатація, і в результаті цього збільшується ємність судинного русла, гіповолемія - зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), так як мають місце бути різні фактори: крововтрата, перерозподіл рідини між кров'ю і тканинами або невідповідність нормального обсягу крові збільшується ємності судинного русла. Виник невідповідність ОЦК і ємності судинного русла лежить в основі зменшення серцевого викиду і розлади мікроциркуляції. Останнє призводить до серйозних змін в організмі, так як саме тут здійснюється основна функція кровообігу - обмін речовин і кисню між клітиною і кров'ю. Настає згущення крові, підвищення її в'язкості і внутрикапиллярное мікротромбообразованію. Згодом порушуються функції клітин аж до їх загибелі. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Накопичення продуктів обміну речовин, в основному молочної кислоти, посилює ацидоз.
Особливістю патогенезу септичного шоку є порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів, що сприяє відкриттю артеріовенозних шунтів, і кров починає обходити капілярний русло і спрямовується з артеріол в венули. За рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів саме на клітку, живлення клітин порушується, що призводить до зниження постачання клітин киснем.
При анафілактичний шок під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають свій тонус, при цьому периферичний судинне русло розширюється, збільшується його ємність, що призводить до патологічного перерозподілу крові. Кров починає накопичуватися в капілярах і венулах, викликаючи порушення серцевої діяльності. Сформоване при цьому ОЦК не відповідає ємності судинного русла, відповідно знижується хвилинний об'єм серця (серцевий викид). Виниклий застій крові в мікроциркуляторному руслі веде до розладу обміну речовин і кисню між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.
Перераховані вище процеси призводять до ішемії печінкової тканини і порушення її функцій, що додатково посилює гіпоксію в важких стадіях розвитку шоку. Порушується детоксикационная, белковообразующая, глікогенобразующая і інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку і мікроциркуляції в ниркової тканини сприяє порушенню як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок зі зниженням діурезу від олігурії аж до анурії, що призводить до накопичення в організмі хворого азотистих шлаків, таких як сечовина, креатинін, і інших токсичних продуктів обміну речовин. Порушуються функції кори надниркових залоз, знижується синтез кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює перебіг передвиборних процесів. Розлад кровообігу в легенях пояснює порушення зовнішнього дихання, знижується альвеолярний газообмін, виникає шунтування крові, формуються мікротромбози, і як наслідок - розвиток дихальної недостатності, яка посилює гіпоксію тканин.
клініка
Геморагічний шок являє собою реакцію організму на виниклу крововтрату (втрата 25-30% ОЦК призводить до важкого шоку).
У виникненні опікового шоку чільну роль грають больовий фактор і масивна плазмопотеря. Швидко розвивається олігурія і анурія. Розвиток шоку і його тяжкість характеризуються обсягом і швидкістю крововтрати. На підставі останнього розрізняють компенсований геморагічний шок, декомпенсований оборотний шок і декомпенсований необоротний шок.
При компенсованому шоці відзначається блідість шкіри, холодний липкий піт, пульс стає малого наповнення і частий, артеріальний тиск залишається в межах норми або дещо знижений, але незначно, зменшується сечовиділення.
При некомпенсованому оборотному шоці шкіра і слизові оболонки набувають ціанотичний забарвлення, хворий стає загальмованим, пульс малий і частий, відзначається значне зниження артеріального і центрального венозного тиску, розвивається олігурія, індекс Альговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення забезпечення міокарда киснем. При незворотному протягом шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск знижується до критичних цифр і може не визначатися, шкірні покриви мармурового кольору, розвивається анурія- припинення сечовиділення. Індекс Альговера високий.
Для оцінки тяжкості геморагічного шоку велике значення має визначення ОЦК, обсягу крововтрати.
Карта аналізу тяжкості шоку і оцінка отриманих результатів наведені в таблиці 4 і таблиці 5.
Таблиця 4
Карта аналізу тяжкості шоку
Таблиця 5
Оцінка результатів за сумою балів
Шоковий індекс, або індекс Альговера, представляє відношення частоти пульсу до систолічного тиску. При шоці першого ступеня індекс Альговера не перевищує 1. При другого ступеня - не більше 2; при індексі більше 2 - стан характеризують як несумісне з життям.
види шоків
Анафілактичний шок- це комплекс різних алергічних реакцій негайного типу, що досягають крайнього ступеня тяжкості.
Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:
1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що виявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків і передсердь, зниженням артеріального тиску;
2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозне, клекоче диханням, вологими хрипами в легенях. Це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;
3) церебральна форма, обумовлена \u200b\u200bгіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку.
По тяжкості перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шоку.
I ступінь (легка) характеризується сверблячкою шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови.
II ступінь (середньої тяжкості) - до раніше вказаних симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера.
III ступінь (важка) проявляється втратою свідомості, гострої дихальної та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Альговера).
IV ступінь (вкрай важка) супроводжується втратою свідомості, важкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, артеріальний тиск низький.
лікування. Лікування проводять за загальними принципами лікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів, нормалізація ОЦК і мікроциркуляції.
Специфічні заходи спрямовані на інактивацію антигену в організмі людини (наприклад, пеніцилінази або b-лактамази при шоці, викликаному антибіотиками) або попереджувальні дію антигену на організм - антигістамінні препарати і мембраностабілізатори.
1. Внутрішньовенно інфузія адреналіну до стабілізації гемодинаміки. Можна використовувати допмін 10-15 мкг / кг / хв, а при явищах бронхоспазму і b-адреноміметики: алупент, бриканил крапельно внутрішньовенно.
2. Інфузійна терапія в обсязі 2500-3000 мл з включенням поліглюкіну і реополіглюкіну, якщо тільки реакція не викликана цими препаратами. Натріюбікарбонат 4% -ний 400 мл, розчини глюкози для відновлення ОЦК і гемодинаміки.
3. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазін 5 мл, етамзілат натрію 750 м г, цитохром-С 30 мг (вказані добові дози).
4. Бронхолитики: еуфілін 240-480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг крапельно.
5. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200-400 мг внутрішньовенно (вказані добові дози).
6. Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД.
травматичний шок- це патологічний і критичний стан організму, що виникло у відповідь на травму, при якому порушуються і пригнічуються функції життєво важливих систем і органів. Протягом травматологічного шоку розрізняють торпидную і еректильну фази.
За часом виникнення шок може бути первинним (1-2 ч) і вторинним (більше 2 годин після травми).
Еректильна стадія або фаза виникнення. Свідомість зберігається, хворий блідий, неспокійний, ейфоричний, неадекватний, може кричати, кудись бігти, вириватися і т. П. У цю стадію відбувається викид адреналіну, за рахунок чого тиск і пульс деякий час можуть залишатися в нормі. Тривалість цієї фази від декількох хвилин і годин до декількох днів. Але в більшості випадків носить короткий характер.
Торпидная фаза змінює еректильну, коли хворий стає млявим і нединамічним, знижується артеріальний тиск і з'являється тахікардія. Оцінки обєм тяжкості травми наведені в таблиці 6.
Таблиця 6
Оцінка обсягу тяжкості травми
Після підрахунку балів вийшло число множать на коефіцієнт.
Примітки
1. При наявності пошкоджень, не зазначених у переліку обсягу і тяжкості травми, нараховується кількість балів за типом ушкодження, по тяжкості відповідного одному з перерахованих.
2. При наявності соматичних захворювань, що знижують адаптаційні функції організму, знайдену сума балів множиться на коефіцієнт від 1,2 до 2,0.
3. У віці 50-60 років сума балів множиться на коефіцієнт 1,2, старше - на 1,5.
лікування. Основні напрямки в лікуванні.
1. Усунення дії травмуючого агента.
2. Усунення гіповолемії.
3. Усунення гіпоксії.
Знеболювання здійснюється введенням анальгетиків і наркотиків, виконанням блокад. Оксигенотерапія, за потребою інтубація трахеї. Відшкодування крововтрати і ОЦК (плазма, кров, реополіглюкін, поліглюкін, еритромаси). Нормалізація обміну речовин, так як розвивається метаболічний ацидоз, вводиться хлористий кальцій 10% -ний - 10 мл, хлористий натрій 10% -ний - 20 мл, глюкоза 40% -ва - 100 мл. Боротьба з вітамінним дефіцитом (вітаміни групи В, вітамін С).
Гормонотерапія глюкокортикостероидами - преднізалон внутрішньовенно одноразово 90 мл, а в подальшому по 60 мл кожні 10 год.
Стимуляція судинного тонусу (мезатон, норадреналін), але тільки при заповнення об'єму циркулюючої крові. У проведенні протишокової терапії беруть участь і антигістамінні препарати (димедрол, сибазон).
геморагічний шок- це стан гострої серцево-судинної недостатності, яка розвивається після втрати значної кількості крові і призводить до зменшення перфузії життєво важливих органів.
Етіологія:травми з пошкодженням великих судин, гостра виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, розрив аневризми аорти, геморагічний панкреатит, розрив селезінки або печінки, розрив труби або позаматкова вагітність, наявність часточок плаценти в матці та ін.
За клінічними даними і величиною дефіциту об'єму крові розрізняють наступні ступені тяжкості.
1. Не виражена - клінічні дані відсутні, рівень артеріального тиску в нормі. Обсяг крововтрати до 10% (500 мл).
2. Слабкий - мінімальна тахікардія, невелике зниження артеріального тиску, деякі ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні руки і ноги). Обсяг крововтрати становить від 15 до 25% (750-1200 мл).
3. Помірна - тахікардія до 100-120 ударів в 1 хв, зниження пульсового тиску, систолічний тиск 90-100 мм рт. ст., занепокоєння, пітливість, блідість, олігурія. Обсяг крововтрати становить від 25 до 35% (1250-1750 мл).
4. Важка - тахікардія більше 120 ударів в хв, систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст., часто не визначається тонометром, ступор, крайня блідість, холодні кінцівки, анурія. Обсяг крововтрати становить понад 35% (більше 1750 мл). Лабораторно в загальному аналізі крові зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів і гематокриту. На ЕКГ виявляються неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т, які обумовлені недостатньою коронарної циркуляцією.
лікуваннягеморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинозвужувальних засобів або судинорозширювальних засобів в залежності від ситуації. Інфузійна терапія передбачає внутрішньовенно введення рідини і електролітів в обсязі 4 л (фізіологічний розчин, глюкоза, альбумін, поліглюкін). При кровотечі показано переливання одногруппной крові і плазми в загальному обсязі не менше 4 доз (1 доза становить 250 мл). Показано введення гормональних препаратів, таких як мембраностабілізатори (преднізолон 90-120 мг). Залежно від етіології проводять специфічну терапію.
септичний шок- це проникнення збудника інфекції з його первісного вогнища в систему крові і поширення його по всьому організму. Збудниками можуть бути: стафілококова, стрептококова, пневмококова, менінгококова і Ентерококові бактерії, а також ешерихії, сальмонели та синьогнійна паличка та ін. Септичний шок супроводжується порушенням функції легеневої, печінкової і ниркової систем, порушенням системи згортання крові, що призводить до виникнення тромбогеморрагического синдрому ( синдром Мачабелі), що розвивається в усіх випадках сепсису. На протягом сепсису впливає вид збудника, особливо важливо це при сучасних методах лікування. Лабораторно відзначається прогресуюча анемія (за рахунок гемолізу і гноблення кровотворення). Лейкоцитоз до 12 109 / л, однак у важких випадках, так як формується різке пригнічення органів кровотворення, може спостерігатися і лейкопенія.
Клінічні симптоми бактеріального шоку: Озноб, висока температура, гіпотензія, суха тепла шкіра - спочатку, а пізніше - холодна і волога, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, блювота, пронос, олігурія. Характерний нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво аж до мієлоцитів; ШОЕ збільшується до 30-60 мм / год і більше. Рівень вмісту білірубіну крові збільшений (до 35-85 мкмоль / л), що також відноситься і до змісту в крові залишкового азоту. Згортання крові і протромбіновий індекс знижені (до 50-70%), знижений вміст кальцію і хлоридів. Загальний білок крові знижений, що відбувається за рахунок альбумінів, а рівень глобулінів (альфа-глобуліни і b-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити і циліндри. Рівень вмісту хлоридів в сечі знижений, а сечовини і сечової кислоти - підвищений.
лікуванняв першу чергу носить етіологічний характер, тому до призначення антибактеріальної терапії необхідно визначити збудник і його чутливість до антибіотиків. Антимікробні засоби повинні використовуватися в максимальних дозах. Для терапії септичного шоку необхідно використовувати антибіотики, які перекривають весь спектр грамнегативних мікроорганізмів. Найбільш раціональною є комбінація цефтазидиму і імпінема, які довели свою ефективність по відношенню до синьогнійної палички. Такі препарати, як кліндаміцин, метронідазол, тикарциллин або іміпінем застосовуються як медикаменти вибору при виникненні резистентного збудника. Якщо з крові висіяні стафілококи, потрібно обов'язково починати лікування препаратами групи пеніциліну. Лікування гіпотонії полягає на першому етапі лікування в адекватності обсягу внутрішньосудинної рідини. Використовують кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, Рінгер-лактат) або колоїди (альбумін, декстран, полівінілпіролідон). Перевага колоїдів полягає в тому, що при їх введенні найбільш швидко досягаються потрібні показники тиску заповнення і довго залишаються такими. Якщо немає ефекту, то застосовують інотропну підтримку і (або) вазоактивні препарати. Допамін є препаратом вибору, оскільки він є кардіоселективним b-адреномиметиком. Кортикостероїди знижують загальну реакцію на ендотоксини, сприяють ослабленню лихоманки і дають позитивний гемодинамічний ефект. Преднізолон в дозі 60к 90 мг на добу.
Шок - це певний стан, при якому спостерігається різка нестача крові найважливішим органам людини: серця, мозку, легким і нирках. Таким чином, складається ситуація, при якій наявного обсягу крові недостатньо для того, щоб під тиском заповнити наявний обсяг судин. В деякій мірі шок - це стан, що передує смерті.
причини
Причини виникнення шоку обумовлені порушенням циркуляції фіксованого обсягу крові в певному обсязі судин, які здатні звужуватися і розширюватися. Таким чином, серед найбільш поширених причин виникнення шоку можна виділити різке зменшення об'єму крові (крововтрата), стрімке збільшення судин (судини розширюються, як правило, реагуючи на гострий біль, потрапляння алергену або гіпоксію), а також нездатність серця виконувати покладені на нього функції ( забій серця при падінні, інфаркт міокарда, "перегинання" серця при напруженому пневмотораксі).
Тобто шок - це нездатність організму забезпечити нормальну циркуляцію крові.
Серед основних проявів шоку можна виділити прискорений пульс вище 90 ударів в хвилину, слабкий ниткоподібний пульс, знижений кров'яний тиск (аж до повного його відсутності), прискорене дихання, при якому людина в стані спокою дихає так, немов виконує важку фізичну навантаження. Блідість шкіри (шкіра набуває блідо-синій або блідо-жовтий відтінок), відсутність сечі, а також різка слабкість, при якій людина не може рухатися і вимовляти слова, також є ознаками прояви шоку. Розвиток шоку може привести до втрати свідомості і відсутності реакції на біль.
види шоку
Анафілактичний шок - форма шоку, для якої характерно різке розширення судин. Причиною виникнення анафілактичного шоку може стати певна реакція на потрапляння в організм людини алергену. Це може бути укус бджоли чи введення препарату, на який у людини алергія.
Розвиток анафілактичного шоку відбувається за фактом потрапляння алергену в організм людини незалежно від того, в яких кількостях він потрапив в організм. Наприклад, абсолютно не важливо, скільки саме бджіл вкусила людину, так як розвиток анафілактичного шоку відбудеться в будь-якому випадку. Тим не менш, важливо місце укусу, так як при ураженні шиї, мови або області особи, розвиток анафілактичного шоку відбудеться значно швидше, ніж при укусі в ногу.
Травматичний шок - це форма шоку, для якої характерно вкрай важкий стан організму, спровоковане кровотечею або больовим роздратуванням.
Серед найбільш поширених причин розвитку травматичного шоку можна виділити збліднення шкірного покриву, виділення липкого поту, байдужість, загальмованість, а також прискорений пульс. Серед інших причин розвитку травматичного шоку можна виділити спрагу, сухість у роті, слабкість, занепокоєння, несвідомий стан або сплутаність свідомості. Дані ознаки травматичного шоку в якійсь мірі схожі з симптомами внутрішнього або зовнішнього кровотечі.
Геморагічний шок - форма шоку, при якій спостерігається невідкладний стан організму, що розвивається внаслідок гострої втрати крові.
Ступінь крововтрати безпосередньо впливає на прояв геморагічного шоку. Іншими словами, сила прояву геморагічного шоку безпосередньо залежить від кількості, на яке зменшується об'єм циркулюючої крові (ЦОК) за досить короткий проміжок часу. Втрата крові в обсязі 0,5 літра, яка відбувається протягом тижня, не зможе спровокувати розвиток геморагічного шоку. В даному випадку розвивається клініка анемії.
Геморагічний шок виникає в результаті крововтрати в загальному обсязі 500 і більше мл, що становить 10-15% від об'єму циркулюючої крові. Втрата 3,5 літрів крові (70% ОЦК) вважається смертельною.
Кардіогенний шок - форма шоку, для якої характерний комплекс патологічних станів в організмі, спровокований зниженням скорочувальної функції серця.
Серед основних ознак кардіогенного шоку можна виділити перебої в роботі серця, які є наслідком порушення серцевого ритму. Крім того при кардіогенному шоці відзначаються перебої в роботі серця, а також біль у грудній клітці. Для інфаркту міокарда характерно сильне почуття страху з тромбоемболією легеневої артерії, задишка і гострий біль.
Серед інших ознак кардіогенного шоку можна виділити судинні та вегетативні реакції, які розвиваються в результаті зниження артеріального тиску. Холодний піт, збліднення, що змінюються посинінням нігтів і губ, а також різка слабкість також є симптомами кардіогенного шоку. Найчастіше відзначається виникнення почуття сильного страху. Внаслідок набухання вен, яке відбувається, після того як серце перестає перекачувати кров, відбувається набухання яремних вен шиї. При тромбоемболії досить швидко настає ціаноз, а також відзначається мармуровість голови, шиї і грудей.
При кардіогенному шоці після припинення дихання і серцевої діяльності може відбутися втрата свідомості.
Перша допомога при шоці
Своєчасно надана медична допомога при важкому пораненні і травмі може запобігти розвитку шокового стану. Ефективність першої допомоги при шоку багато в чому залежить від того, наскільки швидко вона надана. Перша допомога при шоці полягає в усуненні основних причин розвитку даного стану (зупинка кровотечі, зменшення або зняття болю, поліпшення дихання та серцевої діяльності, загальне охолодження).
Таким чином, в першу чергу в процесі надання першої допомоги при шоку слід зайнятися усуненням причин, що викликали даний стан. Необхідно звільнити потерпілого з-під уламків, зупинити кровотечу, погасити палаючий одяг, знешкодити пошкоджену частину тіла, усунути алерген або забезпечити тимчасову іммобілізацію.
У разі якщо потерпілий знаходиться в свідомості, рекомендується запропонувати йому знеболювальний засіб і, по можливості, напоїти гарячим чаєм.
В процесі надання першої допомоги при шоку необхідно послабити стискує одяг на грудях, шиї або поясі.
Постраждалого необхідно укласти в таку позу, щоб голова була повернута на бік. Така поза дозволяє уникнути западання язика, а також задухи блювотними масами.
Якщо шок настав у холодну пору, потерпілого слід зігріти, а якщо в жарку - захистити від перегрівання.
Також в процесі надання першої допомоги при шоку при необхідності, звільніть рот і ніс потерпілого від сторонніх предметів, після чого провести закритий масаж серця і штучне дихання.
Хворому не слід пити, курити, використовувати грілки і пляшки з гарячою водою, а також залишатися на самоті.
Увага!
Дана стаття розміщена виключно в пізнавальних цілях і не є науковим матеріалом або професійним медичним радою.
Записатись на прийом до лікаря
Стрімко розвивається стан на тлі отриманої важкої травми, яка несе пряму загрозу життю людини, прийнято називати травматичним шоком. Як вже стає зрозуміло з самої назви, причиною його розвитку є сильне механічне пошкодження, нестерпного болю. Діяти в такій ситуації слід негайно, так як будь-яка затримка в наданні першої допомоги може коштувати життя пацієнта.
Зміст:Причини травматичного шоку
Причиною можуть стати травми важкого ступеня розвитку - переломи тазостегнових кісток, вогнепальні або ножові поранення, розрив великих кровоносних судин, опіки, пошкодження внутрішніх органів. Це можуть бути травми найбільш чутливих ділянок тіла людини, таких як шия або промежину, або життєво важливих органів. Основою їх виникнення, як правило, служать екстремальні ситуації.
Зверніть увагу
Дуже часто больовий шок розвивається при пораненні великих артерій, де відбувається стрімка втрата крові, і організм не встигає адаптуватися до нових умов.
Травматичний шок: патогенез
Принцип розвитку даної патології полягає в ланцюгової реакції травматичних станів, які несуть важкі наслідки для здоров'я пацієнта і усугубляющихся один за одним поетапно.
При інтенсивної, нестерпного болю і високою крововтраті в наш головний мозок відправляється сигнал, який провокує його сильне роздратування. Мозок різко виділяє великий обсяг адреналіну, таке його кількість не типово для нормальної життєдіяльності людини, і це порушує функціонування різних систем.
При різкій крововтраті відбувається спазм дрібних судин, на перших порах це допомагає зберегти частину крові. Такий стан підтримувати тривалий час наш організм не в силах, згодом кровоносні судини знову розширюються і крововтрата збільшується.
У разі закритої травми механізм дії аналогічний. Завдяки виділеним гормонам, судини блокують відтік крові і цей стан вже несе не захисну реакцію, а навпаки є основою розвитку травматичного шоку. Згодом затримується значний обсяг крові, відбувається недолік кровопостачання серця, дихальної системи, система кровотворення, мозку та інших.
Надалі відбувається інтоксикація організму, життєво важливі системи виходять з ладу одна за одною, від нестачі кисню відбувається некроз тканини внутрішніх органів. При відсутності першої допомоги все це призводить до летального результату.
Розвиток травматичного шоку на тлі травми з інтенсивною втратою крові, вважається найбільш важким.
У деяких випадках відновлення організму при легкого та середнього ступеня тяжкості больового шоку може статися самостійно, хоча такого пацієнта також слід надати першу допомогу.
Симптоми і стадії травматичного шоку
Симптоми травматичного шоку мають яскраво виражений характер і залежать від стадії.
1 стадія - еректильна
Триває від 1 до кількох хвилин. Отримана травма і нестерпний біль провокують у пацієнта нетипове стан, він може плакати, кричати, бути вкрай порушеною і навіть чинити опір наданню допомоги. Шкірні покриви стають блідими, виступає липкий піт, порушується ритм дихання і серцебиття.
Зверніть увагу
У цій стадії вже можна судити про інтенсивність проявляється больового шоку, ніж вона яскравіше - тим сильніше і стрімкіше буде проявлятися наступна стадія шоку.
2 стадія - торпоідная
Володіє стрімким розвитком. Стан пацієнта різко змінюється і стає загальмованим, свідомість втрачається. Проте, пацієнт як і раніше відчуває біль, слід вкрай обережно проводити маніпуляції з надання першої допомоги.
Шкірні покриви стають ще більш блідою, розвивається ціаноз слизових оболонок, тиск різко падає, пульс ледве прощупується. Наступним етапом буде розвиток дисфункції внутрішніх органів.
Ступеня розвитку травматичного шоку
Симптоми торпоідной стадії можуть мати різну інтенсивність і тяжкість, в залежності від цього розрізняють ступеня розвитку больового шоку.
1 ступінь
Задовільний стан, ясне свідомість, хворий чітко розуміє, що відбувається і відповідає на питання. Гемодинамічні показники стабільні. Можливо злегка прискорене дихання і пульс. Виникає часто при переломах великих кісток. Легкий травматичний шок має сприятливий прогноз розвитку. Хворому слід надати допомогу відповідно до отриманою травмою, дати анальгетики і доставити на лікування в стаціонар.
2 ступінь
Відзначається загальмованістю пацієнта, він може довго відповідати на поставлене запитання і не відразу розуміє, коли до нього звертаються. Шкірні покриви бліді, кінцівки можуть придбати синюшного відтінку. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, але слабкий. Відсутність належної допомоги може спровокувати розвиток наступного ступеня шоку.
3 ступінь
Пацієнт без свідомості або в стан сопору, реакція на подразники практично відсутня, блідість шкірних покривів. Різкий спад артеріального тиску, пульс стає частішим, але слабо-пальпуємий навіть на великих судинах. Прогноз при даному стані малосприятливий, особливо якщо проводяться процедури не несуть позитивної динаміки.
4 ступінь
Непритомний стан, відсутність пульсу, вкрай низький артеріальний тиск або його відсутність. Відсоток виживання при такому стан мінімальний.
лікування
Основний принцип лікування при розвитку травматичного шоку - негайні дії щодо нормалізації стану здоров'я пацієнта.
Надання першої допомоги при травматичному шоці має здійснюватися негайно, нести чіткі і рішучі дії.
Перша допомога при травматичному шоці
В яких саме діях є необхідність, визначається від виду травми і причини розвитку травматичного шоку, остаточне рішення приходить по фактичним обставинам. Якщо ви є свідком розвитку у людини больового шоку, рекомендується негайно зробити наступні дії:
Палять застосовується при артеріальній кровотечі (кров б'є фонтаном), накладається вище місця поранення. Може використовуватися безперервно не більше 40 хвилин, потім слід зробити його послаблення на 15 хвилин. При правильному накладення джгута кровотеча зупиняється. В інших випадках пошкодження накладається давить марлева пов'язка або тампон.
- Забезпечити вільний доступ повітря. Зняти або розстебнути здавлюючу одяг і аксесуари, вилучити сторонні предмети з дихальних проходів. Пацієнта в несвідомому стані слід укласти на бік.
- Зігріваючі процедури. Як ми вже знаємо, травматичний шок може проявлятися у вигляді збліднення і похолодання кінцівок, в такому випадку слід укрити хворого або забезпечити додатковий доступ тепла.
- Знеболюючі препарати. Ідеальним варіантом у даному випадку буде внутрішньом'язова ін'єкція анальгетическими засобами. В екстремальній ситуації, постарайтеся дати хворому таблетку анальгіну сублінгвально (під язик - для якнайшвидшого дії).
- Транспортування. Залежно від травм і їх розташування потрібно визначити метод транспортування хворого. Транспортування слід проводити тільки у разі коли, очікування медичної допомоги може зайняти дуже багато часу.
Заборонено!
- Турбувати і розбурхувати пацієнта, змушувати його рухатися!
- Перекладати або переміщати хворого з
Термін «шок», що означає в англійській і французькій мові удар, поштовх, потрясіння, було випадково введено в 1743 році невідомим тепер перекладачем на англійську мову книги консультанта армії Людовика XV Le Dran для опису стану пацієнтів після вогнепальної травми. До теперішнього часу цей термін широко вживається для опису емоційного стану людини при впливі на нього несподіваних, надзвичайно сильних психічних факторів не маючи на увазі специфічних пошкоджень органів або фізіологічних порушень. Стосовно до клінічній медицині, шок означає критичний стан, який характеризується різким зниженням перфузії органів, гіпоксією і порушенням метаболізму. Цей синдром проявляється гіпотензією, ацидозом і швидко прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих систем організму. Без адекватного лікування шок швидко призводить до смерті.
Гострі короткочасні порушення гемодинаміки можуть бути минущим епізодом при порушенні судинного тонусу, рефлекторно викликаного раптової болем, переляком, видом крові, духотою або перегрівом, а також при серцевій аритмії або ортостатичноїгіпотензії на тлі анемії або гіпотонії. Такий епізод носить назву колапсуі в більшості випадків купується самостійно без лікування. Через того, що минає зниження кровопостачання мозку може розвинутися непритомність - короткочасна втрата свідомості, якої часто передують нейро-вегетативні симптоми: м'язова слабкість, пітливість, запаморочення, нудота, потемніння в очах і шум у вухах. Характерні блідість, низький артеріальний тиск, бради- або тахікардія. Те ж саме може розвинутися у здорових людей при високій температурі навколишнього середовища, оскільки тепловий стрес веде до значного розширення шкірних судин і зниження діастолічного АТ. Більш тривалі розлади гемодинаміки завжди становлять небезпеку для організму.
причини шоку
Шок виникає при дії на організм надсильних подразників і може розвинутися при різних захворюваннях, пошкодженнях і патологічних станах. Залежно від причини розрізняють геморагічний, травматичний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійних, нейрогенний і інші види шоку. Можуть бути і змішані форми шоку, викликані поєднанням декількох причин. З урахуванням патогенезу відбуваються в організмі змін і вимагають певних специфічних лікувальних заходів виділяють чотири основних види шоку
гіповолемічний шок виникає при значному зниженні ОЦК в результаті масивної кровотечі або дегідратації і проявляється різким зниженням венозного повернення крові до серця і вираженої периферичної вазоконстрикцией.
кардіогенний шок виникає при різкому зниженні серцевого викиду внаслідок порушення скоротливості міокарда або гострих морфологічних змінах клапанів серця і міжшлуночкової перегородки. Розвивається при нормальному ОЦК і проявляється переповненням венозного русла і малого кола кровообігу.
перерозподільний шок проявляється вазодилатацією, зниженням загального периферичного опору, венозного повернення крові до серця і підвищенням проникності капілярної стінки.
Екстракардіальні обструктивний шок виникає внаслідок раптового виникнення перешкоди кровотоку. Серцевий викид різко падає незважаючи на номально ОЦК, скоротність міокарда і тонус судин.
патогенез шоку
В основі шоку лежать генералізовані порушення перфузії, що призводять до гіпоксії органів і тканин і розладів клітинного метаболізму ( мал. 15. 2.). Системні порушення кровообігу є наслідком зниження серцевого викиду (СВ) та зміни судинного опору.
Первинними фізіологічними порушеннями, що зменшують ефективну перфузію тканин служать гіповолемія, серцева недостатність, порушення тонусу судин і обструкція великих судин. При гострому розвитку цих станів в організмі розвивається «медіаторная буря» з активацією нейро-гуморальних систем, викидом в системну циркуляцію великих кількостей гормонів і прозапальних цитокінів, що впливають на судинний тонус, проникність судинної стінки і СВ. При цьому різко порушується перфузія органів і тканин. Гострі розлади гемодинаміки важкого ступеня, незалежно від причин, що викликали їх, призводять до однотипної патологічної картині. Розвиваються серйозні порушення центральної гемодинаміки, капілярного кровообігу і критичне порушення тканинної перфузії з тканинною гіпоксією, пошкодженням клітин і органними дисфункціями.
порушення гемодинаміки
Низький СВ - рання особливість багатьох видів шоку, крім перераспределительного шоку, при якому в початкових стадіях хвилинний обсяг серця може бути навіть збільшено. СВ залежить від сили і частоти скорочень міокарда, венозного повернення крові (переднавантаження) та периферичного судинного опору (постнавантаження). Основними причинами зниження СВ при шоці бувають гіповолемія, погіршення насосної функції серця і підвищення тонусу артеріол. Фізіологічна характеристика різних видів шоку представлена \u200b\u200bв табл. 15. 2.
У відповідь на зниження артеріального тиску посилюється активація адаптаційних систем. Спочатку відбувається рефлекторна активація симпатичної нервової системи, а потім посилюється і синтез катехоламінів в наднирниках. Зміст норадреналіну в плазмі зростає в 5-10 разів, а рівень адреналіну підвищується в 50-100 разів. Це підсилює скоротливу функцію міокарда, прискорює серцеву діяльність і викликає селективне звуження периферичного і вісцерального венозного і артеріального русла. Подальша активація ренін-ангіотензинової механізму призводить до ще більш вираженою вазоконстрикції і викиду альдостерону, який затримує сіль і воду. Виділення антидіуретичного гормона зменшує обсяг сечі і збільшує її концентрацію.
При шоці периферичний ангіоспазм розвивається нерівномірно і особливо виражений в шкірі, органах черевної порожнини і нирках, де відбувається найбільш виражене зниження кровотоку. Бліда і прохолодна шкіра, яка спостерігається при огляді, і збліднення кишки з ослабленим пульсом в брижових судинах, видимі під час операції, - явні ознаки периферичного ангіоспазму.
Звуження судин серця і мозку відбувається набагато в меншій мірі в порівнянні з іншими зонами, і ці органи довше інших забезпечуються кров'ю за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів і тканин. Рівні метаболізму серця і мозку високі, а їх запаси енергетичних субстратів вкрай низькі, тому ці органи не переносять тривалу ішемію. На забезпечення негайних потреб життєво важливих органів - мозку і серця і спрямована в першу чергу нейроендокринна компенсації пацієнта при шоці. Достатній кровотік в цих органах підтримується додатковими ауторегуляторние механізмами, до тих пір, поки артеріальний тиск перевищує 70 мм рт. ст.
централізація кровообігу - біологічно доцільна компенсаторна реакція. У початковий період вона рятує життя хворому. Важливо пам'ятати, що початкові шокові реакції - це реакції адаптації організму, спрямовані на виживання в критичних умовах, але переходячи певну межу, вони починають носити патологічний характер, приводячи до незворотних ушкоджень тканин і органів. Централізація кровообігу, що зберігається протягом декількох годин, поряд із захистом мозку і серця таїть в собі смертельну небезпеку, хоча і більш віддалену. Ця небезпека полягає в погіршенні мікроциркуляції, гіпоксії і порушення метаболізму в органах і тканинах.
Корекція порушень центральної гемодинаміки при шоці включає в себе інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на збільшення ОЦК, використання препаратів впливають на тонус судин і скоротливу здатність міокарда. Лише при кардіогенному шоці масивна інфузійна терапія протипоказана.
порушення мікроціркуляціі і перфузії тканин
Микроциркуляторное русло (артеріоли, капіляри і венули) є найважливішим ланкою системи кровообігу в патофізіології шоку. Саме на цьому рівні відбувається доставка до органів і тканин поживних речовин і кисню, а також відбувається видалення продуктів метаболізму.
Розвивається спазм артеріол і прекапілярнихсфінктерів при шоці призводить до значного зменшення кількості функціонуючих капілярів і уповільнення швидкості кровотоку в перфузіруемих капілярах, ішемії і гіпоксії тканин. Подальше погіршення перфузії тканин може бути пов'язано з вторинної капілярної патологією. Накопичення іонів водню, лактату та інших продуктів анаеробного обміну речовин призводить до зниження тонусу артеріол і прекапілярнихсфінктерів і ще більшого зниження системного АТ. При цьому венули залишаються звуженими. У даних умовах капіляри переповнюються кров'ю, а альбумін і рідка частина крові інтенсивно залишають судинне русло через пори в стінках капілярів ( «синдром капілярної витоку»). Згущення крові в мікроциркуляторному руслі призводить до зростання в'язкості крові, при цьому збільшується адгезія активованих лейкоцитів до ендотеліальних клітин, еритроцити та інші формені елементи крові злипаються між собою і утворюють великі агрегати, своєрідні пробки, які ще більше погіршують мікроциркуляцію аж до розвитку сладж-синдрому.
Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, вимикаються з кровотоку. Розвивається так зване "патологічне депонування", яке ще більше знижує ОЦК і її кисневу ємкість і зменшує венозний повернення крові до серця і як наслідок викликає падіння СВ і подальше погіршення перфузії тканин. Ацидоз, крім того, знижує чутливість судин до катехоламінів, перешкоджаючи їх судинозвужувального дії і призводить до атонії венул. Таким чином, замикається порочне коло. Зміна співвідношення тонусу прекапілярнихсфінктерів і венул вважається вирішальним фактором у розвитку необоротної фази шоку.
Неминучим наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток і гиперкоагуляционного синдрому. Це призводить до дисемінованого внутрішньосудинного тромбоутворення, що не тільки підсилює розлади капілярного кровоообігу, але і викликає розвиток фокальних некрозів і поліорганної недостатності.
Ішемічне ураження життєво важливих тканин послідовно призводить до вторинних ушкоджень, які підтримують і посилюють шоковий стан. Виникає порочне коло здатний привести до фатального результату.
Клінічні прояви порушення тканинної перфузії - холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармурова шкіра, подовження часу заповнення капілярів понад 2 сек, температурний градієнт більше 3 ° С, олігурія (сечовиділення менше 25 мл / год). Для визначення часу заповнення капілярів слід здавити кінчик нігтьової пластинки або подушечку пальця стопи або кисті протягом 2 секунд і виміряти час, протягом якого зблідлий ділянку відновлює рожеве забарвлення. У здорових людей це відбувається відразу. У разі погіршення мікроциркуляції збліднення тримається тривалий час. Подібні порушення мікроциркуляції неспецифічні і є постійним компонентом будь-якого виду шоку, а ступінь їх вираженості визначає тяжкість і прогноз шоку. Принципи лікування порушень мікроциркуляції також не специфічні і практично не відрізняються при всіх видах шоку: усунення вазоконстрикції, гемодилюція, антикоагулянтна терапія, дезагрегантну терапія.
порушення метаболізму
В умовах зниженої перфузії капілярного русла не забезпечується адекватна доставка поживних речовин до тканин, що призводить до порушення метаболізму, дисфункції клітинних мембран і пошкодження клітин. Порушуються вуглеводний, білковий, жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії - глюкози і жирних кислот. При цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка.
Найважливіші порушення обміну речовин при шоці - руйнування глікогену, зменшення дефосфорилирования глюкози в цитоплазмі, зменшення продукції енергії в мітохондріях, порушення роботи натрій-калієвого насоса клітинної мембрани з розвитком гіперкаліємії, яка може стати причиною миготливої \u200b\u200bаритмії і зупинки серця.
Розвивається при шоці підвищення в плазмі рівня адреналіну, кортизолу, глюкагону і придушення секреції інсуліну впливають на обмін речовин в клітині змінами у використанні субстратів і білковому синтезі. Ці ефекти включають збільшений рівень метаболізму, посилення глікогенолізу і глюконеогенезу. Зменшення утилізації глюкози тканинами майже завжди супроводжується гіперглікемією. У свою чергу гіперглікемія може призводити до зниження кисневого транспорту, порушення водно-електролітного гомеостазу і глікозилювання білкових молекул зі зниженням їх функціональної активності. Істотний додатковий шкідливу дію стрессорной гіперглікемії при шоці сприяє поглибленню органної дисфункції і вимагає своєчасної корекції з підтриманням нормогликемии.
На тлі наростаючої гіпоксії порушуються процеси окислення в тканинах, їх метаболізм протікає по анаеробного шляху. При цьому в значній кількості утворюються кислі продукти обміну речовин, і розвивається метаболічний ацидоз. Критерієм метаболічної дисфункції служать рівень рН крові нижче 7, 3, дефіцит підстав, що перевищує 5, 0 мЕкв / л і підвищення концентрації молочної кислоти в крові понад 2 мЕкв / л.
Важлива роль в патогенезі шоку належить порушенню обміну кальцію, який інтенсивно проникає в цитоплазму клітин. Підвищений внутрішньоклітинний рівень кальцію збільшує запальний відповідь, приводячи до інтенсивного синтезу потужних медіаторів системної запальної реакції (СЗР). Запальні медіатори грають значну роль в клінічних проявах і прогресуванні шоку, а також і в розвитку подальших ускладнень. Підвищене утворення і системне поширення цих медіаторів можуть призводити до незворотних ушкоджень клітин і високої летальності. Використання блокаторів кальцієвого каналу підвищує виживаність пацієнтів з різними видами шоку.
Дія прозапальних цитокінів супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів і вільних перекисних радикалів, які викликають подальші пошкодження - "синдром хворої клітини". Гіперглікемія і підвищення концентрації розчинних продуктів гліколізу, ліполізу та протеолізу призводять до розвитку гиперосмолярности інтерстиціальноїрідини, що викликає перехід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір, зневоднення клітин і подальше погіршення їх функціонування. Таким чином, дисфункція клітинної мембрани може представляти загальний патофізіологічний шлях різних причин шоку. І хоча точні механізми дисфункції клітинної мембрани неясні, кращий спосіб усунення метаболічних порушень і запобігання незворотності шоку - швидке відновлення ОЦК.
Виробляються при клітинному пошкодженні запальні медіатори, сприяють подальшому порушенню перфузії, яка ще більше пошкоджує клітини в межах мікроциркуляторного русла. Таким чином, замикається порочне коло - порушення перфузії призводить до пошкодження клітин з розвитком синдрому системної запальної реакції, що в свою чергу ще більше погіршує перфузію тканин і обмін речовин в клітинах. Коли ці надмірні системні відповіді довго зберігаються, стають автономними і не можуть піддатися зворотному розвитку розвивається синдром поліорганної недостатності.
У розвитку цих змін провідна роль належить фактору некрозу пухлини (ФНП), інтерлекінам (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), фактору активації тромбоцитів (ФАТ), лейкотрієнів (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простацикліну, гамма-інтерферону. Одночасне і різноспрямований дію етіологічних факторів і активованих медіаторів при шоці призводить до пошкодження ендотелію, порушення судинного тонусу, проникності судин та дисфункції органів.
Сталість або прогресування шоку може бути наслідком, як триваючого дефекту перфузії, так і клітинного пошкодження або їх поєднання. Оскільки кисень - найбільш лабільний вітальний субстрат, неадекватна його доставка системою кровообігу становить основу патогенезу шоку, і своєчасне відновлення перфузії і оксигенації тканин часто повністю зупиняє прогресування шоку.
Таким чином, в основі патогенезу шоку лежать глибокі і прогресуючі розлади гемодинаміки, транспорту кисню, гуморальної регуляції та метаболізму. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з повним виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і відновлення ауторегуляторние механізмів організму і є основним завданням інтенсивної терапії хворих з шоком.
стадії шоку
Шок являє собою динамічний процес, що починається з моменту дії фактора агресії, який призводить до системного порушення кровообігу, і при прогресуванні порушень закінчується незворотними ушкодженнями органів і смертю хворого. Ефективність компенсаторних механізмів, ступінь клінічних проявів і оборотність виникаючих змін дозволяють виділити в розвитку шоку ряд послідовних стадій.
стадія прешока
Шоку зазвичай передує помірне зниження систолічного артеріального тиску, що не перевищує 20 мм рт. ст. від норми (або 40 мм рт. ст. при наявності у хворого артеріальної гіпертензії), яке стимулює барорецептори каротидного синуса і дуги аорти і активує компенсаторні механізми системи кровообігу. Перфузія тканин істотно не страждає і клітинний метаболізм залишається аеробних. Якщо при цьому припиняється дія фактора агресії, то компенсаторні механізми можуть відновити гомеостаз без будь-яких лікувальних заходів.
Рання (оборотна) стадія шоку
Для цієї стадії шоку характерно зменшення рівня систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. , Виражена тахікардія, задишка, олігурія та холодна липка шкіра. У цій стадії компенсаторні механізми самостійно не здатні підтримувати адекваний СВ і задовольняти потреби органів і тканин в кисні. Метаболізм стає анаеробним, розвивається тканинної ацидоз і з'являються ознаки дисфункції органів. Важливий критерій цієї фази шоку - оборотність виникли змін гемодинаміки, метаболізму і функцій органів і досить швидкий регрес розвинулися порушень під впливом адекватної терапії.
Проміжна (прогресивна) стадія шоку
Це жизнеугрожающая критична ситуація з рівнем систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. і вираженими, але оборотними порушеннями функцій органів при негайному інтенсивному лікуванні. При цьому потрібне проведення штучної вентиляції легенів (ШВЛ) і використання адренергічних лікарських засобів для корекції порушень гемодинаміки і усунення гіпоксії органів. Тривала глибока гіпотензія призводить до генералізованої клітинної гіпоксії і критичного порушення біохімічних процесів, які швидко стають незворотними. Саме від ефективності терапії протягом першого так званого «Золотої години» залежить життя хворого.
Рефрактерная (необоротна) стадія шоку
Для цієї стадії характерні виражені розлади центральної і периферичної гемодинаміки, загибель клітин і поліорганна недостатність. Інтенсивна терапія неефективна, навіть якщо усунені етіологічніпричини і тимчасово підвищувався артеріальний тиск. Прогресуюча поліорганна дисфункція зазвичай веде до незворотного пошкодження органів і смерті.
діагностичні дослідження і моніторинг при шоці
Шок не залишає часу для упорядкованого збору інформації та уточнення діагнозу до початку лікування. Систолічний АТ при шоці найчастіше буває нижче 80 мм рт. ст. , Але шок іноді діагностують і при більш високому систолічному АТ, якщо є клінічні ознаки різкого погіршення перфузії органів: холодна шкіра, вкрита липким потом, зміна психічного статусу від сплутаність свідомості до коми, оліго- або анурія і недостатнє наповнення капілярів шкіри. Прискорене дихання при шоці зазвичай свідчить про гіпоксії, метаболічний ацидоз і гіпертермії, а гіповентиляція - про депресію дихального центру або підвищенні внутрішньочерепного тиску.
Діагностичні дослідження при шоці включають також клінічний аналіз крові, визначення вмісту електролітів, креатиніну, показників згортання крові, групи крові і резус-фактора, газів артеріальної крові, електрокардіографію, ехокардіографію, рентгенографію грудної клітини. Тільки ретельно зібрані і коректно інтерпретовані дані допомагають приймати правильні рішення.
Моніторинг - система спостереження за життєво важливими функціями організму, здатна швидко оповіщати про виникнення загрозливих ситуацій. Це дозволяє вчасно почати лікування і не допускати розвитку ускладнень. Для контролю ефективності лікування шоку показаний контроль показників гемодинаміки, діяльності серця, легенів і нирок. Число контрольованих параметрів має бути розумним. Моніторинг при шоці повинен обов'язково включати реєстрацію наступних показників:
- АТ, використовуючи при необхідності внутриартериальное вимір;
- частота серцевих скорочень (ЧСС);
- інтенсивність і глибина дихання;
- центральний венозний тиск (ЦВД);
- тиск заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) при важкому шоці і неясної причини шоку;
- діурез;
- гази крові і електроліти плазми.
Для орієнтовної оцінки ступеня тяжкості шоку можна розраховувати індекс Алговера - Бурри, або, як його ще називають, індекс шоку - відношення частоти пульсу в 1 хвилину до величини систолічного артеріального тиску. І чим вищий цей показник, тим більша небезпека загрожує життю пацієнта. Відсутність можливості моніторингу будь-якого з перерахованих показників ускладнює правильний вибір терапії і підвищує ризик розвитку ятрогенних ускладнень.
Центральний венозний тиск
Низьке ЦВД є непрямим критерієм абсолютної або непрямої гіповолемії, а його підйом вище 12 см вод. ст. вказує на серцеву недостатність. Вимірювання ЦВТ з оцінкою його відповіді на мале навантаження рідиною допомагає вибрати режим інфузійної терапії та визначити доцільність інотропної підтримки. Спочатку хворому протягом 10 хвилин вводять тест-дозу рідини: 200 мл при початковому ЦВД нижче 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в межах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД вище 10 см водн. ст. Реакцію оцінюють, виходячи з правила «5 і 2 см водн. ст. »: Якщо ЦВТ збільшилось більше ніж на 5 см, інфузію припиняють і вирішують питання про доцільність інотропної підтримки, оскільки таке підвищення свідчить про зрив механізму регуляції скоротливості Франка-Старлінг і вказує на серцеву недостатність. Якщо підвищення ЦВД менше 2 см вод. ст. - це вказує на гіповолемію і є показанням для подальшої інтенсивної інфузійної терапії без необхідності інотропної терапії. Збільшення ЦВД в інтервалі 2 і 5 см водн. ст. вимагає подальшого проведення інфузійної терапії під контролем показників гемодинаміки.
Необхідно підкреслити, що ЦВД - ненадійний індикатор функції лівого шлуночка, оскільки залежить в першу чергу від стану правого шлуночка, яке може відрізнятися від стану лівого. Більш об'єктивну і широку інформацію про стан серця і легенів дає моніторинг гемодинаміки в малому колі кровообігу. Без його використання більш ніж в третині випадків неправильно оцінюється гемодинамический профіль пацієнта з шоком. Основним показанням для катеризации легеневої артерії при шоці служить підвищення ЦВД при проведенні інфузійної терапії. Реакцію на введення малого об'єму рідини при моніторингу гемодинаміки в малому колі кровообігу оцінюють за правилом «7 і 3 мм рт. ст. ».
Моніторинг гемодинаміки в малому колі кровообігу
Інвазивний моніторинг кровообігу в малому колі виробляють за допомогою катетера, встановленого в легеневій артерії. З цією метою зазвичай використовують катетер з плаваючим балончиком на кінці (Swan-Gans), який дозволяє виміряти ряд параметрів:
- тиск в правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії і ДЗЛА, яке відображає тиск наповнення лівого шлуночка;
- СВ методом термодилюции;
- парціальний тиск кисню і насичення гемоглобіну киснем в змішаній венозній крові.
Визначення цих параметрів значно розширюють можливості моніторингу і оцінки ефективності гемодинамической терапії. Отримувані при цьому показники дозволяють:
- диференціювати кардіогенний і некардіогенний набряк легенів, виявляти емболію легеневих артерій і розрив стулок мітрального клапана;
- оцінити ОЦК і стан серцево-судинної системи у випадках, коли емпіричне лікування неефективне або пов'язане з підвищеним ризиком;
- коригувати обсяг і швидкість інфузії рідини, дози інотропних і судинорозширювальних препаратів, величини позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ.
Зниження насичення киснем змішаної венозної крові завжди є раннім показником неадекватності серцевого викиду.
діурез
Зменшення діурезу - перший об'єктивний ознака зниження ОЦК. Хворим з шоком обов'язково встановлюють постійний сечовий катетер для контролю за обсягом та темпом сечовиділення. При проведенні інфузійної терапії діурез повинен бути не менше 50 мл / год. При алкогольному сп'янінні шок може протікати без олигурии, оскільки етанол пригнічує секрецію антидіуретичного гормону.